Стресс-реализующая система

это симпатическая система, мозговой и корковый слои надпочечников, продуцирующие адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, а также — это аденогипофиз и щитовидная железа, которые секретируют соот­ветственно соматотропный гормон и йодсодержащие гормоны (Т3,Т4)

Адренокортикальный механизм стресса.
Он пред­ставляет собой центральное звено стресс-реакции, которое состоит в повышении продукции кортизола, гидро­кортизона и других глюкокортикоидов. Цепь событий в этом случае такова:
неокортекс —> септально-гиппокампово-гипоталамический комплекс —> выделение кортиколиберина гипоталамусом —> выделение АКТГ —> повышение продукции глюкокортикоидов и, частично, минералокортикоидов (альдостерона).
Глюкокортикоиды вызывают, прежде всего, значительное повышение энергетических за­пасов, в том числе глюкозы (за счет усиления глюконеогенеза) и свободных жирных кислот (за счет активации липолиза). Однако чрезмерное выделение глюкокортикои­дов приводит одновременно и к побочным, нежелатель­ным эффектам (это называют платой за адаптацию). Дей­ствительно, в этом случае значительно снижается интен­сивность иммунных процессов в организме (о чем свиде­тельствует тимиколимфатическая атрофия), возрастает риск образования язв желудка и развития инфаркта мио­карда (за счет спазма сосудов). Повышение продукции альдостерона, которое возникает при усиленном выбросе в кровь АКТГ, увеличивает реабсорбцию ионов натрия и (пассивно) реабсорбцию воды в почечных канальцах, что в свою очередь приводит к росту артериального давления.

Другие гормональные компоненты стресса.
Многие авторы считают, что одновременно с адренокортикальным механизмом активируется соматотропный механизм (не­окортекс —» септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение —> выделение соматолиберина гипоталаму­сом —> выделение соматотропного гормона, или СТГ, аденогипофизом). Этот гормон за счет высвобождения соматомедина повышает резистентность (устойчивость) клеток к инсулину, препятствуя входу глюкозы в мышечные клетки и гепатоциты, а также ускоряет мобилизацию на­копленных в организме жиров. Все это приводит к повы­шению содержания в крови глюкозы и свободных жир­ных кислот.
Кроме того, происходит активация тиреоидного ме­ханизма, или тиреоидной оси. Последовательноть собы­тий такова: неокортекс—> септально-гиппокампово-гипота-ламическое возбуждение —> тиролиберин гипоталамус —> тиротропный гормон, или ТТГ аденогипофиза —> тиреоидные гормоны щитовидной железы, т.е. трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к циркулирующим в крови катехоламинам, повышают уровень энергообразования, активизируют деятельность сердца, повышая его частоту и силу сокращений, а также увеличивают артериальное давление.
Одновременно, возбуждение гипоталамических областей вызывает повышенную продукцию бета-липотропина, что в конечном итоге вызывает образование эндогенных опиоидов — энкефалинов, эндорфинов, динорфинов, являющихся компонентами стресс-лимитирующей системы.