Ателектаз. Стадии формирования обтурационного ателектаза. Компрессионный ателектаз. Симптоматология. Значение инструментальных методов исследования

Ателектаз легких — патологический синдром, развивающийся при сужении или обтурации приводящего бронха, в результате чего наступает спадение легкого и возникает клиника ОДН различной степени тяжести.

  Этиология. Основные причины сужения или обтурации бронхов:

• инородные тела,

• доброкачественные или злокачественные новообразования,

• сдавление бронхов извне.

Клиника. При остром развитии ателектаза на первое место выходят признаки ОДН: одышка в покое, акроцианоз, кашель, чаще всего непродуктивный, боль в грудной клетке на стороне поражения. Следует подчеркнуть, что боль при ателектазе легких существенно отличается от болевого синдрома при спонтанном пневмотораксе: она менее интенсивна, характер ее нарастания постепенный. При объективном исследовании отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука на стороне поражения, ослабление или отсутствие дыхания над пораженным участком легкого. Возможно смещение сердца в сторону пораженного легкого. Для рентгенологической картины характерно наличие однородного затемнения легкого на стороне поражения и смазанность легочного рисунка.

Обтурационный ателектаз обусловлен полным или почти полным закрытием просвета бронха при аспирации инородных тел (аспирационный ателектаз), при закупорке бронха слизью, вязкой мокротой, при эндобронхиально растущей опухоли, при сдавлении бронха опухолью или рубцовой тканью извне. Степень нарушения вентиляционной и дренажной функции бронха определяет стадийность и темпы развития ателектаза, а калибр пораженного бронха определяет величину ателектазированного участка (ателектаз дольки, сегмента, доли, целого легкого). При полной закупорке бронха темп развития ателектаза обусловлен скоростью абсорбции альвеолярных газов: полное поглощение кислорода из невентилируемого участка происходит в первые 30 минут после закупорки, углекислый газ поглощается через 2 часа, азот — в течение 6—8 часов. В участке спадения легочной ткани развивается застойное полнокровие, которое сопровождается пропотеванием отечной жидкости в просвет альвеол; снижается активность окислительно-восстановительных ферментов эпителия бронхов и альвеол, в бронхиальном секрете увеличивается содержание нейтральных и уменьшается количество кислых мукополисахаридов. Уменьшение объема легкого приводит к нарастанию отрицательного давления в той же плевральной полости, что способствует смещению органов средостения в сторону ателектаза. Возникающие при этом нарушения лимфо-и кровообращения могут вызывать значительный отек легких («наводнение легкого»). Прогрессирующее разрушение митохондрий бронхиального и альвеолярного эпителия ведет к дальнейшему уменьшению окислительно-восстановительных ферментов в очаге ателектаза. Указанные изменения способствуют развитию пневмонии на месте ателектаза и процессов склерозирования. Если обтурация бронхов ликвидируется позже чем через трое суток, вероятность полного восстановления участка спавшегося легкого значительно снижается.

Компрессионный ателектаз (коллапс) развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризмы, опухоли плевры или средостения), при гидро-, пневмогемотораксе. Внутриплевральное давление на стороне компрессионного ателектаза не снижается, а повышается, поэтому в зоне ателектаза нет выраженной задержки лимфы и полнокровия, как при обтурационном ателектазе. Отсутствие эндобронхиальных патогенных факторов способствует более благоприятному течению компрессионного ателектаза по сравнению с обтурационным. При компрессионном ателектазе полное восстановление функций спавшегося легкого возможно после снятия даже многомесячной компрессии.