СИНДРОМ ОБРАЗОВАНИЯ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ
Синдром образования полости в легком встречается при абсцессе или туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого, сообщается с бронхом и окружена воспалительным «валиком». При осмотре грудной клетки отмечается отставание в акте дыхания «больной» половины, голосовое дрожание усилено; перкуторно определяется при- тупленно-тимпанический или (при крупной полости, расположенной на периферии) тимпанический звук, иногда с металлическим оттенком, а аускультативно — амфорическое дыхание, усиление бронхофонии и нередко звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Рентгенологическое исследование подтверждает наличие полости в легком.
Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани, в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангрена легких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекционная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».
Этиология и патогенез. Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные не- спорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии.
Микроорганизмы обычно проникают в легочную ткань бронхогенным путем. При этом источником инфицирования служит нередко микрофлора, находящаяся в полости рта и носоглотке (особенно при наличии пародонтоза, хронического гингивита, хронического тонзиллита). Важным патогенетическим фактором является аспирация инородного тела, а также слизи, рвотных масс и т.д., которая может произойти, например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алкогольное опьянение, наркоз и др..).
Предрасполагающими факторами могут быть заболевания, при которых возрастает вероятность любых гнойных осложнений (сахарный диабет), увеличивается возможность попадания гнойной мокроты в здоровые участки легкого (бронхоэктатическая болезнь), снижается сопротивляемость организма (хронический алкоголизм).
Значительно реже встречается гематогенный вариант распространения инфекции, когда микроорганизмы попадают в легочные капилляры вследствие бактериемии (при сепсисе). Возможны, кроме того, вторичное бронхогенное инфицирование инфаркта легкого, возникшего в результате тромбоэмболии ветвей легочной артерии, а также непосредственное инфицирование легочной ткани при ранении органов грудной клетки.
Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от вида возбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, абсцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическим элементам легкого — центральными и периферическими.
Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: период формирования абсцесса до его вскрытия и период вскрытия абсцесса с образованием полости.
В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и др. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболевания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутствовать, а температура тела остается иногда субфебрильной.
При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании, выявляют болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения, ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.
В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз—15,0—20,0-109/л (15000—20000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии.
Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до 2—3 нед (чаще 7 —10 дней).
Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откашливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными становятся изменения в анализах крови.
Однако описанные четкие различия между первым и вторым периодами абсцесса легкого бывают так хорошо заметными далеко не всегда. Нередко (особенно при небольшом калибре дренирующего бронха) отхождение мокроты может быть вначале очень умеренным с последующим постепенным нарастанием ее количества.
Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребывание других пациентов в общей палате с таким больным. При длительном стоянии мокрота делится на три слоя: нижний — сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом, средний — слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний—слой пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных кислот.
После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости (рис. 35).
Течение и осложнения. При благоприятном течении инфильтрация, сохраняющаяся вокруг сформированной полости, постепенно рассасывается, сама полость уменьшается в размерах, теряет правильную округлую форму и, наконец, перестает определяться совсем. Выздоровление наступает обычно через 6—8 нед, но может и затягиваться до нескольких месяцев. У 15—20% больных абсцесс легкого принимает хроническое течение.
К осложнениям заболевания относятся распространение процесса на плевральную полость с развитием гнойного плеврита и пиопневмоторакса, легочное кровотечение, возникновение новых абсцессов в здоровом легком, развитие сепсиса с образованием вторичных абсцессов (нередко множественных) в головном мозге, печени, почках, бактериемический шок. С учетом указанных осложнений летальность при абсцессе легких продолжает оставаться достаточно высокой и составляет в настоящее время 5—10%.
Лечение. Больным с абсцессами легких может проводиться терапевтическое и хирургическое лечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, использование постурального дренажа (придание больному 2—3 раза в день на 10—30 мин положения, при котором у него лучше отходит мокрота), обязательное назначение антибиотиков. При обнаружении аэробных микроорганизмов назначают полусинтетические пенициллины — оксациллин по 3 —8 г в сутки, цефалоспорины — цефазолин (кефзол, цефамезин) по 4—6 г в сутки. При выявлении анаэробной микрофлоры применяют большие дозы пенициллина — до 50 000 000 ЕД в сутки парентерально, левомицетин по 1 г 4 раза в день внутримышечно. Для повышения сопротивляемости организма рекомендуются повторные переливания компонентов крови, плазмы и белковых препаратов, по показаниям — введение антистафилококкового гамма-глобулина.
В случае недостаточного естественного дренирования полости абсцесса проводят повторные лечебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя и промыванием полости растворами антисептиков, введением в нее антибактериальных средств. При больших размерах полости и ее периферическом расположении возможна ее трансторакальная пункция. В случае осложненных форм (легочное кровотечение), а также при неэффективности консервативного лечения показана радикальная операция.
Бронхожтатическая болезнь (morbus bronchoectaticus) — одна из основных форм хронических неспецифических заболеваний легких, характеризуется формированием бронхоэктазов (регионарных расширений бронхов) с последующим развитием в них хронического нагноительно- го процесса. Распространенность ее среди населения составляет в настоящее время, по разным данным, 0,3—1,2%. Заболевание чаще всего развивается в детском и юношеском возрасте (5—25 лет).
Этиология и патогенез. Основным фактором, предрасполагающим к развитию бронхоэктати- ческой болезни, считается в настоящее время генетически обусловленная неполноценность стенки бронхов, что проявляется недостаточным развитием ее слоя гладких мышечных клеток, эластической и хрящевой ткани. В дальнейшем эта предрасположенность реализуется в бронхоэктатиче- скую болезнь под влиянием перенесенных заболеваний органов дыхания (острой пневмонии, кори, коклюша). Источником инфицирования бронхов могут служить и очаги хронической инфекции носоглотки (синуситы, аденоиды и др.). Важную роль в формировании бронхоэктазов играют нарушения бронхиальной проходимости с развитием обтурационных ателектазов, нагноительные процессы, возникающие дистальнее места обтурации бронхов и способствующие в дальнейшем расширению просвета бронхов, а также нарушению иммунной системы организма. Поражение бронхов при бронхоэктатической болезни проходит вначале стадии поверхностного бронхита, затем панбронхита и перибронхита, деформирующего бронхита. Конечной стадией поражения бронхов, вызванной разрушением эластических и мышечных волокон стенки бронха, являются бронхо- эктазы.
Классификация. Бронхоэктазы делятся на первичные, или врожденные, встречающиеся сравнительно редко (примерно у 6% больных), и вторичные, развивающиеся в результате различных заболеваний бронхолегочной системы. Бронхоэктазы могут быть одиночными и множественными. В зависимости о т формы выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазы. При формулировке диагноза принято также указывать стадию течения бронхоэктатической болезни (обострение или ремиссия).
Клиническая картина. В анамнезе у больных бронхоэктатической болезнью обычно отмечаются частые респираторные заболевания, бронхиты и повторные острые пневмонии, перенесенные подчас еще в раннем детском возрасте.
Основной жалобой больных является кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Мокрота, иногда с неприятным запахом, отходит большей частью утром, после пробуждения, а также при определенном («дренажном») положении тела (например, лежа на здоровом боку). При стоянии мокрота разделяется на два или три слоя, причем верхний слой оказывается жидким, с большой примесью слюны, а нижний—гнойным, более густым. Количество мокроты зависит от фазы заболевания и колеблется от 30 мл (в стадии ремиссии) до 100—500 мл и более (в стадии обострения).
Важным симптомом бронхоэктатической болезни служит кровохарканье, которое встречается у 25—34% больных. В ряде случаев (при так называемых сухих бронхоэктазах) кровохарканье может быть единственным симптомом заболевания.
При обострении бронхоэктатической болезни могут отмечаться лихорадка, боли в грудной клетке (обычно при развитии перифокального воспаления легких), симптомы интоксикации (головная боль, потливость, плохой аппетит, похудание, быстрая утомляемость, снижение работоспособности). При сопутствующих обструктивном бронхите и эмфиземе легких наблюдается одышка.
При осмотре иногда выявляется отставание больных в физическом развитии (если бронхоэкта- зы сформировались в детском возрасте). В поздних стадиях заболевания с выраженной сопутствующей эмфиземой легких отмечаются одутловатость лица, цианоз, эмфизематозная форма грудной клетки. Могут изменяться концевые фаланги пальцев и форма ногтей, принимающие соответственно вид барабанных палочек и часовых стекол.
Данные, получаемые при перкуссии грудной клетки у больных бронхоэктатической болезнью, могут быть различными. Так, при наличии перифокальной пневмонии обнаруживается притупление перкуторного звука, при выраженной эмфиземе легких отмечаются коробочный звук, низкое расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких, над крупными бронхоэктазами иногда определяется тимпанический звук. При аускулътации выслушивается жесткое дыхание (в случае сопутствующего бронхита), при наличии эмфиземы — ослабленное везикулярное дыхание. Над областью бронхоэктазов определяются сухие и влажные (чаще мелко- и среднепузырчатые) хрипы.
В случае обострения заболевания в анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании отмечают повышение прозрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка, а также его характерную ячеистость, дающую основание заподозрить бронхоэктазы. Диагноз заболевания подтверждается при бронхографии (рис. 39). Бронхографически у таких пациентов обнаруживают различной формы расширения бронхов IV—VI порядков и незаполнение контрастным веществом дистальных отделов измененных бронхов, в результате чего они приобретают характерный вид пучка прутьев или обрубленного дерева. Для оценки выраженности нагноительного процесса в бронхах используют и бронхоскопическое исследование. При исследовании функции внешнего дыхания нередко выявляют снижение показателей МВЛ, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, свидетельствующие обычно о наличии сопутствующих обструктивного бронхита и эмфиземы легких.
Течение и осложнения. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется волнообразным течением с чередованием обострений (обычно весной и осенью) и ремиссий. Бронхоэктатическая болезнь может осложняться возникновением легочных кровотечений, абсцесса легких и эмпиемы плевры, развитием амилоидоза с поражением почек, печени. Часто присоединяются хронический обструк- тивный бронхит, эмфизема легких с последующим прогрессированием дыхательной и сердечной недостаточности, что значительно ухудшает прогноз заболевания.
Лечение. В обязательном порядке больным проводят тщательную санацию бронхиального дерева. Не менее 2 раз в день (утром после пробуждения и вечером перед сном) больным рекомендуют принимать положение (например, на здоровом боку), при котором лучше отходит мокрота (позиционный дренаж). Для усиления эффекта назначают отхаркивающие препараты. Более эффективная санация бронхов достигается с помощью лечебных бронхоскопий с промыванием (лава- жем) бронхоэктазов и введением в них лекарственных препаратов. При обострении заболевания применяют антибиотики (в том числе и эндобронхиально). Больным рекомендуют полноценное белковое питание; по показаниям проводят лечение, направленное на нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы, применяют физиотерапевтические методы, дыхательную гимнастику.
В тех случаях, когда бронхоэктазы ограничиваются пределами отдельных сегментов или одной доли, применяют хирургическое лечение.
Рак легкого, занимающий по частоте первое место среди всех злокачественных новообразований, представляет собой опухоль, состоящую из незрелых эпителиальных клеток. Рак легких может возникать из покровного эпителия бронхов или из эпителия слизистых желез стенки бронхов — такая опухоль носит название бронхогенного рака. Опухоль может возникать и из эпителия альвеол и бронхиол; в этом случае говорят о «собственно легочном (бронхиоло-альвеолярном) раке». Кроме того, различают еще так называемый вторичный, или метастатический, рак. При этом раковые клетки первичной опухоли, локализованной в другом органе, током крови или лимфы заносятся в легкие и в них начинают размножаться.
Этиология и патогенез. Этиология рака легкого до последнего времени не до конца изучена. Однако клинические и санитарно-гигиенические наблюдения указывают на косвенную связь этиологии рака легких с рядом следующих экзогенных факторов: 1) с курением, так как рак легкого у курящих встречается в несколько раз чаще, чем у некурящих; 2) с загрязнением атмосферного воздуха (мышьяк, радий и 3,4-бензпирен); 3) с влиянием других профессиональных вредностей, встречающихся в рудниках, богатых кобальтом и мышьяком, в газовой промышленности, на предприятиях по производству асбеста и др.
Действие экзогенных канцерогенных веществ проявляется лишь при определенных условиях. Среди этих условий немаловажная роль принадлежит наследственной предрасположенности и ослаблению механизмов иммунной защиты, хроническим воспалительным процессам в бронхах и легких — хроническому бронхиту, бронхоэктатической болезни, пневмосклерозу с вяло протекающей хронической интерстициальной пневмонией. В очагах хронического воспаления, по-видимому, под влиянием возможно канцерогенных или неизвестных и еще невыявленных факторов происходят нарушение нормального регенераторного процесса, возникают процессы клеточной метаплазии с последующим ростом злокачественных клеток.
Клиническая картина. Клиническая картина рака легкого зависит от стадии развития опухоли, ее локализации, от возникновения внутрилегочных осложнений (пневмония, абсцесс, кровотечение и др.), распространенности и места расположения метастазов.
При локализации опухоли в крупных бронхах (I, II и III порядка) клинические симптомы появляются раньше; при локализации ее в мелких периферических бронхах заболевание длительное время может протекать бессимптомно.
Наиболее характерными проявлениями рака легких служат кашель, кровохарканье и боль в грудной клетке.
. Кашелъ — наиболее ранний и постоянный симптом. Вначале он бывает сухим, свистящим, нередко в виде приступов появляется ночью. Затем кашель становится надсадным, мучительным, сопровождающимся приступом удушья. При нарушении дренажной функции бронха в результате сужения просвета его опухолью и присоединения воспаления стенки бронха кашель может сопровождаться выделением мокроты — сначала стекловидной тягучей, затем слизисто-гнойной и гнойной, чаще без запаха. При распаде опухоли в просвете бронха и изъязвлении ее присоединяется кровохарканье в виде прожилок либо небольших сгустков крови в мокроте; при разрушении крупного кровеносного сосуда возможно легочное кровотечение. Особое диагностическое значение имеет впервые появившееся кровохарканье у больного, ранее не страдавшего заболеванием легких.
Одышка также относится к ранним проявлениям рака легких. Вначале она отмечается при движении и разговоре. Затем по мере роста опухоли и присоединения ателектаза она возникает при незначительном движении или становится постоянной. При начале распада опухоли и улучшении вентиляции легкого она может временно уменьшаться, а затем по мере роста опухоли и повторной закупорки просвета вновь нарастать.
Важным, но более поздним симптомом рака легких является боль в грудной клетке. По характеру она может быть ноющей, сверлящей или колющей, реже давящей и сжимающей. Боль усиливается при глубоком дыхании, кашле или при движении плечевого пояса и наклоне туловища вправо или влево. Локализация боли зависит от места расположения патологического процесса. При распространении периферически расположенной опухоли или метастазов на плевру боль, как и при сухих плевритах, локализуется в больной половине грудной клетки на обширном пространстве. В случае появления метастазов в ребрах боль бывает ограниченной, строго локализованной соответственно расположению метастаза. Пальпация ограниченного участка ребра болезненна. Расположение опухоли в области верхушки легкого в результате давления на плечевое сплетение может сопровождаться постоянными сильными болями в плечевом поясе, соответствующей половине грудной клетки и руке. Боль при раке легкого, как правило, бывает постоянной и не всегда снимается анальгетическими и даже наркотическими средствами. Однако при определенном положении может то уменьшаться, то усиливаться.
Из общих симптомов могут наблюдаться беспричинная слабость, утомляемость, извращение вкуса, понижение или отсутствие аппетита, а в более позднем периоде течения болезни — похудание.
Важным симптомом рака легких является лихорадка, В начале заболевания она отмечается у 35% больных, бывает субфебрильной и непостоянной. Причиной ее чаще бывает местное вторичное воспаление стенки бронха. При перифокальной и гиповентиляционной пневмонии она может быть высокой и ремиттирующей, а при распаде опухоли и образовании абсцесса легкого — гекти- ческой.
При общем осмотре в начале развития болезни объективные признаки могут отсутствовать. В более поздней стадии течения ее кожные покровы приобретают бледную с желтушным оттенком окраску; видимые слизистые оболочки становятся цианотичными; при сдавлении опухолью верхней полой вены может наблюдаться отек шеи; развитие подкожно-жировой клетчатки часто бывает снижено (похудание). Палъпаторно могут определяться плотной консистенции шейные, надключичные или подмышечные лимфатические узлы, чаще с той стороны, на которой располагается пораженное раком легкое. Нередко может на довольно ранних стадиях пальпироваться небольшой шейный лимфатический узел размером с просяное зерно или горошину над левой или правой надключичной областью.
При локализации опухоли в верхнем главном бронхе или в области верхушки легкого наблюдаются более резкое западение надключичной ямки, а при выраженном ателектазе — уменьшение объема «больной» половины грудной клетки и отставание движений лопатки этой половины в акте дыхания по сравнению со «здоровой» половиной.
Перкуторно в случае локализации опухоли в прикорневой зоне над областью расположения опухоли может отмечаться притупленно-тимпанический звук, а в случае закупорки просвета бронха и образования ателектаза — тупой звук. Однако голосовое дрожание над областью тупого звука будет резко ослаблено, так как у звуковых волн, распространяющихся по бронхам и попадающих в другую среду (опухоль), изменяются сила и амплитуда колебаний.
При аускулътации изменение характера дыхания зависит от места локализации опухоли, ее величины и степени нарушения бронхиальной проходимости. В случае расположения опухоли в главном бронхе и значительного сужения просвета его дыхание бывает стенотическим, при полной закупорке просвета бронха и образовании ателектаза — резко ослабленным. При развитии бронхита, пневмонии или абсцесса аускультативная картина становится характерной для данных заболеваний.
В распознавании рака легкого ведущая роль принадлежит рентгенологическому методу исследования и бронхоскопии с прицельной биопсией. При рентгеноскопическом методе исследования в зависимости от места локализации опухоли может быть различная картина. В случае расположения опухоли в главном бронхе (центральный рак легкого) наблюдается расширение корня легкого и негомогенное затемнение по его периферии, а при ателектазе — затемнение легочной ткани, более высокое стояние диафрагмы по отношению к «здоровому» легкому. Во время глубокого вдоха происходит смещение средостения в сторону «больного» легкого (симптом Гольцкнехта-Якобсо- на). При томографическом исследовании в случае такой локализации опухоли можно обнаружить частичную локальную обтурацию бронха. При периферическом раке легкого опухоль на рентгенограмме выявляется в виде гомогенной тени с неровными и размытыми контурами по периферии. В случае распада такой опухоли в центре ее может появляться овальное просветление, нередко с уровнем жидкости.
Поражения сердца могут проявляться дистрофией миокарда и ослаблением I тона у верхушки. При сдавлении опухолью верхней полой вены может быть набухание вен верхней половины туловища и шеи. При исследовании крови рано выявляется повышение СОЭ, возможен периодически лейкоцитоз.
Лечение. Зависит главным образом от ранней диагностики рака легкого, клеточной формы (мелкоклеточный, немелкоклеточный) и его локализации. При своевременном выявлении опухоли и локализации ее в бронхах II и III порядка или на периферии показано хирургическое лечение (лобэктомия, пульмонэктомия), которое при отсутствии метастазирования может быть радикальным. Временный терапевтический эффект могут давать лучевая терапия и химиотерапия (тиофосфамид, допан, коллоидное золото и др.). Последние виды терапии часто по разработанным показаниям комбинируются с хирургическим лечением.
33. Синдром повышения воздушности легочной ткани. Эмфизема легких. Причины развития. Первичная эмфизема, вторичная эмфизема. Понятие об обструктивной эмфиземе. Эмфизема легких (emphysema pulmonum) представляет собой заболевание, при котором происходят расширение альвеол и разрушение их стенок с последующим повышением воздушности легочной ткани. Различают первичную эмфизему легких, являющуюся самостоятельным заболеванием, и вторичную эмфизему, которая служит осложнением других заболеваний органов дыхания.
Этиология и патогенез. В возникновении первичной эмфиземы легких важная роль принадлежит наследственно обусловленным факторам, в частности, дефициту а1-антитрипсина, приводящему к избыточному накоплению протеолитических ферментов и последующему ферментативному распаду тонких структур легочной ткани. Основной причиной развития вторичной эмфиземы легких являются хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма, при которых в результате бронхиальной обструкции происходит задержка воздуха в альвеолах и их перерастяжение. Важным фактором, предрасполагающим к возникновению эмфиземы легких, служит курение (у курящих лиц эмфизема легких развивается в 15 раз чаще, чем у некурящих). Определенную этиологическую роль могут играть также некоторые профессии, сопровождающиеся систематическим повышением давления в бронхах и альвеолах (стеклодувы, музыканты, играющие на духовых инструментах, и т.д.).
Классификация. Помимо уже упоминавшихся патогенетических форм {первичная и вторичная эмфизема легких), различают диффузную и локализованную эмфизему легких. В зависимости от морфологических особенностей выделяют панацинарную, или панлобулярную эмфизему (с поражением всего ацинуса), центриацинарную, или центролобулярную (с поражением центральной части ацинуса), периацинарную, иррегулярную (околорубцовую) и буллезную.
Клиническая картина. У больных эмфиземой легких ведущей является жалоба на одышку, возникающую вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка носит экспираторный характер, и больные (особенно с первичной эмфиземой легких) производят выдох при сомкнутых губах, надувая одновременно щеки («пыхтят»). У больных с вторичной эмфиземой легких одышка, как правило, присоединяется к кашлю, существовавшему у таких пациентов в течение многих лет.
При осмотре у таких пациентов выявляются одутловатость лица, цианоз, набухание шейных вен. У больных эмфиземой легких отмечаются бочкообразная форма грудной клетки с расширенными межреберными промежутками, сглаженность и выбухание под- и надключичных ямок, участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания. Обнаруживаются уменьшение максимальной дыхательной экскурсии грудной клетки, ослабление голосового дрожания. Перкуторно определяются коробочный звук, ограничение подвижности и опущение нижних краев легких, уменьшение размеров абсолютной тупости сердца. При аускулътации выслушивается равномерно ослабленное везикулярное дыхание.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают повышение прозрачности легочных полей, ослабление легочного рисунка, низкое расположение и малую подвижность диафрагмы. При исследовании функции внешнего дыхания отмечают уменьшение показателей ЖЕЛ, МВЛ, снижение резервного объема выдоха и увеличение остаточного объема легких.
В связи с развивающимися нарушениями газового состава крови (гипоксе-мия, гиперкапния) происходят различные гемодинамические изменения, приводящие к тахикардии, вторичному эритроцитозу, легочной гипертензии.
Течение и осложнения. Эмфизема легких характеризуется медленно прогрессирующим течением. В результате повышения нагрузки на правые отделы сердца и развития в миокарде дистрофических изменений постепенно нарастают симптомы хронической правожелудочковой недостаточности, присоединяются отеки, асцит, увеличение печени.
Лечение. В лечении больных эмфиземой легких применяют различные методы симптоматической терапии. Для улучшения бронхиальной проходимости назначают эуфиллин. При нарушении газового состава крови показана оксигенотерапия, в случае развития хронической правожелудочковой недостаточности назначают мочегонные средства. При высоком вторичном эритроцитозе хороший эффект дают кровопускания. Важное место в комплексном лечении отводят лечебной физкультуре (дыхательная гимнастика).