2018-02-13
4604
1. Ацидоз – типический патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением содержания в организме кислых и уменьшением щелочных веществ. Респираторный ацидоз возникает при увеличении pCO2 в артериальной крови (например, при альвеолярной гиповентиляции), метаболический ацидоз – при накоплении в организме кислых продуктов тканевого метаболизма (например, при сахарном диабете).
2. Алкалоз – типический патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением в организме щелочных или уменьшением кислых веществ. Респираторный алкалоз развивается при избыточном выделении углекислоты (например, при высотной болезни), метаболический алкалоз – при избыточном поступлении щелочных или выделении кислых веществ (например, при неукротимой рвоте).
3. Компенсированные формы ацидозов и алкалозов – кислотно-основное состояние (КОС), при котором pH плазмы крови сохраняется в пределах физиологических величин (рН = 7,35-7,45 или с незначительными колебаниями pH: 7,24-7,56 при субкомпенсированной форме). Компенсация обеспечивается естественной резистентностью клеточных мембран, разведением и разбавлением кислых продуктов метаболизма во вне- и внутриклеточной жидкости, ионообменом между костной тканью и внеклеточной жидкостью, буферными системами (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой) и экскреторными механизмами (лёгкие, почки, желудочно-кишечный тракт, печень).
|
|
|
4. Некомпенсированная форма ацидозов и алкалозов – КОС, сопровождающееся увеличением в плазме крови концентрации водородных ионов при ацидозах (рН ниже 7,24) или их уменьшением при алкалозах (pH выше 7,56).
5. Показатели кислотно-основного состояния:
o Респираторный ацидоз – увеличение в плазме крови pCO2, концентрации актуальных и стандартных гидрокарбонатов, умеренное повышение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче;
o Метаболический ацидоз – уменьшение в плазме крови концентрации актуальных и стандартных гидрокарбонатов, pCO2, суммы буферных оснований, увеличение дефицита оснований, титрационой кислотности мочи и солей аммония в моче;
o Респираторный алкалоз – уменьшение в плазме крови pCO2, концентрации актуальных и стандартных гидрокарбонатов, титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче;
o Метаболический алкалоз – повышение концентрации в плазме крови актуальных и стандартных гидрокарбонатов, компенсаторное увеличение рСО2, возрастание суммы и избытка буферных оснований, снижение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче.
6. Смешанные формы нарушений кислотно-основного состояния – это сочетание респираторнго и метаболического ацидозов (например, при недостаточности кровообращения), респираторного и метаболического алкалозов (например, при черепно-мозговой травме). Одной из смешанных форм КОС является сочетание внеклеточного метаболического гипокалиемического алкалоза и внутриклеточного ацидоза (например, при гиперкортицизме) и сопровождается увеличением в плазме крови актуальных и стандартных гидрокарбонатов, суммы и избытка буферных оснований, компенсаторное повышение pCO2.
|
|
|
I. Общие механизмы нарушения кислотно-основного состояния (КОС) показатели КОС (рН плазмы крови, pCO2, AB, SB, BB, BE в плазме крови, титрационная кислотность мочи, содержание солей аммония в моче)
- ацидозы респираторный и метаболический
- алкалозы респираторный и метаболический
- компенсированные и некомпенсированные формы расстройств КОС
II. Механизмы защитно-приспособительных реакций
- естественная резистентность клеточных мембран
- разведение и разбавление кислых и щелочных веществ во вне- и внутриклеточной жидкости
- буферные механизмы компенсации: гемоглобиновый, гидрокарбонатный, фосфатный, белковый
- ионообмен (H+, Na+, K+, Ca2+) между вне- и внутриклеточной жидкостью
- экскреторные механизмы компенсации: дыхательный, почечный, гастроэнтеральный
III. Механизмы развития респираторного ацидоза
- увеличение напряжения углекислого газа (летучей кислоты) и оснований (гидрокарбонатов) в плазме крови
- гиперкапния, патологические реакции
- буферные механизмы компенсации
- компенсаторные метаболические реакции
- компенсаторные экскреторные реакции: почечный и гастроэнтеральный механизмы показатели респираторного ацидоза, компенсированного и некомпенсированного
IV. Механизмы развития метаболического ацидоза
- увеличение образования промежуточных продуктов обмена (нелетучих кислот)
- уменьшение содержания в плазме крови оснований (щелочных резервов), патологические реакции
- буферные механизмы компенсации
- компенсаторные метаболические реакции
- компенсаторные экскреторные реакции: дыхательный, почечный и гастроэнтеральный механизмы
- показатели метаболического ацидоза, компенсированного и некомпенсированного
V. Механизмы развития респираторного алкалоза
- уменьшение напряжения углекислого газа (летучей кислоты) и оснований (гидрокарбонатов) в плазме крови
- гипокапния, патологические реакции
- буферные механизмы компенсации
- компенсаторные метаболические реакции
- компенсаторные экскреторные реакции: почечный и гастроэнтеральный механизмы
- показатели респираторного алкалоза, компенсированного и некомпенсированного
VI. Механизмы развития метаболического алкалоза
- увеличение содержания в плазме крови оснований (щелочных резервов)
- патологические реакции
- буферные механизмы компенсации
- компенсаторные метаболические реакции
- компенсаторные экскреторные реакции: дыхательный, почечный и гастроэнтеральный механизмы
- показатели метаболического алкалоза, компенсированного и некомпенсированного
VII. Смешанные формы нарушений кислотно-основного состояния
- респираторный и метаболический ацидозы
- респираторный и метаболический алкалозы
- метаболический ацидоз и респираторный алкалоз
VIII. Выделительные формы нарушений кислотно-основного состояния
- почечный ацидоз: диффузный гломерулонефрит, нефроз, нефросклероз
- гастроэнтеральный ацидоз: диаррея, кишечные и желчные свищи
- гастроэнтеральный алкалоз: пилоростеноз, кишечная непроходимость, неукротимая рвота
IX. Экзогенные формы нарушений кислотно-основного состояния
- ацидоз: отравление кислотами (углекислый газ, салицилаты), длительное употребление кислой пищи, приём лекарств (хлорид аммония)
- алкалоз: длительный приём щелочной пищи (минеральная вода, сода), инфузия гидрокарбонатов и других щелочных растворов
|
|
|
Рисунок 1 Номограмма изменений показателей крови при нарушениях КОС.
1. Нарушения электролитного и водного обмена
1.1. Изменения объема и осмотического давления внеклеточной жидкости
Вода составляет 50—60% от веса тела. Две трети воды находится в клетках и одна треть — вне клеток. Внеклеточная жидкость, в свою очередь, делится на интерстициальную и внутрисосудистую (плазму) в соотношении 3:1.
В организме различают 2 главных водных пространства:
- внутриклеточное пространство (сумма водного содержимого каждой клетки организма);
- внеклеточное пространство (жидкость, находящаяся вне клеток).
Соответственно различают внутриклеточную и внеклеточную жидкость. Внутриклеточное пространство не является единым структурно-функциональным образованием в полном смысле этого слова. Внеклеточное же пространство, как среда существования для клеток и элемент межклеточного транспорта различных веществ представляет единую фазу во всех частях тела. Стенка сосудов, которая разделяет внутрисосудистую и интерстициальную часть внеклеточной жидкости, образует барьер только для высокомолекулярных веществ (белки) и клеток, в то время как низкомолекулярные вещества и неорганические ионы примерно одинаково распределяются по всему внеклеточному пространству. Доказательством служит одинаковый ионный состав плазмы крови и интерстициальной жидкости (табл. 1).
Таблица 1 Различия в электролитном составе вне и внутриклеточной жидкости
(в ммоль/л)
| Электролиты | Плазма крови | Внеклеточная жидкость | Внутриклеточная жидкость |
| Na+ | 142 | 145 | 10 |
| K + | 4 | 4 | 160 |
| Ca ++ | 2,5 | 2,5 | 1 |
| Mg++ | 1 | 1 | 13 |
| H+ | 0,04 | 0,04 | 0,13 |
| Cl- | 101 | 114 | 3 |
| HCO3- | 27 | 31 | 10 |
| фосфат | 1 | 1 | 50 |
| SO43- | 0,5 | 0,5 | 10 |
| органические кислоты | 6 | 7 | - |
| Белки | 70 г/л | <5г/л | 280 г/л |
