Понятие о нервном центре, его свойства

Рефлексом (от лат. reflecto - отражение) называется ответная реакция организма, возникающая на раздражение рецепторов и осуществляемая с участием ЦНС.

    В основе рефлекторной теории Сеченова лежат четыре принципа:

1. Структурности (структурной основой рефлекса является рефлекторная дуга)

2. Детерминизма (принцип причинно-следственных отношений). Ни одна ответная реакция организма не бывает без причины.

3. Анализа и синтеза (любое воздействие на организм сначала анализируется, затем обобщается).

4. Обратной связи (отображающий точность реакций и адаптацию), особенно развитый в трудах академика П.К. Анохина.

 

Итак, структурной основой рефлекса является рефлекторная дуга.

Функционально она состоит из: афферентного, центрального и эфферентного звеньев, связанных между собой синаптическими соединениями.

Морфологически она состоит из:

- рецепторных образований, назначение которых заключается в трансформации энергии внешних раздражений (информации) в энергию нервного импульса; В слизистой оболочке рта сосредоточено множество рецепторов, воспринимающих раздражения внешней и внутренней среды. Раздражение рецепторов полости рта вызывает ответные реакции в сердце, органах пищеварения, эндокринных железах и др., изменяя их деятельность.

- афферентного (чувствительного) нейрона, проводящего нервный импульс в нервный центр;

- интернейрона (вставочного) нейрона или нервного центра, представляющего собой центральную часть рефлекторной дуги;

- эфферентного (двигательного) нейрона, проводящего нервный импульс до эффектора;

- эффектора (рабочего органа), осуществляющего соответствующую деятельность. Полость рта и лицевая область могут являются эффекторным полем рефлекторного влияния с внутренних органов.

На основании принципа обратной связи необходимо дополнить рефлекторную дугу еще одним звеном – петлей обратной связи, которая устанавливает связь между исполнительной структурой и центром рефлекторной дуги или рецепторными структурами (морфологически – коллатераль аксона двигательного нейрона или другой нейрон?). Такая структура рефлекторной дуги превращает открытую рефлекторную дугу в закрытую, т.е. в самонастраивающийся нервный контур регуляции физиологической функции, оптимизируя поведение организма.

В зависимости от структуры рефлекторной дуги (т.е. количества нейронов или синаптических связей) различают моносинаптические (двухнейронные) рефлексы, например, коленный рефлекс, и полисинаптические (три и более нейронов) рефлексы.

На основании рассмотренного морфологического строения рефлекторной дуги мы уже можем заключить, что структурно-функциональной единицей нервной системы является нейрон. Действительно, в основе представления о структуре и функции ЦНС лежит нейронная теория, которая получила признание лишь на рубеже 20 века. Нервная система состоит из двух типов клеток: нейронов и клеток глии. Однако именно нейроны обеспечивают все многообразие процессов, связанных с передачей и обработкой информации.

 

Структура и функция нейронов и синапсов.

В каждом нейроне можно выделить 2 основных элемента:

 

1. тело (сома)

2. отростки – дендриты и аксон с пресинаптическими окончаниями.

 

Тело нейрона содержит различные внутриклеточные органеллы, необходимые для обеспечения жизнедеятельности всей клетки: ядро, рибосомы, эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи, митохондрии. Мембрана покрыта синапсами. Функции – синтез макромолекул, восприятие, интеграция сигналов, поступающих от других нейронов.

Дендриты – самая вариабельная часть нейрона. Сильно ветвятся, образуют различные выросты – шипики, значительно увеличивая поверхность тела нейрона. Это создает условия для размещения на дендритах большого числа синапсов. Функция – восприятие информации, передача информации к телу клетки.

Аксон – менее вариабельная часть нейрона. Начальный участок аксона называется аксональным холмиком, обладает низким порогом возбуждения по сравнению с другими участками мембраны нейрона. Аксон может образовывать коллатерали. Заканчивается аксон пресинаптическими окончаниями. Функция – проведение нервного импульса от тела клетки к другим клеткам или исполнительным органам; транспортная – внутриклеточный антероградный (синтезированные в соме активные вещества, митохондрии) и ретроградный транспорт (вирус герпеса, полиемиелита).

 

Классификация нейронов:

1. По количеству отростков –уни -, би-, мультиполярные.

2. По функции: сенсорные (чувствительные, афферентные), интернейроны (вставочные), моторные (двигательные, эфферентные).

Функции нейронов:                   Функции глии: 1). Защитная, опорная,

1. Интегративная;                                                 изолирующая.

2. Координирующая                  Трофическая ф. не доказана, но

3. Трофическая                          выявлена роль в процессах памяти.

Итак, уникальными особенностями нейрона являются способность генерировать электрические разряды и передавать информацию с помощью специализированных межклеточных соединений – синапсов. Являясь главным механизмом связи между нейронами, синапсы во многом обеспечивают все многообразие функций мозга.

    Понятие синапс было введено в физиологию англ. физиологом Ч. Шеррингтоном в 1897 году для обозначения функционального контакта между нейронами. Синапсы различаются по:

- механизму действия (электрический, химический, смешанный);

- локализации на поверхности клетки (аксосоматические, аксодендрические, реже - аксоаксонные, дендродендрические);

- функции (возбуждающие или тормозящие);

- способностью к модуляции?[K1]

Синапс представляет собой сложное функциональное образование и состоит из:

- пресинаптической мембраны;

- синаптической щели;

- постсинаптической мембраны (субсинаптическая мембрана).

Мы разберем строение и работу наиболее часто встречающихся у человека химических синапсов.

 

Пресинаптическая мембрана, как мы уже говорили, это окончание аксона.

Синаптическая щель широкая и составляет в среднем 10-20 нм, подавляющая часть пресинаптического тока шунтируется низким сопротивлением щели. Поэтому в химических синапсах существует особый механизм, способный изменить мембранный потенциал постсинаптической мембраны и таким образом передать информацию от клетки к клетке. Таким механизмом является выделение пресинаптическим окончанием аксона особых химических веществ – нейротрансмиттеров (или медиаторов), которые, воздействуя на специфические рецепторы постсинаптической мембраны, способны изменять состояние ионных каналов постсинаптической мембраны.

В настоящее время выявлено более 15 нейротрансмиттеров (ацетилхолин, норадреналин, серотонин, глицин, гамма-аминомаслянная кислота и др.). Существует правило Дейла – каждый нейрон во всех своих пресинаптических окончаниях выделяет один и тот же медиатор, поэтому нейроны или синапсы иногда обозначают по типу медиатора (холинергические, адренергические, серотонинергические и др.). Однако как из каждого правила существуют исключения, так и в данном случае правило Дейла не абсолютно. Экспериментально обнаружена возможность выделения одним и тем же пресинаптическим окончанием множества других нейротрансмиттеров. 

Постсинаптическая мембрана (а именно субсинаптическая) имеет специализированные рецепторы и хемочувствительные ионные каналы.

 

Разберем механизм синаптической передачи.

В пресинаптических окончаниях аксона депонируется определенное количество нейротрансмиттеров (медиаторов) в синаптических пузырьках или везикулах, каждая из которых содержит один квант медиатора, состоящий из нескольких тысяч молекул.

Деполяризация пресинаптической мембраны под действием распространяющегося импульса увеличивает проницаемость для Са²⁺. При наличии Са²⁺ везикула, подойдя к внутренней поверхности мембраны пресинаптического окончания, сливается с пресинаптической мембраной. В результате происходит выброс кванта медиатора в синаптическую щель. Таким образом, выход кванта нейротрансмиттера (медиатора) из везикул представляет собой процесс экзоцитоза. После спадения везикулы окружающая его мембрана включается в мембрану пресинаптического окончания. В дальнейшем в результате эндоцитоза небольшие участки пресинаптической мембраны впячиваются внутрь, вновь образуя везикулы, которые снова способны включать нейротрансмиттер (медиатор) и вступать в цикл его освобождения.

    Участие Са²⁺ определяет ряд важных особенностей работы химических синапсов. Прежде всего, время, необходимое для вхождения Са²⁺ внутрь клетки, определяет синаптическую задержку проведения, составляющую 0,2-0,5 мс. Кроме того, накопление Са²⁺ внутри пресинаптического окончания в результате предшествующего поступления улучшает эффективность работы химического синапса, т.е. вызывает высвобождение большего числа квантов медиатора, что проявляется увеличением амплитуды постсинаптических потенциалов.

 

ПЕРЕРЫВ: 10 мин

 

    Итак, вернемся к схеме работы химического синапса. Высвободившийся медиатор диффундирует, используя плазматические мостики в синаптической щели, к постсинаптической мембране, а именно к субсинаптической мембране, содержащей рецепторы. Медиатор соединяется с рецептором, роль которых играют белковые молекулы. Белковые молекулы при «узнавании» специфического для него вещества изменяют конформацию, вследствие чего происходит активация хемочувствительных ионных каналов мембраны.

 

 

 В возбуждающем синапсе происходит увеличение проницаемости для Nа⁺ или Са²⁺, в результате чего происходит деполяризация мембраны и возникает локальный ответ – ВОЗБУЖДАЮЩИЙ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ (ВПСП).

 

 

    В тормозном синапсе происходит увеличение проницаемости для К⁺, в результате чего происходит гиперполяризация мембраны и возникает локальный ответ - ТОРМОЗНОЙ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ (ТПСП).

    Характер действия медиатора определяется свойствами субсинаптической мембраны.

    Следует еще раз подчеркнуть, что на субсинаптической мембране возникает лишь локальный ответ. Возникновение потенциала действия (ПД) за счет суммации локальных ответов происходит в специальной низкопороговой области (зона аксонного холмика), откуда ПД распространяется по аксону и на мембрану соседних участков клетки.

    Неиспользованный медиатор или его фрагменты всасываются обратно в пресинаптическую часть синапса.

    Нейрон имеет множественные синаптические контакты с другими нейронами. Два принципа: дивергенции и конвергенции.

Дивергенция – это способность нервной клетки устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками. В результате афферентная информация поступает одновременно к разным участкам ЦНС, один нейрон может участвовать в нескольких различных реакциях, передавать возбуждение значительному числу других нейронов, обеспечивая широкую иррадиацию возбудительного процесса в центральных нервных образованиях (кашлевой рефлекс).

Конвергенция – это схождение различных импульсных потоков от нескольких нервных клеток к одному нейрону. Интегративная функция. Мотонейрон – общий конечный путь двигательной системы (англ. физиол. Шеррингтон)

 

Понятие о нервном центре, его свойства.

    Если нейрон можно рассматривать как структурную единицу нервной системы, то физиологической системной единицей является нервный центр.

Нервный центр – это динамическая совокупность нейронов, координированная деятельность которых обеспечивает регуляцию отдельных функций организма или определенный рефлекторный акт.  

    Функциональный нервный центр может быть локализован в разных анатомических структурах. Например, дыхательный центр представлен нервными клетками, расположенными в спинном, продолговатом, промежуточном мозге, в коре головного мозга.

        

 

    Нервные центры имеют ряд общих свойств, определяемых наличием синаптических образований и структурой нейронных сетей, образующих эти центры:

1. Низкая лабильность. Обусловлена скоростью развития синаптической передачи импульса в химическом синапсе. 50-100 имп/с.

2. Высокая утомляемость. Утомление – временное снижение работоспособности в результате проведенной работы, которое исчезает после отдыха. Причины: а). истощение и несвоевременный синтез медиатора; б). адаптация постсинаптического рецептора к медиатору; в). инактивация рецепторов в результате длительной деполяризации постсинаптической мембраны.

3. Высокая чувствительность к недостатку кислорода. Мозг в 22 раза больше потребляет кислорода, чем мышечная ткань. Необратимые изменения наступают в коре через 4-5 мин, в стволовых клетках – через 15-20 мин.

4. Высокая чувствительность к фармакологическим веществам (блокаторы нервно-мышечной передачи, психомиметические средства), ядам.

Токсин Cl. вotulinum – блокада высвобождения возбуждающего медиатора.

Столбнячный токсин – блокада высвобождения тормозного медиатора.

Удаление Са²⁺ или замещение на Мg²⁺ - блокада высвобождения медиатора

Гемихолиний – нарушение синтеза медиатора.

Бунгаротоксин – необратимое связывание с АХ-рецепторами

Яд кураре – конкурентное связывание с АХ-рецепторами.

Стрихнин – конкурентное связывание с глицин-рецепторами.

Бикулин, пикротоксин (судорожные яды), пенициллин – конкурентное связывание с ГАМК-рецепторами.

Фосфоорганические соединения – угнетение холинэстеразы и вследствие этого продолжительная субсинаптическая деполяризация и инактивация рецепторов.

Релаксанты (сукцинилхолин) – аналоги АХ, но не расщепляющиеся АХЭ, продолжительная деполяризация субсинаптической мембраны и инактивация рецепторов.

 

 

Алкоголизм, привыкание, наркомания.

 

5. Пластичность. Основа: изменение структуры и функции синапсов. Поэтому синапсы участвуют в таких функциях ЦНС как научение и память, компенсации функции при нарушении за счет формирования новых нейронных связей; синтеза специфических белков.

 

Особенности проведения возбуждения по нервному центру определяют закономерности проведения возбуждения по рефлекторной дуге:

1. Одностороннее проведение. Обусловлено особенностями проведения возбуждения по синапсу. Медиаторы выделяются в пресинаптическом окончании, рецепторы находятся в постсинаптической мембране.

2. Замедленное проведение, обусловленное синаптической задержкой в центральной части рефлекторной дуги. Составляет 0.2-0.5 мс и определяет время рефлекса (от начала раздражения до начала ответной реакции).

3. Суммация подпороговых раздражений. Например, чихательный рефлекс. И.М. Сеченов открыл, изучил. Два типа:

1. Суммация последовательная (временная);

П/п раздражение наносится на одну и ту же точку рецептивного поля. ВПСП быстро следуют друг за другом и суммируются благодаря своему относительно медленному временному ходу (»15 мс), достигая в конце концов поргового уровня (Екр.). Временная суммация ответа на активность аксона обусловлена тем, что ВПСП продолжается дольше, чем рефрактерный период аксона.

 

2. Суммация пространственная (одновременная)

П/п раздражения наносятся одновременно на несколько точек рецептивного поля, в результате конвергенции происходит суммация локальных ответов.

 

 

4. Трансформация ритма возбуждения.

При ритмическом возбуждении нервный центр перестраивает ритм как понижая, так и повышая частоту следования импульсов. Понижение связано с низкой лабильностью синапса (максимально – 100 имп/с). Повышение обусловлено: - возникновением повторных разрядов на фоне длительной следовой деполяризации; - наличием полисинаптических нервных цепей; - циркуляцией импульсов в замкнутых нейронных цепях.

5. Рефлекторное последействие – продолжение рефлекторной реакции после окончания действия раздражителя. Механизмы те же, что и механизмы повышающей трансформации.

6. Ритмическая активация синапса часто сопровождается значительным увеличением амплитуды синаптических потенциалов. Посттетаническая потенциация – это усиление рефлекторного ответа после тетанических раздражений. Длительность посттетанической потенциации может составлять от нескольких минут до нескольких часов. С функциональной точки зрения посттетаническая потенциация представляет собой процесс облегчения в ЦНС, связанный с приобретением опыта, т.е. процесс научения, памяти.

 

Механизм:

1). Ритмическая активация мембраны пресинаптического окончания аксона ведет к увеличению амплитуды ПД, что вызовет высвобождение большего количества медиатора в синаптическую щель.

2). Ритмическая активация сопровождается увеличением запаса доступного медиатора, готового к выделению.

3). Ритмическая активация приводит к вхождению и накоплению Са²⁺ в пресинаптическом окончании (мы уже с вами об этом упоминали при рассмотрении работы синапса), что увеличивает высвобождение медиатора в синаптическую щель. Это самый важный фактор для посттетанической потенциации.

 

[K1]Что это?