Созылмалы лимфогранулематоз

Иммунотурбидиметрия

Иммунотурбидиметрия– комплемент жүйесінің С3 және С4 компоненттерін анықтауға арналған әдіс.

l С3 – комплемент жүйесінің белсенді компоненті, жедел қабыну кезеңінің ақуызы. КЖ компоненттерінің 70% құрайды. Мм 180 000 Да. Қалыпты деңгейі 0,9-1,8 г/л

l С4 – Мм 205 000 Да. Қалыпты деңгейі 0,1-0,4 г/л

Иммунотурбидиметрия әдісін қоюға көрсеткіштер:

* Комплементтің генетикалық тапшылығына күдік (аутоиммундық бұзылыстар, қайталанатын бактериялық инфекциялар);

* Аутоиммундық аурулары бар науқастарды динамикалық бақылау (комплемент компоненттері концентрациясының төмендеуі патологиялық процестің белсенділігін айқындайды);

* Ауруларды диагностикалау: жүйелі қызыл жегі, ревматоидтық васкулиттер, жеделше бактериялық эндокардит, ревматизмдік полимиалгия, цитомегаловирустық инфекция

31) С3 және С4 компоненттері көрсеткіштерінің жоғарылауы және төмендеуімен байқалатын ауруларды түсіндіріңіз.

С3 және С4 компоненттері көрсеткіштерінің жоғарылауы:

С3	С4
Жедел кезеңді реакциялар	Ревматоидтық артрит
Ревматоидтық артрит, ревматизм	Бактериялық инфекция
Қант диабеті	Гломерулонефрит
Миокард инфаркті	Жүйелі қызыл жегі
Вирустық гепатит	Малярия
Жара колиті	Сепсис
Ісіктер	Жедел қабыну реакциялары
Бактериялық инфекция	Циметидин (ЖИТС), циклофосфамид (ЖҚЖ), даназол препараттарын қолдану

С3 және С4 компоненттері көрсеткіштерінің төмендеуі:

С3	С4
С3 компонентінің туа біткен тапшылығы	С4 компонентінің туа біткен тапшылығы
ЖИТС	Туа біткен және жүре пайда болған ангионевроздық ісіну
Аутоиммундық гемолиздік анемия	Иммундық комплекстермен белсендірілген комплемент
Жедел гломерулонефрит	Гломерулонефрит
Жүйелі қызыл жегі	Респираторлық дистресс-синдром
Қан тамыр ішілік қан ұю синдромы (ДВС)	Аутоиммундық гемолиздік анемия
Ашығу	Ашығу
Қабыну және жұқпалы аурулар	Бүйректің трансплантациясы
Бауырдың ауыр зақымдануы	Жүйелі васкулит

32) Жасушалық иммунитет жүйесінің зақымдануымен болатын ауруларды атаңыз және түсіндіріңіз.

Жасушалық иммунитет  жүйесінің зақымдануы: саңырауқұлақтармен, вирустармен (герпес, цитомегаловирус, аденовирустар), пневмоцисталармен, жасуша ішілік бактериялармен (микобактериялар, уреаплазмалар және т.б.) шақырылған жұқпалы аурулар, туберкулез, гельминтоздың жиілігі жоғарылауы тән.

Жасушалық иммунитет жүйесінің зақымдануы басым болатын біріншілік ИТЖ

-Ди Джорджи синдромы

  -Созылмалы шырышты-терілік кандидоз

3. Аралас Т- және В- иммундық тапшылықтар

-Ауыр аралас иммундық жетіспеушілік: Х-тіркескен, Аутосомды-рецессивтік

-Атаксия-телеантиоэктазия

-Вискотт-Олдрич синдромы

-IgM жоғары деңгейдегі иммундық тапшылық

Ди Джорджи синдромы (тимустыңгипо – жәнеаплазиясы)

Біріншілік иммундық тапшылықтың берілген түр патогензінің негізінде тимустың (дисэмбриогенез), қалқанша және қалқаншамаңы бездердің дамуларының бұзылысына әкелетін 22 хромосоманың мутациясы жатыр.

Тимус үшінші және төртінші жұтқыншақ қалталардан эпителий өсіндісі ретінде пайда болады. Осы аймақтан қалқаншамаңы бездері және кейін қолқа доғасының құрамына кіретін, қантамырлық доғаның примитивті бөлігі дамиды.

Нәрестелер туылғаннан кейін осы аурумен бірден сырқаттанады. Ди Джорджи синдромына жататындар:

• Туапайдаболған тетания, қалқаншамаңыбездерініңжетіспеушілігікезіндегігипокальциемиянәтижесіндепайдаболады.
• Жүрек – қантамырларжүйесініңтуапайдаболғанақаулары; фаллотетрадасынаұқсас, қолқадоғасыныңоңжаққақарайжайылуы;
• Сыртқыкөрінісініңақаулығы – балықтәріздіауыз, құлағыныңтөменорналасуы, монголоидтытілімгеқарама- қарсыкөзжиіанықталады.
• Жасушалық иммунитет тапшылығы.

Бұл синдром нәрестелердің екі жынысында да кездеседі, тұқымқуалаушылық жолдары анықталмаған. Тимусы жоқнемеседамымаған. Жұтқыншаққалтасыныңбөлігінендамитынболғандықтанқалқаншамаңыбездері де зақымдалады. Нәтижесіндемұндайнәрестелердетырысусимптомынаәкелетінгипокальциемия, жүрек – қантамырларжетіспеушілігіжәне Т – жасушалықиммундықтапшылығыныңклиникалықкөріністерідамиды.

33) Гуморалды иммунитет жүйесінің зақымдануымен болатын ауруларды атаңыз және түсіндіріңіз.

Гуморалдық иммунитет жүйесінің зақымдануы: пиогендік микроағзалармен, стафилококк, пневмококк, ішек жұкпалы инфекцияларымен шақырылған аурудың қайталануы тән.        

1. Гуморалдық иммунитет жүйесінің зақымдануы басым болатын біріншілік ИТЖ

   -Брутон ауруы

  -Жалпы өзгермелі гипогаммаглобулинемия

  -Транзиторлық гипогаммаглобулинемия

-Иммуноглобулиндердің таңдамалы тапшылығы

Гуморалдық иммунитеттің дефектісі (50-70%)

Х-хромосомамен тіркескен агаммаглобулинемия (Брутон ауруы)

Ақауы: В-жасушалардың болмауы, барлық Ig деңгейі төмен
Клиникалық ерекшелігі: Streptococcus, Haemophilus, Staphylococcus шақырылатын өкпенің, мұрын қойнауларының, ортаңғы құлақтың, терінің қайталамалы жұқпалы іріңді аурулары. Ауру 5-9 айда басталады. Тек ер балалар ауырады.

Жалпы вариабелді иммунтапшылық (гипогаммаглобу-линемия) Ақауы: IgM, IgA, IgG төмен. В-лимфоциттердің саны қалыпты. Антидене түзу қызметі бұзылған. Т-лимфоциттер қызметі бұзылған.
Клиникалық ерекшелігі: өкпенің қайталамалы жұқпалы іріңді аурулары. Ауру 15-35 жаста анықталады. Ер және әйел адамдар ауырады.

Балалардағы транзиторлық гипогаммаглобу-линемия

Ақауы: Ig деңгейі төмен
Клиникалық ерекшелігі: тыныс алу жолдарының және бүйректің қайталамалы іріңді аурулары, отбасында жиі иммунтапшылық. Ауру 3-5 айдан бастап 2-4 жасқа дейін анықталады. Сау нәресте кенеттен ауырады.

Иммуноглобулиндер-дің таңдаулы (селективті) тапшылығы (дисгаммаглобулин-емия)

Ақауы: Ig деңгейінің кемуі
Клиникалық ерекшелігі: аллергиялық, аутоиммундық аурулар, тыныс алу жолдарының жұқпалы аурулары, ас қорыту мүшелерінің созылмалы аурулары, қатерлі ісіктер. Ауру ересек адамдарда анықталады.

34) Фагоцитарлық жүйенің зақымдануымен болатын ауруларды атаңыз және түсіндіріңіз.

Фагоцитарлық жүйенің тапшылықтары

-Созылмалы лимфогранулематоз

-Чедиак-Хигасси синдромы

-Гипер IgE-синдромы

Фагоцитарлық жүйенің ақаулары стафилококтар және клебсиеллалар шақыратын созылмалы гранулематозды аурулар кезінде, терінің және паренхиматозды мүшелердің жұқпалы зақымданулар түрінде болатын клиникалық көрініс береді.

Чедиак-Хигаси синдромы - (жапондық Хигаси және кубалық дәрігер Чедиак аттарымен аталатын ауру) аутосомно рецессивті тәртiппен ұрпаққа беріліп және қайталанатын инфекциялардан туатын ауру түрі. Ішінара көз және тері альбинизмі, Фотофобия. Әдетте жас балалар ауырады. Инфекция немесе қатерлі ісік өлімге әкеледі. Ерте жастағы балаларда, ауру тез қарқынды жүреді. Бірақ қайталанатын инфекциялармен орын алып, ауру жеңіл жүруі мүмкін. Жоғары жастағы балаларда ауру жедел фазасына өтеді. Бұл кезде неврологиялық патологиясы- мишық, перифериялық нейропатия және ақыл-есінің ауытқуын атап өткен жөн. Перифериялық қан лейкоциттердің саны мен сүйек кемігінің барлық жасушаларының цитоплазмасында, нейтрофилдер, эозинофилы, базофилдер мен моноциттер де қалыптан тыс түйіршіктерді көрсетеді. Оларда лизосомалық ферменттер, пероксидаза және қышқыл фосфатаза ұсынылған нақты түйіршікті материалдар бар. Аурудыңөршуінебайланыстыжиі анемия, тромбоцитопения, лейкопения дамыпотырады.

Созылмалы лимфогранулематоз

Леикоздық сіңбелер жедел лейкоз кезіндегіге қарағанда жетілген, жасушалары цитарлы формалы. Ағымы ұзақ және қатерлі. Терминалды кезеңінде бласты криз дамиды, қанда жасушалардың бласты түрі кездеседі

Цитогенезіне қарай келесі түрлерін ажыратады:

- миелоцитарлы

- лимфоцитарлы

- моноцитарлы

А.Миелоцитарлы созылмалы лейкоздар. Біріккен жасушалардың деңгейінде ісіктік клондардың пайда болуымен сипатталады- миелопоэз ізашарлары, бұл ауру соңғы кезде миелопролиферативті синдром терминімен бірігетін лейкоздың түрлерін ажыратады. Созылмалы миелоцитарлы лейкоздардың тобында негізгі орынды созылмалы миелоидты лейкоз, шынайы полицитемия, миелофиброз және тробоцитемия алады.

35) Комплемент жүйесінің зақымдануымен болатын ауруларды атаңыз және түсіндіріңіз.

Комплемент компоненттерінің ақауы:инкапсулалық микроағзалармен (пневмококк, гемофилдік таяқша) шақырылатын қайталамалы аурулар, жиі жүйелі қызыл жегі кездеседі

Комплемент жүйесінің тапшылығына жататын аурулар.

Комплемент компоненттерінің тұқымқуалаушылық тапшылықтары, басқа біріншілік иммундық тапшылық жағдайларға қарағанда сирек кездеседі. Оның жиілігі барлық біріншілік иммундық тапшылық жағдайлар санының 1%-ын құрайды. Генетикалық ақаулар аутосомды-рецессивтік түрі бойынша тұқым қуалайды. Адам популяциясында С2 компонетінің тапшылығы жиі кездеседі. Шамамен тұрғындардың 1%-ында осы нәруыздың ақауы бойынша гетерозиготты болып табылады. Жапон халқының өкілдерінде С1q ақауы жиі анықталады: тұрғындардың 2%-да осы ақау гендердің гетерозиготты тасымалдаушысы болып табылады. Сирек кездесетін тұқымқуалаушылық ақаулар С3, С1r, С1s. Сонымен қатар С5 нәруызының жанұялық түрінің дисфункциясы жазылған. Бұл кезде нәруыздың мөлшері қалыпты, бірақ оның туындысысы- С5а функционалдық жеткіліксіздіәгі болады. Қалыпты жағдайда С5а күшті хемоаттрактант болып табылады, ал мұндай науқастарда С5а бұл қасиетке ие болмайды. Науқастарға қалыпты С5 нәруызын енгізу арқылы ақауды коррекциялауға болады. Комплемент компонеттер тапшылығының жиі кездесетін клиникалық симптомдары ауыр жұқпалармен бірлескен иммундық кешендік аурулар болып табылады. Жұқпалы аурулардың жоғарылауы комплементтің лизистік потенциалының және де фагоцитарлы жүйенің активациясының төмендеуімен негізделген. Альтернативтік жолдың жетіспеушілігі нейссерияға қарсы қорғаныс әсерін төмендетеді, ал С5 және С8 компонеттерінің ақаулары қайталамалы гонококкты жұқпаларға тән. Аутоиммундық бұзылыстар иммундық кешендердің жиналуымен негізделуі мүмкін, онда комплемент жүйесінің активациясы бұзылыстары нәтижесінде фагоцитоз қабілеті төмендеген.

 

Комплемент жүйесінің активтенуі барысында, активацияның әрбір кезеңіне қатысатын молекулалар саны үнемі көбейіп отыратын болғандықтан, олардың реттелуін қамтамасыз ететін арнайы жүйе керек. Активацияның әрбір кезеңі сәйкес тежегішпен бакыланады. Ең маңыздысы –комплементінің бірінші және үшінші кампоненттерінің тежегіштері Олар С1ИНА (С1-инактиватор) және СЗИНА (СЗ-инактиватор). Комплементтің активтену механизмдеріндс С1 және СЗ компоненттері шешуші орын алатын болғандықтан (классикалық жолмен активтену СІ-ден басталады, ал альтернативті жолмен активтену - СЗ), аталған тежегіштер негізгі болып саналады.

Адамның жасушалары комплементтің әсесрінен мембранды нәруыздар арқылы қорғанады. Комплементтің реттегішітері комплементтің меншікті жасушаларға қарсы лизистік потенциалын, сонымен қатар көптеген биохимиялық үрдістерге қарсы бақылаусыз әсерін тежейді.

Тежегіштер комплемент активтенуінің мөлшерін шектейді және оның әртүрлі циклдары арасындағы тепе-тендікті қадағалайды. Тұқым қуалайтын кейбір аурулар тежегіштер өнімінің жетіспеушілігімен байланысты. Мәселен, жиі кездесетін теріасты және шырышасты ісінулермен сипатталатын тұқым қуалайтын ангионевротикалық ісіну С1ИНА жетіспеушілігі салдарынан дамиды.

Ісінулер бет аяқ-қолдарда, жоғары тыныс жолдарының және ас-қорыту жолдарының шырыштарында пайда болады. Комекей шырышының ісінуі асфиксияға алып келуі мүмкін. Мұндай ісінулер кезінде ауру сезім болмайды, қышымайды, есекжеммен сипатталмайды және ұзақтығы 24-72 сағатқа созылады. Бұл көріністер бір немесе бірнеше ваюактивті пептидердің және кининдердің шамадан тыс өндірілуі әсерінен дамиды. Олар комплемент жүйесі активтенген жағдайда. С1ИНА жетіспеушілігі әсерінен бақылаусыз өндіріле бастайды.

СЗ компонентінің ыдырауын тежейтін СЗИНА жетіспеушілігі кезінде СЗа фрагменті өнімінің жоғарылауы байқалады. Мұндай науқастарда С3а әсерінен мес жасушаларының дегрануляциясы кезінде бөлінетін гистамин әсерінен айқын терілік қышыма болады.

36) Анафилактикалық шоктың клиникалық көрінісін түсіндіріңіз.

Клиникалық көрінісі.

Белгілердің көрініс беру дәрежесі анафилактикалық шоктың байланысты жылдамдық даму тамырлы коллапс және функциясының бұзылуы ми. Жеңіл дәрежесі анафилактикалық шоктың (ұзақтығы — бірнеше минутқа дейін 2 сағ.) көрінеді гиперемией тері қабаттарының, қышыма пайда болады, чиханием, першением, ринореей, головокружением, бастың ауруы, гипотензиямен, тахикардиямен, сезімі ыстық, үдемелі әлсіздік, жағымсыз болулары мүмкін ощущениями түрлі салаларында дене. Орта ауырлық дәрежесі анафилактикалық шоктың сипатталады, неғұрлым жан-жақты клиникалық картиной: токсидермией, Квинке ісінуімен, конъюнктивитом, стоматитом, циркуляторными бұзушылықтарға — жүрек қағудың артуы, жүрек ауруы, аритмиясы бар, АҚ төмендеуі, әлсіздік, бас айналуы, көру қабілеті бұзылған, қозу, қорқыныш сезімі, дірілдеу, бледностью, суық, жабысқақ термен, есту, звоном және шумен басында, обморочным жай-күйін. Бұл фонында дамуы мүмкін обструктивті синдромның түрі бойынша ұстамадан бронх бастап көрінісі цианоздың болуымен асқазан-ішек (жүректің айнуы және құсу, іштің кебуі, ісінуі тілі, іштің төменгі бөлігінде ауырсыну, іш өту араласқан нәжісте қан, өткір іштің ауруы) және бүйрек (позывы — мочеиспусканию, полиурия) синдромдар. Анафилактикалық шоктың ауыр дәрежесі — молниеносно дамып, коллапс (бозару, цианоз, жіп тәрізді пульс, АҚ күрт төмендеуі), коматозное жай-күйі (естен тану, непроизвольными дефекацией және мочеиспусканием), көз қарашықтары кеңейген, реакция олардың жарық жоқ. Кейіннен төмендеуі артериялық қысым, пульс және АҚҚ анықталмайды, тоқтайды жүрек тоқтайды тыныс алу. Мүмкін нұсқалары анафилактикалық шоктың зақымдайтын: а) тері қабаттарының өспелі тері қышыма пайда болады, гиперемией, пайда таралған есекжемді, Квинке ісіну; б) жүйке жүйесінің (церебралдық варианты) дамуымен, күшті бас ауыруы, пайда айнуы, гиперестезии, парестезия, тырысу бастап непроизвольным мочеиспусканием және дефекацией, ес-клиникалық көріністеріне типі бойынша эпилепсия; в) тыныс алу органдарының (астматикалық нұсқа) үстем удушьем және дамуымен асфиксия өзгеруіне байланысты, өтімділігі жоғары тыныс алу жолдарының салдарынан кеңірдектің ісінуі және бұзу өтімділігі орташа және ұсақ бронхтардың; г) жүрек (кардиогенді) дамуымен бейнесін жіті миокардита немесе миокард инфарктісі және басқа да органдар.

37) Жоғары сезімталдылықтың І типінің ауруларын атаңыз және түсіндіріңіз.

Қазіргі кезде атопия деп –түрлі аллергендерге жасушаларға цитофилді иммуноглобулиндердің, ең алдымен IgE, шамадан тыс артық өндіретін генетикалық қабілетті түсінеді. Ағзаға аллерген қай жолмен түссе де атопиялық аллергиялық серпілістер дамитыны анықталған. Атопияның клиникалық мысалдарына: атопиялық (немесе жұқпалы емес аллергиялық) бронх демікпесі, есекжем және басқа да атопиялық дерматиттер, Квинке ісінуі, поллиноздар, атопиялық энтериттер, рениттер мен конъюктивиттер жатады. Атопияға айқын тұқым қуалауға тән бейімділік дәлелденген. Егер аллергиямен ата-анасымен екеуі де ауырса, балалары 50% жағдайда аллергиямен ауыруы мүмкін, ал егер ата-анасының тек біреуінде ғана болса мүмкіндік шамамен 30% болатыны анықталған. Отбасылар мен егіздерді тексеру жұмыстары, IgE жалпы деңгейі ағзада генетикалық фактолармен анықталатынын айқын көрсетіп отыр. IgE –нің түзілуі Тх2 және оның бөлетін цитокиндерімен тудыратындығынын 5-ші хромосомада орналасқан ИЛ-4,ИЛ-5,ИЛ-10 гендер тобы (кластер) аймағындағы генетикалық маркерлермен, IgE жалпы генге және атопиямен ауыратын науқастардағы арнайы IgE мөлшері мен байланыс болуы керек. Бірнеше зерттеулерде бұл байланыстың болуы анықталған. IgE-нің шамадан тыс артық мөлшері HLA жүйесінің белгілі бір антигендері мен байланысы бар екендігі анықталды. Мысалы, 90%-дан астам амброзия аллергендеріне IgE деңгейінің көп түзілуі мен жауап қайтаратындар HLA-Dw2 антигендері бар адамдар. Полиаллергиясы бар науқастарда HLA- B8 және HLA-Dw3 антигені жиі кездесетіні көрсетілген,әсіресе HLA-B8 антигені бар адамдарда жалпы және арнайы IgE деңгейі жоғары болады.

Квинке ісінуі кәрі жастағы адамдарда сирек кездеседі. 60 жастан асқан адамдардағы өршімелі Квинке ісінуі қатерлі жаңа түзіліс болуы мүмкіндігін айқындайды.
Шектелген (сульфаниламидті) эритема жиі сульфаниламидті, дапсонды дәрілерді, тетрациклиндерді, анальгетиктерді қабылдаумен байланысты дамиды. Қою күлгін немесе бурыл түсті дөңгеленген ошақтар көрінеді, үдеріс соңында дақ қалады.

Поллиноз (латын тілінде pollen — өсімдік пен шөп тозаңы және osіs — ауру) — жоғары тыныс жолдары мен көздің шырышты қабығына өсімдік тозаңының түсуінен пайда болатын аллергиялық ауру. Аурудың маусымдық сипаты бар, әсіресе желмен тозаңданатын өсімдіктер гүлдеп, ауада тозаң көбейіп, организмнің сезімталдығы көтерілетін кезде байқалады. Поллиноз бір немесе бірнеше аллергендерде дамуы мүмкін. Аллергендер мұрынның шырышты қабығы, ас қорыту жолдары арқылы организмге түсіп, онда арнайы аллергиялық антиденелердің (негізінен иммундық глобулин Е, G) өндірілуіне әкеледі. Бұл антиденелерді реагиндер деп атайды. Реагиндер шырышты қабықтарда, тегіс салалы еттерде болатын клеткалар мен қан базофильдерінің беттеріне жабысып, артынан аллерген организмге қайталап түскенде, онымен байланысады. Осыдан клеткалар мен базофильдер өздерінен түйіршіктер бөліп шығарады. Бұл түйіршіктерде биологиялық белсенді заттар (гистамин, серотонин, т.б.) болады. Осы заттардың әсерінен ауық-ауық тыныс алу жолдарының шырышты қабығы қабынады, мұрын бітеліп, одан көп мөлшерде су бөлінеді, көзден жас ағып, түшкірік жиілейді. Жоғары тыныс алу жолдарынан шырыш көп бөлініп, қақырық пайда болады, майда кеңірдекшелердің тегіс еттерінің жиырылуынан тыныс алу қиындайды. Емі: ауру адам өсімдік гүлдеген кезде тыныс жолдарына (дәке маска байлау) және көзіне (қорғаныш көзілдірік кию) тозаң түсірмеуге тырысуы керек; қыс айларында ауруды қоздыратын арнайы аллергенді анықтау қажет. Сол аллергеннің өте аз мөлшерін организмге енгізу арқылы адамның аллергенге көтерілген сезімталдығын азайтады.

Есекжем (есекжемді қызба) — көптеген күлдіреумен және қышымамен жіті немесе созылмалы түрде өтетін тері ауруы. Аллергиялық есекжем және аллергиялық емес есекжем деп бөлінеді. Аллергиялық есекжем азық-түліктер, дәрі-дәрмектер әсерінен пайда болады. Аллергиялық емес есекжем морфин, кодеин, декстран және қалақаймен, медузамен, жұлдыз құртпен, актиниялармен жұғысқанда пайда болады.[1]

Есекжем (urtіcarіa) — теріде және шырышты қабатта кенеттен қызарып, күлдіреп, қышымалы бөртпелер түрінде болатын ауру; денені қалақай шаққан кездегі күлдіреуікке ұқсайды. Есекжемнің жедел және созылмалы түрі бар. Жедел түрі — кейбір тағамдардың (жұмыртқа, құлпынай, шоколад, бал, цитрустар, т.б.) және дәрі-дәрмектің (көбінесе, антибиотиктердің) организмге кері әсер етуінің салдары. Сондай-ақ, организмдегі аллергиялық реакция нәтижесінде де пайда болады. Созылмалы түрі, немесе мезгіл-мезгіл қайталайтын, кейде бірнеше айға дейін созылатын Есекжем, әдетте, ішкі мүшелердегі (бауыр, ішек-қарын жолы, бүйрек) ауруларға, организмдегі зат алмасудың бұзылуына, іштегі гельминттерге немесе баяу өтетін инфекцияға (бадамшаның созылмалы қабынуы — тонзиллит, мұрын, құлақ қуыстарының қабынуы) байланысты. Мұндай кезде ауру кенеттен басталады. Күлдіреуіктердің пішіні мен көлемі әр түрлі, түсі ашық қызғылт, ортасы ақ. Көп жағдайда күлдіреуік бірнеше сағаттан кейін ешқандай із қалдырмай өзінен-өзі басылады. Кейде ауру ұзаққа созылып, науқастың қызуы көтеріліп, мазасы кетеді. Көмейдің кілегей қабығында бөртпе болғанда адам жөтеліп, тұншығады. Емді дәрігер тағайындайды. Ауырған адамға сүт, өсімдік тағамдары беріледі, әсіресе, аллергия тудыратын тағамдарды, ащы және сүрленген тағамдарды жеуге болмайды. Қышыманы басу үшін салқын компресс, жылы ванна қолданады, теріге спирттік ерітінділер (қырмызыгүл, 2%-тік салицил, арақ, т.б.) жағады. Тамақтың немесе дәрі-дәрмектің әсерінен болған Есекжемде ең алдымен клизмамен ішті тазалап, көп мөлшерде су ішкізеді. Ауру қайталамас үшін науқас дәрігердің берген нұсқауын бұлжытпай орындағаны жөн.

38) Жоғары сезімталдылықтың ІІІ типінің ауруларын атаңыз және түсіндіріңіз.

Ревматоидтық артрит – көбінесе шеттік (синовиялық) буындардың симетриялық эрозиялық-деструциялық зақымдануына және буыннан тыс бұзылыстарға әкелетін дәнекер тіннің тоқтаусыз меңдейтін жүйелі ауруы.Ревматоидтық артрит көптен белгілі ауру болғанымен оның клиникалық көрінісіне алғаш толық суреттеме берген Гарро (1863 ж).

Ревматоидтық артриттің даму себептері белгісіз, дегенмен оның дамуында келесі факторлар әсер етеді:

§ Ген ерекшеліктері. Ревматоидық артритке шалдыққандардың қандас туыстарында осы дерт 4 есе жиі кездеседі.

§ Инфекциялық агенттер.

Клиникалық көрінісі

Клиникалық көрінісінен ревматоидтық артрит екіге бөлінеді. Біріншісі – буындық түрі,

ревматоидтық артритпен ауырғандардың 80%-да кездеседі. Оның басты белгісі – буындардың

қабынуы мен деформациясы. Екіншісі – буын – висцеральды түрі. Бұл түрінде буынмен бірге

түрлі ағзалар зақымданады.

Көбінесе ревматоидтық артрит баяу басталады. Бірақ, кейде оның бастамасы биік қызбадан,

буындардың бірден қатаң сіресуінен, ісініп ауырсуынан жіті басталады. Ревматоидтық артрит

басталған кезінде ең алдымен өзінің» сүйікті» буындарын зақымдайды: алақан-саусақ,

проксимальды флангааралық, кейіндеу – табан-бақай және тілерсек буындарын. Бұл ауруға

буындардың симметриялы зақымдануы тән.

Жүре бара патологиялық процесс меңдеп, көптеген буындарға таралады. Бірақ ревматоидтық

артрит тиіспейтін буындар да бар: омыртқа жотасының бел және кеуде бөлігінің, дистальды

саусақаралық. Бұл ерекшелік ревматоидтық артритті өзге артриттерден айыруға көмектеседі.

Диагноз осы ауруға тән клиникалық, рентгендік және лабораториялық белгілерге негізделеді. Ең

негізгі клиникалық белгілері: алақан саусақтық, проксимальды фалангааралық және табан

бақайлық буындардың симетриялы қабынуы, буындардың таңертенгілік сіресуі, жаңа буындардың

біртіндеп зақымдануы, теріастылық ревматоидтық түйіндер.

Диагнозды қоюға диагностикалық критерийлерді пайдаланады.

Ревматоидтық артриттің диагностикалық критерийлері:

§ әйелдердің жиілеу шалдығуы.

§ инфекцияға тікелей байланысының жоқтығы.

§ буындардың ауырсынуы, ісінуі, салицилаттардың әсер етпеуі.

§ қимылсыз жағдайдан кейін, ертеңгілікте буындардың ең болмағанда 1 сғат сіресуі.

§ бір» ұстаған» буындардан айырылмастан өрістеп дамуы және 3-6 айдың ішінде 1-2 буынды қосып зақымдауы.

§ басым ұсақ буындарды симметриялы зақымдауы.

§ буындардың қайтымсыз деформациялануы.

§ бір биіктеген ЭТЖ – ның оңайлықпен төмендемеуі.

§ буын маңындағы теріастылық түйіндер болуы.

§ РФ болуы.

§ рентгенограммадағы өзгерістер: остеопороз, шеміршектің бұзылып жойылуынан буын жегінің тарылуы, сүйекте – буын бетінің кетіктенуі.

39) Жоғары сезімталдылықтың ІV типінің ауруларын атаңыз және түсіндіріңіз.

Простой контактный дерматит — воспалительная реакция кожи, возникающая в ответ на прямое воздействие раздражающих веществ (щелочей, кислот, моющих средств, растворителей, хлорной извести и т. п.). Симптомы заболевания зависят от силы и характера воздействия. Это может быть покраснение кожи, сухость и трещины, отек, образование пузырей или покрытых струпом изъязвлений. Диагностика простого контактного дерматита и его дифференцировка от других дерматитов основана на выявлении связи возникновения заболевания с воздействием на кожу пораженной области химического вещества. Лечение заключается в устранении причинного фактора, местном применении глюкокортикоидов, противовоспалительных, заживляющих и антибактериальных средств.

Наряду с простым контактным дерматитом в группу контактных дерматитов входит аллергический контактный дерматит. Однако в дерматологической практике он встречается реже. Простой контактный дерматит представляет собой реакцию на непосредственное воздействие раздражителя и возникает при первом же контакте с ним. Аллергический вариант контактного дерматита обусловлен аллергической реакцией замедленного типа и развивается при неоднократном воздействии аллергена.