Р.3.т.9. Кишечные инфекции

План.

1. Холера, возбудитель, источник инфекци, механизм и пути передачи, материал для лабораторных исследований, основные симптомы, осложнения, оказание помощи, уход. Роль учителя в профилактике кишечных инфекций у детей.

2. Дизентерия, возбудитель, источник инфекци, механизм и пути передачи, материал для лабораторных исследований, основные симптомы, осложнения, оказание помощи, уход

3. Сальмонеллез, возбудитель, источник инфекци, механизм и пути передачи, материал для лабораторных исследований, основные симптомы, осложнения, оказание помощи, уход

4. Ботулизм, возбудитель, источник инфекци, механизм и пути передачи, материал для лабораторных исследований, основные симптомы, осложнения, оказание помощи, уход

5. Вирусный гепатит и его разновидности (А, В, С, D, E, F,G). возбудитель, источник инфекци, механизм и пути передачи, материал для лабораторных исследований, основные симптомы, осложнения, оказание помощи, уход

 

1. Холера – острое инфекционное    заболевание, вызываемое холерными вибрионами, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся синдромом гастроэнтерита с быстрым развитием обезвоживания.

Этиология. Возбудителем холеры является холерный вибрион, который имеет две разновидности: вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор. По форме вибрион холеры похож на изогнутую запятую, подвижен, в увлажненной почве сохраняется до 3 месяцев, на овощах — 3 недели, очень чувствителен и быстро погибает от воздействия хлорсодержащих веществ.   

Источником инфекции явля­ется больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи — фекально-оральный. Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот вместе с зара­женными пищей, водой, овощами и фруктами. Пути распространения: контакт­но-бытовой, пищевой, водный и смешанный.

Инкубационный период — от нескольких часов до 6 дней, чаще — 2—3 дня. Клиника. Заболевание начинается внезапно. Появляется диарея (дефекация от 3—5 до 20—25 раз в сутки). Стул теряет каловый характер, имеет вид рисового отвара. Быстро присоединяется неукротимая рвота. Потеря жидкости со стулом и рвотой приводит к обезвоживанию организма. Тя­жесть заболевания зависит от степени обезвожива­ния: чем сильнее обезвоживание, тем тяжелее заболе­вание и его прогноз.

Лечение. Все больные холерой подлежат лечению в специ­альном госпитале, работающем в строгом противоэпи­демическом режиме.

Профилактика. Все контактировавшие с больным холерой долж­ны быть немедленно изолированы на 7 дней и обследо­ваны на выявление возбудителя холеры. Все сотрудники этого отде­ления должны принимать строгие меры к тому, чтобы не заразиться самому и не разнести инфекцию (специ­альная одежда для работы, частое мытье рук с дезин­фицирующим раствором и водой с мылом и др.).

2. Шигиллез (д изентерия) — острое инфекционное заболевание, со­провождающееся поражением слизистой оболочки толсто­го кишечника, схваткообразными болями в животе, час­тым жидким стулом с примесью слизи и крови, общей интоксикацией.

Этиология. Заболевание вызывается несколькими видами шигелл (дизентерийной палочки). Возбудитель передается водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Продол­жительность инкубационного периода составляет 2—7 дней.

Клиника. Начало заболевания чаще внезапное: появля­ются схваткообразные боли в животе, диарея со слизью и прожилками крови, возможно повышение температуры тела. В ряде случаев заболевание протекает малосимптомно, такие больные не обращаются за медицинской помо­щью и опасны для окружающих.

Лечение проводят анти­биотиками, другими противовоспа­лительными препаратами. Уход за больными строго индивидуален и зависит от степени тяжести заболевания. В профилактике заболевания важное значе­ние имеют соблюдение правил личной гигиены, строгий санитарно-гигиенический контроль на предприятиях во­доснабжения, пищевой промышленности и системы обще­ственного питания, на открытых водоемах.

3. Сальмонеллез —острое зоонозно - антропонозное бактериальное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, с преимущественным поражением желудочно- кишечного тракта и интоксикацией, протекающими чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованных форм.

Этиология. Возбудителями являются микроорганизмы — сальмонеллы, высокоустойчивые во внешней среде. Источник инфекции - крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, грызуны, птица, а также больной саль­монеллезом человек и бактерионоситель.

Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Основной путь реализации — пищевой (большую роль играют инфицированные салаты, мясные фарши, колбасы, яйца, мясо птицы, молоко и др.). Возможны вспыш­ки, обусловленные наличием возбудителя в воде водо­проводов, озер, колодцев. В передаче инфекции име­ют значение грязные руки.          

Инкубационный период - 6—8 дней, реже 1—3 дня.

Клиника. Заболевание начинается остро: температура тела повышается до 38—39°С, появляются боли в животе, многократная рвота, частый обильный зловонный стул с примесью зеленоватой слизи («болотная тина»). Могут развиваться симптомы обезвоживания — пада­ет артериальное давление, пульс становится слабого наполнения, уменьшается количество выделяемой мо­чи, появляются судороги, заостряются черты лица.

Лечение   комплексное: режим, диета, антибактериальная терапия, при пищевой токсикоинфекции - промыть желудок, очистить кишечник. В даль­нейшем больного необходимо согреть (обложить грел­ками), дать выпить све­жий чай (лучше зеленый), витаминотерапия: гр.В, С, А, Е.

Профилактика сальмонеллеза в до­школьных учреждениях и школах включает:

• своевременную изоляцию больных;

• соблюдение санитарных норм при транспорти­ровке и хранении мясных продуктов (сырые и гото­вые к употреблению мясные продукты должны до­ставляться и храниться отдельно);

• соблюдение правил личной гигиены, в первую очередь регулярное мытье рук;

• соблюдать правильную технологию приготовления пище­вых продуктов из яиц, мяса, птицы.

• необходимо содержать в образцовой чистоте кухонный инвентарь, разделочные столы, доски;

• для разделки сырого и готового продукта отводят отдельные доски;

• чрезвычайно важна повторная термическая обработка готовых мясных продуктов после их хранения в холодильнике, кипячение молока, соблюдение сроков хранения и реализации молочных продуктов;

• не допускать к работе на пищеблоке лиц, страдающих гнойничковыми заболеваниями;

• проводить ветеринарный надзор за скотом, предназначенным для убоя.

 

 

4.Ботулизм – тяжёлое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология. Возбудителем болезни являются бациллы бо­тулизма. Это небольшие палочки длиной 4-9 мкм, подвижные, имеющие от 4 до 35 жгутиков, широко распространены в приро­де и существуют в окружающей среде в виде устойчивой формы -спор. Известно 6 типов бацилл ботулизма (А, В, С, D, Е, F). Ха­рактерным свойством всех типов бацилл является их способ­ность вырабатывать в анаэробных условиях сильные яды - ток­сины. Основным резервуаром инфекции являются теплокров­ные, преимущественно травоядные животные, реже рыбы, ки­шечник которых населяют бациллы ботулизма. Вместе с экс­крементами они выделяются в окружающую среду, где превра­щаются в споры. После попадания в продукты питания споры преобразуются вновь в вегетативную форму микробов. Опти­мальная температура, при которой идет интенсивное накопление микробов и их токсинов, - 22-37 °С. Споры микробов термоус­тойчивы, выдерживают кипячение до 5 ч, однако быстро поги­бают при температуре 120 °С.

Ботулизм от больного человека к здоровому не передается, в обычных условиях путь передачи инфекции только алиментарный. При кипячении ботулинический токсин разрушается через 5-10 мин.

Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе, что обусловлено способ­ностью образовывать споры, устойчивые в окружаю­щей среде. Споры разносятся с пылью ветром, пото­ками воды, животными и человеком, в кишечник которых они попадают с пищей. Содержимое кишеч­ника здоровых животных и человека не является под­ходящей средой для размножения и токсинообразо-вания возбудителей, поэтому споры выделяются из организма с фекалиями и рассеиваются в почве. Из почвы споровые формы клостридии попадают на овощи, грибы и другое пищевое сырье, которое ис­пользуется для приготовления консервов и других продуктов питания. Накопление возбудителей и ток­сина в пищевых продуктах происходит в анаэробных условиях, при температуре не ниже 4—10° С (за­висит от типа возбудителя). Для токсинообразова-ния оптимальной является температура 28—37° С. За­болевание возникает при попадании в организм пище­вых продуктов, содержащих токсин, и живых возбу­дителей, которые, размножаясь, увеличивают интокси­кацию при попадании в организм пищи, содержа­щей только токсин '.

Заболевания чаще всего связаны с употребле­нием в пищу маринованных и соленых грибов, овощей, окороков, вяленых и соленых продуктов, приготов­ленных в домашних условиях из сырья, инфициро­ванного спорами ботулизма. Фабричные консервы подвергаются автоклавированию, при котором споры быстро погибают. В пищевых продуктах твердой кон­систенции (ветчина, рыба, колбаса) токсин и воз­будители ботулизма могут располагаться гнездно. В таких случаях заболевают не все лица, употреб­лявшие один и тот же пищевой продукт.

Ботулизм регистрируется в виде спорадических случаев, реже встречаются групповые заболевания.

Клиническая картина. Заболевания ботулизмом мо­гут быть единичными и групповыми после употребления кон­сервов, приготовленных из мяса, рыбы, овощей, грибов, а также иных мясных изделий.

Инкубационный период в среднем составляет 12-24 ч, однако колебания могут быть в пределах от нескольких часов до 10 дней.

После инкубационного периода появляются тошнота, иногда боль в животе, изредка понос. Температура тела может быть нормальной или несколько повышенной. Через 24-36 ч, а ино­гда и раньше возникают симптомы поражения центральной нервной системы. Появляются сухость во рту, расстройство гло­тания, голос становится сиплым, афоничным. В тяжелых случа­ях отмечаются диплопия - двоение в глазах, стробизм - косо­глазие, анизокория - неравномерность зрачков, птоз - опущение века, расстройство аккомодации и конвергенции. Развиваются парезы кишечников, мочевого пузыря, нарушаются дыхание и сердечно-сосудистая деятельность, падает артериальное давле­ние. При исследовании крови отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом.

Продолжительность болезни от 2 до 15 дней. Смертельные исходы бывают в первые 5 сут заболевания и при тяжелых по­ражениях достигают 60-80 % всех случаев. Больные, которые пережили 10 дней, обычно поправляются.

Диагноз устанавливают на основании типичных симпто­мов клинической картины. Важным диагностическим признаком заболевания служит появление «глазных симптомов» (туман пе­ред глазами, диплопия, стробизм, анизокория, птоз и др.) с уче­том эпидемических данных, которые указывают на связь с упот­реблением инфицированного продукта.

Лабораторная диагностика заключается в выявлении специ­фического токсина и палочки ботулизма при исследовании кро­ви, рвотных масс, промывных вод, мочи, экскрементов, продук­тов, которые стали причиной заболевания.

Лечение. Лечение ботулизма алиментарного происхож­дения в первую очередь должно предусматривать раннюю очистку желудка и кишечника от принятой пищи. Эту процедуру проводят в такой же последовательности, как и при других пи­щевых токсикоинфекциях.

Больные подлежат госпитализации, им назначают постель­ный режим. Даже незначительные физические нагрузки могут вызвать тяжелые осложнения - кровоизлияния во внутренние органы со смертельным исходом.

Основным лечебным мероприятием считается введение в первые сутки антитоксической поливалентной противоботули-нической сыворотки. Ее вводят внутримышечно, при тяжелых поражениях - внутривенно. Доза сыворотки зависит от тяжести поражения. Запоздалое введение антитоксической сыворотки (на вторые сутки и позже) бывает малоэффективным.

Симптоматическая терапия проводится по мере возникаю­щей необходимости. При нарушении акта глотания в виде ка­пельной клизмы вливают 1000-2000 мл 5 % раствора глюкозы, внутривенно - 40 мл 40 % раствора глюкозы вместе с 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты. При расстройствах сердечно­сосудистой деятельности применяют кордиамин, стрихнин и другие средства.

С целью дезинтоксикации организма рекомендуется внутри­венное вливание гемодеза. Его вводят капельно со скоростью 40-80 капель в минуту по 300-500 мл. Повторные вливания де­лают через 12 ч.

Профилактика ботулизма состоит из строгого соблюде­ния технологических норм при выработке консервов. Стерили­зацию их проводят при температуре не ниже 120 °С. При кон­сервировании продуктов в домашних условиях добавляют дос­таточное количество соли и кислоты, которые препятствуют развитию бацилл ботулизма, и выдерживают условия стерили­зации. Обезвреживание домашних консервов перед употребле­нием нужно проводить методом кипячения в течение 10-15 мин. Внешним признаком зараженности консервов является скопле­ние газа в банках, которое приводит к «бомбажу» - вздутию крышек. Употреблять бомбажные продукты нельзя. Необходимо строго придерживаться правил хранения консервов, колбас, вет­чины и других продуктов.

При возникновении заболеваний ботулизмом всем лицам, которые употребляли такую же пищу, профилактически вводят антитоксическую поливалентную противоботулиническую сыво­ротку и очищают желудочно-кишечный тракт.

Ботулинический токсин - сильнейший яд, который может быть использован в качестве бактериологического оружия аэрогенным и алиментарным путями. При возникновении бактериологического очага устанавливают обсервацию на 2 сут. Населению проводят экстренную профилактику специ­фической противоботулинической сывороткой, а также все другие мероприятия (кипячение воды, термическая обработка продуктов питания и т. д.).

5.Вирусный гепатит -это гепатит, вызванный вирусами гепатита А, В, С, D, E, F,G. Вирусы гепатита размножаются в клетках печени, используя гепатоциты (клетки печени) как фабрику для производства вирусов.

Гепатит А (болезнь Боткина)  вызывается РНК-вирусом семейства Picornaviridae. Заболевание передаётся фекально-оральным путём. Вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания, водой, предметами обихода. Основным источником инфекции служат больные с безжелтушными формами болезни (протекают без желтухи). Вирус выделяется с калом больного в инкубационный период и в начале болезни.

При попадании в желудочно-кишечный тракт, вирус проникает через слизистую оболочку кишечника и с током крови заносится в печень, где внедряется в клетки печени и начинает активно размножаться. Инкубационный период равен в среднем 15-30 дням с вариациями от 7 до 50 дней. Поражение печени связано с прямым разрушительным действием вируса на гепатоциты (клетки печени). Вирус гепатита А имеет кислотоустойчивую оболочку. Это помогает вирусам, попавшим с загрязненными продуктами и водой, пройти кислый защитный барьер желудка.

Острый гепатит верифицируется по антителам класса IgM в сыворотке крови. После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет, обусловленный IgG.

Гепатит В

Вирус, вызывающий гепатит В, относится к семейству Hepadnaviridae, и провоцирует как острые, так и хронические формы гепатита. Хронический гепатит развивается у 10 % взрослых больных, перенёсших гепатит B.

Источниками инфекции служат больные с острыми и хроническими формами гепатита, а также вирусоносители. Передача вируса осуществляется парентерально естественными и искусственными путями. Из естественных путей наиболее распространён половой путь передачи инфекции. Также возможна передача инфекции во время родов от больной матери ребёнку или трансплацентарное заражение плода во время беременности. Искусственный путь передачи инфекции осуществляется при переливании заражённой крови или её компонентов, при использовании нестерилизованных хирургических или стоматологических инструментов, шприцов и т. п. Для такого заражения достаточно 0,0001 мл крови.

Проникнув в кровяное русло, вирус с током крови заносится в печень, где внедряется в гепатоциты. Вследствие внутриклеточного размножения вируса, в мембрану гепатоцитов встраиваются вирусные белки, которые будучи распознанными клетками иммунной системой, вызывают развитие иммунного ответа. Дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т-лимфоцитов (киллеры).

Существуют экспресс-тесты, позволяющие проводить обследования на гепатит B в лабораторных условиях или дома с помощью тест-полосок. Иммунохроматографический экспресс-тест, выявляющий антитела к гепатиту В, — надежное и безопасное средство, способное за 10-15 минут диагностировать наличие или отсутствие заболевания. Материалом для исследования служит кровь из пальца руки.

Гепатит С

Гепатит C вызывается вирусом (HCV) семейства Flaviviridae. На данный момент различают 11 основных генотипов вируса гепатита С: 1a, 1b, 1c; 2a, 2b, 2c; 3a, 3b; 4a, 4b, 4c, 4d, 4e; 5a; 6a; 7a, 7b; 8a, 8b; 9a; 10a; 11a.

Гепатит С (ранее назывался «гепатит ни А ни В», а в настоящее время описывается как системная HCV-инфекция) передается при контакте с зараженной кровью. Гепатит С может приводить к развитию хронического гепатита, завершающегося циррозом печени и раком печени.

Вакцины против гепатита С не существует.

Пациенты с гепатитом С предрасположены к развитию тяжёлого гепатита, если контактируют с гепатитом А или В, потому все пациенты с гепатитом С должны быть вакцинированы против гепатита А и В. Как правило, из 100 инфицированных 3-5 человек погибают. Группы риска прежде всего связаны с переливанием крови и её препаратов, хирургическими операциями, инъекциями наркотиков с использованием общих шприцов, беспорядочными половыми контактами. Предполагается (хоть и маловероятно), что возможно заражение при общем использовании в быту эпиляторов, маникюрных, бритвенных принадлежностей и т. п.

Считается, что 15-20 % зараженных вирусом гепатита С излечиваются самостоятельно, при помощи собственной иммунной системы. У остальных больных заболевание приобретает хронический характер из которых 20 % рискуют прийти к циррозу или раку печени.

Основной метод, применяющийся в настоящее время для диагностики HCV-инфекции — ИФА и ПЦР (полимеразная цепная реакция). Для уточнения состояния печени проводят биопсию и/или фибросканирование печени.

Гепатит D

Гепатит D (гепатит дельта) провоцируется вирусом гепатита D и характеризуется острым развитием с массивным поражением печени. Дельта вирус способен размножаться в клетках печени только в присутствии вируса гепатита В, так как для выхода из клетки частицы дельта вируса используют белки вируса гепатита В. Гепатит D распространён повсеместно.

Источником вируса служит больной человек или вирусоноситель. Заражение вирусом D происходит при попадании вируса непосредственно в кровь. Пути передачи схожи с таковыми при гепатитах В или С. Инкубационный период длится от 3 до 7 недель.

Вакцинация против гепатита В защищает от заражения гепатитом D.

Гепатит Е

Вирус гепатита Е был открыт и описан в начале 80-х годов XX века в Институте Полиомиелита и Вирусных Энцефалитов (Москва) группой ученых под руководством М. С. Балаяна.

Наиболее часто гепатит Е встречается в Центральной Азии и странах Африки.

Гепатит F

Гепатит F, ГF (Hepatitis F) — еще один тип вирусного гепатита человека.

Возбудителем гепатита F является вирус со свойствами аденовируса. На сегодняшний день заболевание еще мало изучено учеными и причины его возникновения еще не установлены, как не существует и методики специфической диагностики заболевания и его медикаментозного лечения. Однако по некоторым клинико-эпидемиологическим характеристикам гепатита F можно судить о его сходстве с вирусом гепатита А.

Под термином «гепатит F» рассматриваются очевидно два разных вируса посттрансфузионного гепатита, которые по некоторым свойствам отличаются от вирусов гепатита В, гепатита С и гепатита G.

Гепатит G

Гепатит G вызывается РНК-содержащим вирусом (HGV), относящимся к семейству флавовирусов. По разным данным, имеется 3—5 генотипов НGV. Устойчивость к воздействию химических факторов внешней среды пока еще не изучена.
Источником распространения вируса являются больные острым, хроническим гепатитом G и носители НGV.
Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.
Восприимчивость к гепатиту G высокая. Среди наркоманов с парентеральным приемом наркотиков восприимчивость составляет 85,2 %. Сезонность не характерна.
По образному выражению английских медиков, гепатит G — младший брат гепатита С.

Основным маркером для диагностики гепатита G является метод ПЦР (полимеразной цепной реакции).

Стадии болезни. В типичных случаях гепатита принято выделять четыре периода болезни: инкубационный, преджелтушный, желтушный (разгара) и реконвалесценции.

Инкубационный период при гепатите А длится от 10 до 45 дней, гепатите В -- 60--180 дней, гепатите С -- 15--50 дней, гепатит Д (коинфекция) инфекции -- 55--70 дней, (суперинфекция) НДV -- 20--50 дней и гепатите Е -- 10--60 дней. Этот период протекает без клинических проявлений, однако в конце периода в крови может повышаться активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ и др.).

Преджелтушный период начинается остро с повышения температуры тела до 38--39 ^оС, появления недомогания, слабости, потери аппетита, тошноты, рвоты, болей в правом подреберье, метеоризма, нарушения стула. Реже отмечаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Выделяют несколько синдромов: астено-вегетативный, диспепсический, катаральный, артралгический, абдоминальный, геморрагический и смешанный. При гепатите А преобладают астено-вегетативный, диспепсический, катаральный. При гепатите В, С и Д чаще выявляют артралгический и геморрагический синдромы.

Печень претерпевает максимальные изменения в преджелтушном периоде. Она увеличивается медленно и пальпируется со 2--3-го дня болезни. В конце этого периода печень становится более плотной и болезненной, возможно увеличение селезенки, отмечаются обесцвечивание кала и потемнение мочи. Продолжительность данного периода составляет 5--12 дней.

Начало желтушного периода при гепатите А сопровождается улучшением состояния больного. В период желтухи симптомы интоксикации практически отсутствуют или слабо выражены.

Желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее -- конечностей. Желтуха нарастает быстро в течение 1--2 дней. Исчезает в обратном порядке.

 

Параллельно с нарастанием желтухи незначительно увеличиваются размеры печени, реже селезенки. Гепатомегалия сохраняется до 4--8 недель (при гепатитах В, С и Д -- более длительно). При пальпации печень чувствительная или болезненная, плотноватой консистенции. На протяжении всего желтушного периода сохраняется темная моча. Стул с исчезновением внутрипеченочного холестаза становится окрашенным.

Длительность желтушного периода составляет 5--20 дней, при гепатитах В, С и Д может затягиваться до 1--1,5 месяцев.

Период реконвалесценции характеризуется удовлетворительным состоянием больного. У больных могут сохраняться увеличение печени и содержание ферментов в крови. Продолжительность этого периода 1--3 месяца.

Злокачественные формы гепатитов В, С и Д встречаются почти исключительно у детей первого года жизни. Начальный период болезни обычно соответствует состоянию прекомы, затем следуют периоды, клинически проявляющиеся комой I и комой II.

Прекома -- состояние с преобладанием симптомов со стороны центральной нервной системы в виде нарушения сознания, сопора, сонливости, адинамии, заторможенности или возбуждения, судорог, инверсии сна, анорексии, гипергипорефлексии. Для этого состояния характерно повышение температуры тела, рвота, печеночный запах изо рта, уменьшение размеров печени, тахикардия, одышка, снижение диуреза, геморрагический синдром (рвота "кофейной гущей", геморрагические высыпания на коже, кровоточивость из мест инъекций и др.). Продолжительность прекомы с острым течением злокачественной формы составляет 12 часов -- 3 суток, а при подостром течении -- 2--14 суток.

Кома I характеризуется стойким отсутствием сознания, зрачки у больного сужены, с вялой реакцией на свет, усиливается тремор, учащаются судороги, сохраняются реакция на сильные болевые раздражители. Постоянно отмечается геморрагический синдром, тахикардия, одышка, пастозность тканей, вздутие живота, резкое снижение диуреза, печеночный запах изо рта, печень мягкой консистенции пальпируется у края реберной дуги.

Длительность комы I -- 1--2 суток.

Кома II. Отличительными признаками являются полное отсутствие реакции на болевые раздражители, расширение зрачков без реакции на свет, арефлексия, расстройство дыхания по типу Куссмауля или Чейн-Стокса, периодически возникающие судороги, ухудшение качества пульса, тахи-, а затем брадикардия, падение артериального давления, недержание мочи и кала.

Продолжительность комы II -- от нескольких часов до суток.

Лечение. В соответствии с инструктивными материалами госпитализация больных с острыми вирусными гепатитами обязательна.

Лечение острых вирусных гепатитов включает два основных направления. Первое представляет этиотропную терапию, направленную на подавление репликации вирусов – возбудителей, их элиминацию и санацию организма. В клинической практике этиотропную терапию применяют только при вирусных гепатитах с парентеральным механизмом заражения - В, С, Д, протекающих с угрозой хронизации. При вирусных гепатитах А и Е этиотропная терапия не применяется, т.к. при этом наблюдается санация организма в силу адекватного ответа системы иммунитета, хронизация не развивается, инфекционный процесс имеет естественное течение. Если наблюдается тяжелое течение или какие-либо остаточные явления. то это связано с наличием сопутствующей патологии, очень часто в сочетании с другими гепатитами В или С, которая может играть иногда существенную роль, требующую других подходов и методов лечения.

Второе направление соответствует патогенетической терапии, предназначенной для купирования нарушений, лежащих в патогенетической основе болезни, а также предупреждение их развития. При равной тяжести течения острых вирусных гепатитов (энтеральных и парентеральных) патогенетическая терапия не имеет принципиальных отличий.

В комплексе патогенетической терапии принято разграничивать базисную (безлекарственную) и неспецифическую лекарственную.

Основными компонентами базисной терапии являются создание охранительного режима и адекватное лечебное питание. Лечение большинства больных острыми вирусными гепатитами циклического течения с легкими формами не требует лекарственных назначений и ограничивается методами базисной терапии, кроме тяжелых форм заболевания. В этих случаях проводят медикаментозное лечение заключается в дезинтоксикационной терапии, т.е. снижении уровня токсинов, которые накапливаются в крови в связи с поражением печени. Обычно это внутривенное введение различных дезинтоксикационных растворов..

Этиотропная терапия при гепатитах с энтеральным механизмом заражения не показана. Основную роль в этиотропной терапии вирусных гепатитов с парентеральным механизмом заражения играют интерфероны.

Интерферон - защитный низкомолекулярный белок, оказывающий противовирусное, антимикробное, антипролиферативное (в том числе противоопухолевое), иммуномодулирующее, радиопротективное, антитоксическое действие. Известны два типа интерферонов: естественные и рекомбинантные. Выделяют три антигенных класса интерферонов: альфа-интерфероны (вырабатываются лейкоцитами), бета-интерфероны (вырабатываются фибробластами) и гамма-интерфероны (вырабатываются Т-лимфоцитами), альфа- и бета-интерфероны относят к I типу, гамма-интерфероны ко II типу. Получение и использование естественных интерферонов довольно дорогостоящая процедура и на практике чаще всего используют рекомбинантные (генноинженерные) интерфероны. Для лечения при вирусных гепатитах применяются интерфероны пролонгированного действия, кроме того, применяют синтетические индукторы интерферона (интерфероногены).

Интерфероны и интерфероногены применяются для лечения парентеральных вирусных гепатитов независимо от этиологии, кроме того, они применяются для лечения всех заболеваний, имеющих доказанную вирусную этиологию.

В настоящее время имеется ряд противовирусных препаратов, которые имеют четко выраженную этиологическую направленность и спектр действия. Для лечения гепатита В используются ламивудин (зеффикс), энтекавир (бараклюд), телбивудин. Для лечения гепатита С используется рибавирин и его различные аналоги – веро-рибавирин, рибавирин медуна, рибапег, ребетол, триворин. При гепатите D применяются те же препараты, что и при гепатите В, в частности, альфа-интерферон. Лечение Гепатита Е в неосложненных случаях, такое же как при гепатите А. Гепатит G лечится точно так же, как и гепатит С. Комплекс лечебных мероприятий гепатита F должен быть направлен на борьбу с интоксикацией, на восстановление клеток печени и улучшение ее работы, на поддержание других органов и систем. Используется щадящая диета, прием витаминов, гепатопротекторов, симптоматическая терапия. Эффективное этиологическое лечение гепатита F, т.е. непосредственно направленное на борьбу с этим вирусом, пока не разработано. Применяются препараты из группы интерферонов.