Патологическая анатомия

1. Жидкое состояние крови в полости сердца и кровеносных сосудах

2. Геморрагический синдром

3. Тромбы в сосудах МЦР. Тромбы чаще образуются в почках, легких,     головном мозге, печени.

4. Дистрофические изменения в органах (вследствие гипоксии). Некрозы в     корковом веществе почек, надпочечников, гипофизе

 

VI. Эмболия. Перенос током крови инородных частиц, не связанных с кровью, с последующим их застреванием в более мелких по калибру сосудах.

Частички называются эмболами. Они двигаются по току крови. Это прямая эмболия.

Может быть непрямая эмболия — эмболы попадают из одного круга кровообращения в другой.

Ретроградная эмболия — против тока крови (крупные эмболы).

В зависимости от агрегатного состояния эмболов они бывают:

1. Твердыми телами (частицы тромбов, микротромбы, клетки злокачественных опухолей, паразиты, частички разрушенных тканей).

2. Жидкие эмболы (жир и околоплодные воды).

3. Газообразные (воздух, газ).

Эмболия клетками злокачественных опухолей может быть причиной метастазов. Микробная эмболия может привести к сепсису.

Эмболы тромба:

1. Артериального — источники — тромбы, находящиеся в артериях. Бывает при атеросклерозе, на клапанах сердца — эндокардиты. Эмболия чаще возникает в аорте, левом сердце. В органах, снабжающихся от аорты, развиваются инфаркты.

2. Венозного — источник находится в венах. Чаще — в венах нижних конечностей, в органах малого таза.

Исходы:

Тромбы из системы полых вен попадают в правое сердце, оттуда в легочную артерию è закупорка ствола легочной артерии è острая остановка сердца.

Острая легочная недостаточность в результате закупорки ветвей (60%) легочной артерии.

Эмболия околоплодными водами. Бывают после родов, при раннем вскрытии околоплодного пузыря.


ЛЕКЦИЯ №4

ВОСПАЛЕНИЕ.

Альтеративные и экссудативные воспаления.

Воспаление - сложная комплексная местная реакция организма в ответ на действие различных патологических факторов, которые называются агрессивными стимулами.

Этиологические факторы:

1. Физические (механическая травма, сдавление, трение и др.). Пыль.

       — действие ионизирующего излучения

       — действие крайних температур и электротравмы

2. Химические

       — уремия (нарушение функций почек)

       — холемия (нарушение функций печени)

       — скипидар и кротоновое масло

       — щелочи, кислоты

3. Биологические

       — микроорганизмы

       — вирусы

       — микоплазмы, хламидии, пневмоцисты

       — простейшие

       — грибы (кандиды, аспергиллы)

       — элементы иммунной защиты

       — антитела

       — иммунные комплексы

       — белки системы комплемента.

Фазы воспаления:

1. Фаза альтерации

2. Фаза экссудации

3. Фаза пролиферации

Классификация воспалений

I. По преобладанию фазы воспалительной реакции:

       1. Альтеративное

       2. Экссудативное

       3. Пролиферативное

II. По течению:

       1. Острое

       2. Подострое

       3. Хроническое

1. Острое воспаление — чаще преимущественно альтеративное и экссудативное, редко продуктивное. Ведущим клеточным элементов является нейтрофильный лейкоцит.

2. Подострое — чаще выражается в смешанном виде воспаления — экссудативно-продуктивное. Среди клеточных элементов остаются нейтрофилы, но уже появляются лимфоциты и макрофаги.

3. Хроническое — чаще продуктивное или пролиферативное. При неактивном хроническом воспалении отсутствуют нейтрофилы, доминируют лимфоциты и макрофаги. При активных формах хронического воспаления наряду с гистиоцитами и лимфоцитами есть нейтрофилы.

III. По причине:

1. Банальное

2. Специфическое

Классические признаки воспаления:

1. Покраснение (гиперемия) — rubor

2. Повышение температуры — calor

3. Припухлость — tumor

4. Болезненность — dolor

5. Нарушение функции — functio laesa

Морфологическая характеристика альтеративной фазы воспаления.

1. Дистрофия завершается некрозом. Дистрофия может быть паренхиматозной и стромально-сосудистой. Фаза альтерации завершается выделением медиаторов воспаления, которые вызывают развитие ответной реакции в ответ на повреждение. Эту фазу называют биохимической. Граница перехода этой фазы в следующую обычно незаметна.

По происхождению медиаторы:

клеточные или тканевые лаброциты, лимфо-, лейкоциты, базофилы, тромбоциты, клетки APUD-системы. Эти клетки выделяют гистамин, серотонин, медленного реагирующую субстанцию анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор А, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины, простагландины
плазменные Возникают в результате активации: 1. кининовой системы — брадикинин и калликреин 2. свертывающая система — фактор Хагемана 3. комплементарной системы - система белков, способная инактивировать микробные агенты и др.

Значение и функция медиаторов

1. Парез сосудов МЦР

2. Изменение реологических свойств крови

3. Повышение сосудистой проницаемости (гиперемия, отек ткани, повышение секреции слизистой)

4. Стойкое сокращение гладкой мускулатуры.

 

Фаза экссудации (пропотевания)

Начинается с реакции МЦР. Под воздействие патологических раздражителей наблюдается кратковременный спазм сосудов, который быстро сменяется парезом. Замедляется кровоток. Возникает краевое стояние лейкоцитов. Повышается проницаемость сосудистой стенки. Вначале выходит из сосудистого русла только жидкая часть крови. Затем выходит альбумины, полсе глобулины, затем фибрин. Явления выхода жидкой части носит название пиноцитоз. После образования жидкого экссудата появляются клеточные элементы. В конце фазы в зоне экссудации появляются макрофаги и эти клетки производят фагоцитоз.

 



Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: