2018-02-13
278
| Свойство | α2-ингибитор плазмина | Ингибитор активности плазмина-1 | Ингибитор активности плазмина-2 |
| Мол.масса | 70 000 | 52 000 | 60 000 |
| АК | 452 | 402 | 393 |
| Хромосома | 18 | 7 | 18 |
| Место синтеза | Печень, почки | Эндотелий, моноциты/макрофаги, гепатоциты, адипоциты | Плацента, моноциты/макрофаги, опухолевые клетки. |
| Специфичность | Плазмин | УПА = ТПА | УПА ˃ ТПА |
Знание о механизмах фибринолиза имеет важное клиническое значение. Фибринолитическая терапия впервые была предложена для лечения острого миокарда инфаркта Флетчером в 1958. Сейчас активно используется при инфаркте миокарда, инсульте, окклюзивной периферической сосудистой болезни, тромбозе глубоких вен, лёгочной эмболии.
Примеры фибринолитической терапии.
| Агент (Режим) | Источник | Антигенность | Период полужизни (мин) |
| Стрептокиназа (инфузия) | Стрептококк | + | 20 |
| Урокиназа (инфузия) | Культура клеток | - | 15 |
| Альтеплаза (ТАП) (инфузия) | Рекомбинант. | - | 5 |
| Анистреплаза (болюс) | Стрептококк + продукт плазмы | - | 70 |
| Ретеплаза (двойной болюс) | Рекомбинант. | - | 15 |
| Тенектеплаза (болюс) | Рекомбинант. | - | 15 |
Антифибринолитическая терапия.
|
|
|
Существуют два основных средства антифибринолитической терапии – ε-аминокапроновая кислота (ЭАКК) и транексамовая кислота. Оба они являются синтетическим аналогами лизина. Известно, что фибринолиз усиливается при связывании плазминогена с остатками лизина на фибрине, и эти средства тормозят фибринолиз, конкурентно блокируя это связывание. Транексамовая кислота в 10 раз более сильна, чем ЭАКК, из-за более высокой аффинности. Период полужизни короток 2-4 часа, а потому они должны назначаться часто.
