Показники на початку дослідження, що корелювали з

Прогресуванням ураження мозку (за Spearman)

Примітка. Жирним шрифтом виділено показники, які корелювали із прогресуванням ураження мозку незалежно від інших.

Найбільше значення мали вік > 59 років, ФВ < 56 %, наявність раніше діагностованого ураження мозку, Вар. нСАТ < 11,5 мм рт.ст., при яких незалежно збільшувався ризик прогресування відповідно у 3,7 разів (Р=0,04, СІ 1,06-13,0)6,9 разів (Р=0,042, СІ 1,1 – 13,7), 4,9 разів (Р=0,035, СІ 1,1-11,3), 9,6 разів (Р=0,002,СІ 2,2-31,0). У пацієнтів з ознаками прогресування ураження мозку через рік лікування (n=46) спостерігалося поглиблення порушень добового профілю АТ (збільшення частки хворих, з феноменом «non-dipper») та збільшення відсотку пацієнтів з наявністю атеросклеротичних бляшок в сонних артеріях. Не відмічено переваг якоїсь групи антигіпертензивних препаратів у попередженні виникнення нових або збільшенні розмірів старих вогнищ ураження мозку у обстежених пацієнтів. Призначення статинів (n=17) сприяло на 70 % (в=0,30, Р=0,05, СІ 0,1-1,2) зниженню прогресування ураження мозку, незалежно від їх впливу на рівень загального ХС.

Для визначення впливу АГТ на пружно-еластичні властивості артерій у дослідження було включено 60 пацієнтів з м’якою та помірною АГ, які були рандомізовані у групи у співвідношенні 2:1 лікування раміприлом (Хартіл, компанія «Егіс», Угорщина) або стандартною АГТ на розсуд лікуючого лікаря. Раміприл призначався у початковій дозі 5 мг один раз на добу, при недостатньому зниженні АТ (не досягався цільовий АТ менше 140/90 мм рт.ст.) через 1 місяць дозу збільшували до 10 мг на добу, а через 2 місяці додавали ГХТ у дозі 12,5 мг. У групі порівняння (n=18) пацієнтам призначали стандартну АГТ, що не включала інгібітори АПФ. Через 3 місяці під впливом лікування ШРПХе зменшилася в обох групах, але достовірно лише в групі раміприлу (з 9,4±0,28 до 8,6±0,21 м/с, Р<0,05 проти відповідно 8,2±0,37 та 7,9±0,25 м/с, Р=НД) при еквівалентному зниженні АТ. В дослідження щодо вивчення впливу блокатору рецепторів ангіотензину ІІ було включено 36 пацієнтів з м’якою та помірною АГ. Усім пацієнтам методом конвертів призначали лікування: лозартан (Козаар, фірми «МSD», США) у добовій дозі 50-100 мг (1-а група, n=14), або амлодипін (Стамло, фірми «Dr. Reddy’s», Індія) у добовій дозі 5-10 мг (2-а група, n=22) строком 3 місяці. При необхідності додавали ГХТ. Лікування і лозартаном, і амлодипіном сприяло суттєвому зменшенню ШРПХм, що свідчило про покращення пружно-еластичних властивостей артерій м’язевого типу в обох групах. При цьому, зміни ШРПХм достовірно прямо корелювали із змінами як тСАТ, так і тДАТ. Достовірне зменшення величини ШРПХе спостерігалося лише в групі лозартану та воно було достовірно пов’язано із зниженням середньодобових, денних та нічних САТ і ПАТ.

При аналізі впливу блокаторів РАС на жорсткість артерій еластичного типу в залежності від вихідної величини ШРПХе виявилося, що при величині ШРПХе > 12 м/с достовірне покращення еластичних властивостей спостерігалося лише в групі пацієнтів, що приймали блокатори РАС (n=13) – ШРПХе зменшилася з 13,6±0,65 до 10,3±0,8 м/с (Р<0,01), на відміну від пацієнтів, що не приймали блокатори РАС (n=10) – ШРПХе зменшилася з 13,5±0,87 до 12,2±0,27 м/с (Р=НД). У групі пацієнтів з початковою величиною ШРПХе < 12 м/с достовірне покращення еластичних властивостей було як в групі пацієнтів, що приймали блокатори РАС (n=40), так і у групі пацієнтів, що не приймали вказані препарати (n=30) – ШПРХе відповідно зменшилася з 9,24±0,21 до 7,6±0,29 м/с (P < 0,001) та з 8,6±0,31 до 7,5±0,34 м/с (Р<0,05).

На відміну від пацієнтів з м'якою та помірною АГ, яким проводили моно- або комбіновану з двох препаратів, одним із яких був ГХТ, терапію, для пацієнтів з важкою АГ (n=46) не мало достовірного значення для зменшення ШРПХе та ШРПХм які антигіпертензивні препарати входили до складу комбінованої терапії (три і більше препарати), а лише ступінь зниження АТ. Призначення статинів сприяло покращенню пружно-еластичних властивостей артерій еластичного типу незалежно від ступеню зниження АТ (табл. 4).

Таблиця 4