2020-01-14
277
Фундаментальні дослідження у різних областях медицини (фармакологія, токсикологія, клінічна та експериментальна онкологія та ін.) свідчать про те, що у виникненні пухлин важливе значення мають не лише ініціюючі агенти, що викликають трансформацію нормальної клітини у пухлинну, але й неканцерогенні хімічні сполуки, ефект котрих може проявлятися як у підсиленні, так і у гальмуванні канцерогенезу [3]. Є повідомлення про стимуляцію канцерогенезу хімічними факторами навколишнього середовища (сірчистий ангідрид, оксиди азоту, фенольні сполуки і т.ін.[15,18]).
Слід зупинитись на роботі вітчизняних сучасних дослідників [31], що проводили дослідження у даному напрямку на базі Українського наукового гігієнічного центру МОЗ України. Вони встановили, що при одночасному впливі канцерогену та інших хімічних сполук, що вивчаються, в дозах, помірно токсичних та близьких до мінімально активних, відмічена активація канцерогенезу (досліджувались особливості канцерогенезу при дії убіквитарних хімічних комплексів, присутніх поряд з такими забрудниками навколишнього середовища, як бенз(а)пірен (БП), диоксид азоту (NO2), формальдегіду (ФА) та фенольних сполук (фенолу (ф) орто-крезолу (о-К)- в залежності від дози та режиму надходження в організм).
Весь діапазон виконаних ними досліджень дозволяє сформулювати ряд загальних положень:
1. Хімічні речовини (NO2, фенол, ФА, о-К) при будь-якому надходженні в організм (органи дихання, шлунково-кишковий тракт) синхронно з канцерогеном (БП) можуть здійснювати модифікуючий ефект на канцерогенез, що проявляється в його активації та підкоряється залежності “доза-ефект”, “доза-час”.
2. Активація канцерогенезу відбувається передусім у органах-мішенях та виражається у збільшенні частоти доброякісних та злоякісних новоутворень та скороченню латентного періоду 1-ї пухлини та середнього часу їх розвитку: ФА, окрім того, призводить до збільшення сумарного виходу новоутворень різних органів за рахунок розширення спектру локалізації, що, вірогідно, пов‘язано з особливостями імунотоксичного впливу його як алергенту на окремі ланки імунної системи.
3. Посилення канцерогенного ефекту характеризується також змінами інших параметрів канцерогенезу (локалізація, різноманітність гістологічних типів), що залежать від шляху надходження та специфічних властивостей модифікатору (токсичні, алергічні та ін.), виду тварин.
4. Встановлена залежність модифікуючого ефекту від режиму введення токсичного та канцерогенного агентів: а)найбільш небезпечним є одночасний вплив канцерогену та токсиканту, при котрому активація бластомогенезу проявляється найбільш інтенсивно за усіма якісними та кількісними параметрами канцерогенезу; б)введення канцерогенних речовин у різній послідовності здійснюють різний за напрямком вплив на канцерогенез у залежності від речовини, що вивчається, та шляху введення (тенденція до гальмування канцерогенезу при пероральному введенні фенольних сполук до та після канцерогену, тенденція до активації при інгаляційному затравленні тварин ФА після канцерогену та відсутність модифікації при його впливі перед канцерогеном).
5. Комбінований вплив усіх речовин на рівні ГДК їх для навколишнього середовища не призводить до підсилення канцерогенезу.
Дозо-ефектна залежність канцерогенного ефекту від дії комплексу “канцероген- модифікуюча речовина” свідчать про те, що найбільш ефективною мірою первинної профілактики злоякісних пухлин у населення є дотримання гігієнічних нормативів цих речовин.
Не менш важливим є питання вивчення коканцерогенної активності хімічних сполук. Декотрі речовини, що самі по собі не мають канцерогенної активності, при надходженні в організм, можуть активувати дію слабких доз канцерогенних речовин, що тим або іншим шляхом надійшли до організму.
Продовження досліджень у цьому напрямку необхідно для розширення та поглиблення уявлень про механізм впливу модифікаторів на канцерогенез, з одного боку, та вдосконалення методології гігієнічного нормування факторів навколишнього середовища з урахуванням їх комбінаторної та комплексної дії на організм, з іншої.
