Повышенная устойчивость к антибиотикам у бактерий биопленок

В основе повышенной выживаемости лежат свойства клеток и внеклеточного матрикса. матрикс биопленки может связывать или не пропускать, и и или инактивировать антибиотики. устойчивость обусловлена свойствами клеток для пленки, объясняет уменьшением их свободной поверхности за счет контактов друг с другом и формированием особых бактерий получивших название персистеров. Персистеры всилу дифференцировки временно становится устойчивы практически ко всем антибактериальным препаратам. Основными же механизмами повышение устойчивости бактерий к антибиотикам в биплёнках являются:

1. ограничение проникновения антибиотиков через биопленки

2. ограничение питания и измененная микросреда биопленки приводят к уменьшению скорости деления бактерий, вследствие чего остаётся меньше мишеней для действия антибиотиков

3. адаптивные реакции

4. генная изменчивость у персистирующих в биопленки бактерий

Отсутствие роста бактерий из биопленок после применение тех или инных препаратов нельзя считать критерием утраты ими жизнеспособности. Устойчивость микроорганизмов в составе биопленок обусловлена также защитными свойствами экзоклеточного полисахаридного матрикса, наличие которого является основным признаком сформированной биопленки. Микробиологическими методами не представляется возможным оценить действие препаратов на экзоклеточный матрикс биопленок.

-Помочь в борьбе с биопленкой может КЛАЦИД. В субтерапевтических концентрациях он нарушает формирование биопленок и уменьшает объем внеклеточного матрикса. Клацид не только разрушает матрикс биопленок, но и снижает ее двигательную активность. В итоге это приводит к снижению вирулентности. Кларитромицин является полусинтетическим антибиотиком, производным эритромицина.

-Протезы и имплантат изготавливают на основе полимерных покрытий + вещества для предотвращения адгезии и колонизации бактерий

- Поли (этиленгликоль) ПЭГ

- метакрилат или акриламид

Снижают адгезию белков, но не всегда успешны для предотвращения колонизации бактерий.

 

Дайте объяснение термину «Биопленочный» фенотип. Проанализируйте явление персистенции микроорганизмов в биопленках.

Бактерии, имеющие измененный фенотип, проявляющийся другими параметрами роста и экспрессии специфичных генов объясняют появление термина «биопленочный» фенотип. Они образуют сложный комплекс, образованный многовидовыми микробными ассоциациями и поверхностными структурами организма, к которым они адгезировались. Биопленка может быть «плохой» (патогенной) и «хорошей» (из защитной микрофлоры). От состава и активности микрофлоры биопленок зависят гомеостаз и гемостаз любого живого организма. 95-99% всех микроорганизмов в естественной среде существует в виде биоплёнки. Это касается и нашего кишечника, в котором, в свою очередь, сосредоточено около 70% всех иммунных клеток организма человека.

Одним из удивительных явлений, характерных для биопленок, является наличие в них т.н. "клеток-персистеров", устойчивых к воздействию как агрессивных факторов среды, так и антимикробных агентов.В этих случаях лечение антибиотиками уничтожает в макроорганизме подавляющее большинство свободноживущих клеток патогена, а также значительную часть чувствительных клеток патогена в биопленках. Иммунная система расправляется с остатком планктонных клеток-персистеров. Однако клетки-персистеры, локализованные в биопленках, недоступны для иммунной системы и после прекращения антибиотикотерапии возобновляют размножение, вызывая повторную вспышку инфекционного процесса.

Наличие высокорезистентных к антибиотикам клеток — персистеров: выжившие персистеры восстанавливают исходную популяцию биопленки. Персистеры — это альтруистические клетки, жертвующие быстрым размножением ради выживания популяции родственных клеток в присутствии летальных факторов. Исследования показали, что проблемы лечения инфекций, связанных с бактериальными биопленками, в значительной степени определяются наличием в них персистеров.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: