Значение бактериальной пролиферации в тонкой кишке в патогенезе хронической диареи

Тонкая кишка, особенно ее проксимальные отделы, бедна микроорганизмами. Концентрация их в тонкокишечном содержимом не превышает 104 мл. Чаще всего встречаются грамположительные стафилококки, молочно-кислые палочки, бифидобактерии, грибы.

Решающее значение в развитии бактериального роста в тонкой кишке имеют анатомические и двигательные расстройства, возникающие при синдроме застойной петли: при стриктурах кишечника, дивертикулах тонкой кишки, хирургической слепой петле, различного рода фистулах (межкишечных, желудочно-кишечных); склеродермии и других патологических состояниях, сопровождающихся кишечным стазом.

Наиболее постоянно и в выраженной степени бактериальное обсеменение тонкой кишки обнаруживается при синдроме слепой петли, характеризующемся сочетанием диареи, стеатореи, нарушения всасывания витамина В12 и развитием анаэробного типа толстокишечной флоры в проксимальных отделах тонкой кишки.

Механизм развития диареи при данном синдроме достаточно подробно изучен. По данным морфологических и функциональных исследований, у больных с интестинальным стазом основной причиной хронической диареи при бактериальном обсеменении тонкой кишки является повреждение щеточной каймы и снижение ее энзиматической активности.

Фактором, повреждающим слизистую оболочку, являются свободные желчные кислоты, образующиеся в результате усиления процессов деконъюгации в проксимальных отделах тонкой кишки под влиянием кишечных бактерий, главным образом бактероидов. При этом концентрация конъюгированных желчных кислот, участвующих во всасывании липидов, значительно снижается.

Неабсорбированные в тонкой кишке жирные кислоты с длинной углеродной цепью в толстой кишке вызывают гиперсекрецию воды и натрия. В патогенезе хронической диареи при синдроме застойной петли наряду с нарушением превращения желчных кислот выделяют ряд других факторов. Под влиянием ферментов, выделяемых бактериями, образуются спирты, летучие жирные кислоты, продукты окисления эндогенных спиртов – ацетальдегид и ацетат, достигающие высокой концентрации в крови и просвете тонкой кишки. Указанные вещества могут приводить к дисфункции энтероцита.

Механизмы диарей при различных заболеваниях кишечника

Преобладающий тип диареи	Заболевание
Гиперсекреция воды, электролитов	Кишечные инфекции, терминальный илеит, синдром короткой тонкой кишки, постхолецистэктомическая диарея
Гиперосмолярность	Глютеновая энтеропатия, болезнь Уипла, лимфома кишечника, общая вариабельная гипогаммаглобулинемия, первичная лимфангиоэктазия, лактазная недостаточность
Гиперэкссудация	Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона толстой кишки
Повышенная скорость транзита по кишечнику	Синдром раздраженного кишечника, функциональная диарея, эндокринные дискинезии

Значение нарушения метаболизма желчных кислот в патогенезе хронической диареи

В проксимальных отделах тонкой кишки желчные кислоты, экскретируемые печенью, выполняют свою основную физиологическую функцию – участвуют в переваривании и всасывании липидов. В дистальных отделах тонкой кишки происходят превращения самих желчных кислот: деконъюгация, дегидроксилирование и их реабсорбция.

Основное физиологическое место всасывания желчных кислот – терминальный отдел подвздошной кишки, где имеется специфическая активная транспортная система. Таким образом осуществляется постоянный кругооборот желчных кислот. Расстройства энтерогепатической циркуляции желчных кислот наиболее отчетливо проявляются при резекции подвздошной кишки или наличии воспалительного процесса в ней. У здорового человека 95% желчных кислот реабсорбируются за каждый кругооборот и только 5% теряется с калом. При резекции подвздошной кишки фекальные потери желчных кислот значительно возрастают. Желчные кислоты в толстой кишке ингибируют всасывание и усиливают секрецию воды и электролитов, что и обусловливает секреторную (холагенную) диарею.

При частичной резекции подвздошной кишки (менее 100 см) нарушение абсорбции желчных кислот приводит к так называемой желчной диарее. При более обширных (более 100 см) резекциях подвздошной кишки развивается абсолютная недостаточность желчных кислот вследствие прерванной энтерогепатической циркуляции, что является причиной стеатореи – «жирно-кислотная диарея».

При болезни Крона подвздошной кишки диарея развивается в результате мальабсорбции желчных кислот вследствие воспалительных изменений слизистой оболочки. При хирургическом лечении – как следствие резекции подвздошной кишки.

При всех хронических, органических заболеваниях тонкой кишки диарея характеризуется полифекалией и стеатореей. Типичным призаком является ночная диарея.

Ускорение транзита кишечного содержимого

Повышение скорости транзита по кишечнику чаще всего наблюдается при функциональных диареях и характеризуется частым необильным стулом, иногда с примесью слизи, преимущественно в утренние часы или после приема пищи. Нередко при этой форме диареи отмечаются схваткообразные боли в животе перед стулом, облегчающиеся после него.

Гиперэкссудация

Экссудативная диарея встречается при воспалительных заболевниях толстой кишки. Она характеризуется частым кровянистым стулом, умеренного объема. Кровянистые выделения нередко перемешаны со слизью в виде "плевка". Отмечаются возрастание фекальной концентрации натрия и хлора, молочной кислоты, уменьшение фекальных потерь калия, низкий уровень рН кала.

Диарея при органических заболеваниях тонкой кишки часто обусловлена одновременно несколькими механизмами: гиперсекрецией, повышением осмотического давления в полости тонкой кишки, ускорением транзита. Однако при различных заболеваниях преобладающим является один из этих механизмов.