Особенности иммунного ответа при бактериальных инфекциях

Самую первую линию защиты от патогенных бактерий создает барьер, образуемый наружными покровами тела; он препятствует проникновению микроорганизмов или развитию инфекции. Так, кожа и находящиеся в контакте с внешней средой слои эпителия снабжены неспецифическими, или врожденными, механизмами зашиты от внедрения микробов. Неповрежденная кожа просто непроницаема для большинства бактерий. Кроме того, для многих из них токсичны выделяемые кожей жирные кислоты. Действие второй линии обороны связано с распознаванием общих для разных бактерий клеточных компонентов.

 Проникшие в ткань клетки бактерий вначале могут быть атакованы действующими во внутренней среде организма механизмами врожденного иммунитета. Множество компонентов бактериальных клеток иммунная система распознает без участия антигенспецифичных рецепторов В- или Т-клеток -- благодаря действию филогенетически древних механизмов грубого распознавания, появившихся в эволюции раньше антигенспецифичных Т-клеток и иммуноглобулинов. В результате такого распознавания вызывают иммунный ответ обшие для разных бактерий клеточные компоненты.

Многие бактерии, например непатогенные кокки, по-видимому, устраняются из тканей организма в результате действия именно таких механизмов, без формирования специфического иммунного ответа.

 1. Механизм реакции на ЛПС(липополисахарид). Он включает нейтрализацию Л ПС и, кроме того, перенос этого бактериального продукта на клеточную мембрану лейкоцитов, а также, вероятно, эндотелиаль-ных клеток. Взаимодействуя с молекулами их поверхности, ЛПС может активировать соответствующие эффекторные функции этих клеток. Подобным образом могут распознаваться и вызывать ответ и другие филогенетически древние компоненты бактериальных клеток.Независимое от лимфоцитов распознавание бактерий вызывает ряд событий Активация комплемента по альтернативному пути Этот механизм обеспечивает уничтожение некоторых бактерий, в первую очередь грамотрицательньгх, поскольку они обладают чувствительной к мембранолитическому комплексу наружной мембраной. Такая активация приводит также к образованию фрагментов комплемента СЗа и С5а, вызывающих сокращение гладкомышечных волокон и дегрануляцию тучных клеток. Последующее высвобождение из клеток гистамина и лейкотриена еще сильнее повышает сосудистую проницаемость. Опсонизация бактерий продуктами расщепления СЗ важна для последующего поглощения их фагоцитами.

2. Хемотаксис. За счет хемотаксиса в очаг инфекции поступает больше фагоцитов.

Особенности иммунного ответа при вирусных инфекциях.

Они явл внутриклеточ паразитами и инфицируют только клетки, имеющие специфические рецепторы. Спектр чувствительности клеток к вирусам лимитирован наличием соответствующих рецепторов. В инфицированных клетках образ новые вирусные частицы, кот выходят из них и заражают новые клетки. На ранней стадии вирусных инфекций включаются в защиту факторы естественной неспецифической резистентности - факторы врожденного иммунитета.

К ним отн интерфероны (альфа, бета, гамма), естеств киллеры и макрофаги.

 В инфициров вирусами клетках синтезир интерфероны, кот активируют защитные механизмы клеток, обеспечивая их устойчивость к вирусам течение 1 -2 суток. Гамма-интерферон увеличивает активность естественных киллеров, разрушающих инфицированные вирусами клетки. Специфический им ответ начинает развиваться в первые 3-4 суток после заражения. Он представл наиболее мощный шелон защиты организма и включ развитие протективного (защитного) иммунитета и иммунол памяти. Протективный иммунитет формир с развитием гуморал и клеточ им ответа.

Гл цель им ответа -нейтрализация внеклеточного вируса и разрушение зараженных клеток, продуцирующих вирус. Гумор им ответ осуществл i-системой иммунитета и заключ в активации популяции В-лимфоцитов и их дифференцировки в плазматические клетки, интезирующие специфические антитела. Антитела к вирусам вырабатываются только после взаимодействия В-лимфоцитов с антигенспецифическими Т-хелперами (Т-помощниками), которые обеспеч дополн сигнал для размножения В-лимфоцитов их дифференцировки.

Специфические антитела не проник через клеточную мембрану и нейтрал только внеклеточный вирус внутри клетки надежно защищен от антител. Клет им ответ осущ Т-системой иммунитета и заключается в активации популяции антигенспецифических Т-имфоцитов и их дифференцировки в цитотоксические Т-лимфоциты, способные распознать инфицированные вирусом клетки и разрушить х с помощью секретируемых цитотоксинов.

 Процесс активации цитотоксических Т-лимфоцитов происх при участии Т-хелперов. В защите от вирусных инфекций респираторного и ЖКТ ведущая роль принадлеж секреторному ммуноглобулину классаА, кот нейтрал вирусы в просвете кишечника и бронхов и препятств их проникнов в эпителиальные летки (местный иммунитет). Секреторный компонент предохраняет антитела от расщепления протеолитическими ферментами.

 В рез им ответа при вирусных инфекциях образуются В- и Т-клетки памяти, которые представляют собой длительно:ивущие популяции антигенспецифических покоящихся клеток. При повторном контакте клеток памяти с тем же вирусом им ответ развивается быстрее и он более сильный и продолжит по сравнению с первичным ответом. Сила им ответа на вирусы контрол генами им ответа, располож в главном комплексе гистосовместимости.