Электромеханическое сопряжение

Ответы:

В состоянии покоя внутренняя поверхность мембран кардиомиоцитов

заряжена отрицательно. Потенциал покоя определяется в основном

трансмембранным градиентом концентрации ионов К+ и у большинства

кардиомиоцитов (кроме синусового узла и АВ-узла) составляет от минус

80 до минус 90 мВ. При возбуждении в кардиомиоциты входят катионы, и

возникает их временная деполяризация - потенциал действия.

Ионные механизмы потенциала действия в рабочих кардиомиоцитах и в

клетках синусового узла и АВ-узла разные, поэтому и форма потенциала

действия также различается (рис. 230.1).

У потенциала действия кардиомиоцитов системы Гиса-Пуркинье и

рабочего миокарда желудочков выделяют пять фаз. Фаза

быстрой деполяризации (фаза 0) обусловлена входом ионов Na+ по так

называемым быстрым натриевым каналам. Затем, после кратковременной

фазы ранней быстрой реполяризации (фаза 1), наступает фаза медленной

деполяризации, или плато (фаза 2). Она обусловлена одновременным

входом ионов Са2+ по медленным кальциевым каналам и выходом ионов

К+. Фаза поздней быстрой реполяризации (фаза 3) обусловлена

преобладающим выходом ионов К+. Наконец, фаза 4 - это потенциал

покоя.

Способность некоторых клеток сердца к самопроизвольному образованию

потенциалов действия называется автоматизмом. Этой способностью

обладают клетки синусового узла, проводящей системы предсердий,

АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье. Автоматизм обусловлен тем, что

после окончания потенциала действия (то есть в фазу 4) вместо

потенциала покоя наблюдается так называемая спонтанная (медленная)

диастолическая деполяризация. Ее причина - вход ионов Na+ и Са2+.

Когда в результате спонтанной диастолической деполяризации

мембранный потенциал достигает порога, возникает потенциал действия.

Проводимость, то есть скорость и надежность проведения возбуждения,

зависит, в частности, от характеристик самого потенциала действия: чем

ниже его крутизна и амплитуда (в фазу 0), тем ниже скорость и

надежность проведения.

Электромеханическое сопряжение - это цикл последовательных

процессов, начинающийся с возникновения потенциала действия ПД на

сарколемме (клеточной мембране) и заканчивающийся сократительным

ответом мышцы.

Нарушение последовательности процессов сопряжения может приводить к

патологиям и даже к летальному исходу.

Процесс сокращения кардиомиоцита происходит в следующем порядке:

1) при подаче на клетку стимулирующего импульса открываются быстрые

(время активации 2 мс) натриевые каналы, ионы Na+ входят в клетку,

вызывая деполяризацию мембраны;

2) в результате деполяризация мембраны открываются

потенциал-зависимые медленные кальциевые каналы (время жизни 200

мс), и ионы Са2+ поступают из внеклеточной среды, где их концентрация

≈ 2 ·10 3 моль / л, внутрь клетки (внутриклеточная концентрация Са2+

≈10-7 моль / л);

3) кальций, поступающий в клетку, активирует мембрану СР, являющегося

внутриклеточным депо ионов Са2+ (в СР их концентрация достигает более

10-3 моль/л), и высвобождают кальций из пузырьков СР. В результате

возникает так называемый «кальциевый залп». Ионы Са2+ из СР

поступают на актин-миозиновый комплекс саркомера, открывают

активные центры актиновых цепей, вызывая замыкание мостиков и

дальнейшее развитие силы и укорочения саркомера;

4) по окончании процесса сокращения миофибрилл ионы Са2+ с помощью

кальциевых насосов, находящихся в мембране СР, активно закачиваются

внутрь саркоплазматического ретикулума;

5) процесс электромеханического сопряжения заканчивается тем, что ионы

Na+ и Са2+— активно выводятся во внеклеточную среду с помощью

соответствующих ионных насосов.

Пассивные потоки 1,2 и 3 обеспечивают процесс сокращения мышцы, а

активные потоки 4 и 5 — ее расслабление.

Морфо-функциональная организация нейрона, как единицы

Нервной системы. Возникновение локального и распространяющегося

Возбуждений в нейроне. Интегративная функция нейрона.