Західноамериканський кінський енцефаломіеліт

 

Західноамериканський кінський енцефаломіеліт — гостре вірусне захворювання з переважною поразкою центральної нервової системи. Хвороба характеризується високою температурою (до 40—41°) протягом 7—10 днів і нерідко супроводжується (у 10—15% випадків) паралічами. Летальність серед дорослих не перевищує 7—8%, серед дітей вона досягає 20%.

Резервуарами збудника в природі є птахи (дикі качки, гусаки, фазани, горобці й ін.), від яких комарі і гамазові кліщі передають вірус коням, мулам, дрібним гризунам і людині. Спонтанне вірусоносіївство виявлено також у змій і жаб. Людина частіше заражається в антропургічн их вогнищах, де джерелом збудника є домашні і синантропні тварини.

Найбільш частими переносниками є комарі С. tarsalis, С. pipiens, Ae. dorsalis, Ae. vexans, Mansonia perturbans і інші. Переносити вірус людям і коням від основного джерела збудника захворювання (диких птахів) можуть лише види, що часто нападають на ссавців і птахів. С. tarsalis охоче нападає на корів і коней, але часто харчується також на птахах, кров яких виявляється в 50—98% особ. У комарів Mansonia perturbans пташина кров виявлена в 27%, а в Ae. vexans у 5% випадків.

Передача збудника комарами здійснюється за допомогою специфічної інокуляції. Вірус, потрапивши в кишечник комара, розмножується і з гемолімфою поширюється по всьому організмі. Протягом першого тижня після кровосмоктання на хворому вірус виявляється в слинних залозах комара, де поряд з кишечником знаходиться найбільш кількість вірусу.

Захворювання реєструються звичайно із середини липня до вересня, що відповідає найбільшої активності комарів. Воно зустрічається в східних штатах США і Канаді.

Східноамериканський енцефаломіеліт коней

 

Східноамериканський енцефаломіеліт коней — вірусне епізоотичне захворювання коней і птахів. Через укуси кровосмокчущих членистоногих вірус може потрапити в організм людини і викликати в нього важке захворювання з переважною поразкою центральної нервової системи. Хвороба характеризується високою температурою, головним болем, судорогами і паралічами, продовжується від декількох днів до трьох тижнів. У 60% випадків спостерігаються залишкові явища після хвороби — паралічі, розумові розлади. Летальність досягає 65%.

Основним резервуаром вірусу в природі є птахи, особливо дрібні, у яких спостерігається більш тривала вірусемія з більш високими титрами вірусу, чим у великих птахів. Природними вогнищами східноамериканського енцефаломіеліту на сході США служать прісноводні болота, де протягом зими вірус зберігається в гризунах і інших тваринах.

Основним переносником у циркуляції вірусу серед диких птахів є комар Culiseta melanura, на частку якого приходиться більше половини виділених штамів вірусу східноамериканського енцефаломіеліту. Вірус неодноразово виділявся і від інших видів комарів (М. perturbans, Ae. vexans, Ae. sollicitans, Ae. mitchellae, An. crucians, С. restuans, С. salinarius). Відомі також факти виділення вірусу від мокреців, гамазових кліщів (Dermanyssus gallinae) уший (Eumenacanthus straminaeus).

Під час епідемій у передачу вірусу утягують Ae. aegypti, Ae. triseratus, Psoropha discolor. Вони можуть заражатися, харчуючи кров'ю з дуже невеликим змістом вірусу і передавати його з 50— 90%-ний ефективністю. Комарі Culex fatigans, С. salinarius R An. quadrimaculatus заражаються в невеликому відсотку випадків і та лише при високій концентрації вірусу в крові і передають його менш чим з 5%-ний ефективністю. Culex tarsalis має дуже низький поріг зараженості і здатний передавати вірус від птаха до птаха. Ae. sollicitans може передавати вірус від коня до коня, якщо титр вірусу в крові донора трохи вище рівня, характерного для даного виду. Звідси стає зрозумілим, що надзвичайно високий рівень чисельності комарів, що збігає з активністю вірусу, ще не визначає рівня епізоотії. Тут важливим є співвідношення комарів, чисельність потенційних переносників вірусу.

Захворювання серед людей реєструється звичайно протягом серпня — вересня. Механізм передачі збудника — і специфічна; інокуляція. Комарі можуть служити не тільки специфічними, але і механічними переносниками вірусу. Мухи Stomoxys calcitrans можуть передавати вірус протягом 4 ч після зараження. східноамериканський енцефаломіеліт розповсюджений на території східних штатів США, у Канаді, Панамі, Бразилії й Аргентині, частіше в сільських місцевостях.

Венесуельський енцефаломіеліт коней

 

Вірус даної хвороби уражає людей і коней у ряді країн Південної Америки-(Венесуела, Колумбія, Еквадор, у Тринідад). Захворювання характеризується сильним головним болем, болем в очних яблуках, м'язах, особливо ікроножних, шийних і поперекових. Смертельні ісходи рідкі.

Резервуар вірусу в природі не знайдений. Захворювання людей спостерігаються, як правило, у весняно-літній період (березень — липень) і зустрічаються переважно в сільській місцевості.

Основними переносниками вірусу венесуельського енцефаломіеліту є комарі Mansonia titellans, Ae. taeniarhynchus, що передають вірус шляхом специфічної інокуляції.

Енцефаліт Сент-Луїс

 

Енцефаліт Сент-Луїс відноситься до групи американських комариних енцефалітів; у 20% випадків супроводжується летальністю. Резервуаром вірусу є птахи, від яких він за допомогою комарів передається людям і коням. Захворювання людей спостерігаються наприкінці літа і восени (серпень — вересень).

Переносниками збудника енцефаліту Сент-Луїс служать комарі пологів Culex і Aedes: С. pipiens, С. tarsalis, С. fatigans, Ae. dorsa-lis і ін. Крім комарів вірус можуть передавати також паразитуючі на птахах гамазові кліщі. Захворювання поширене в США, Південній Америці (у Сурінаме і на о-ві Тринідад).

 

Жовта лихоманка

 

Жовта лихоманка є гострим пропасної захворюванням вірусної етиології. Захворювання розвивається після 4—7-денні інкубації і характеризується високою температурою, поразкою печінки і бруньок, важким загальним станом, крововиливами в порожнині рота, шлунка і кишечнику, жовтяницею. Летальність коливається від 5; до 80%, у середньому вона дорівнює 25—30%.

Жовта лихоманка — облігатно-трансміссивне захворювання з природної очаговістю. Розрізняють дві епідеміологічні форми жовтої лихоманки: лихоманку джунглів і лихоманку населених пунктів. Перша форма зв'язана з природними вогнищами, у яких резервуаром вірусу є мавпи і деякі сумчасті (опосум) f а переносниками — різні види комарів пологів Aedes і Наета-gogus. При лихоманці населених пунктів джерелом збудника захворювання є людина, а переносником — синантропний комар-Aedes aegypti.

Природні й ендемічні вогнища жовтої лихоманки розташовані у вологих тропічних лісах, переважно в басейнах рік: Амазонки і Конго.

У Південній Америці (Бразилія, Колумбія) основними переносниками вірусу в природі є комарі Haemagogus spegazzinii і Aedes leucocelaenus, а в Центральній Америці — Haemagogus lucifer, Н. spegazzinii, H. dentatus, H. equinus. У Центральній Африці природні вогнища жовтої лихоманки підтримуються за рахунок мавп, серед яких вірус передається комарами роду Aedes переважно Ае. аїґісапиз. Важливим фактором є здатність Ае. africanus переживати сухий сезон у кронах лісу і цим забезпечувати підтримка діючого вогнища жовтої лихоманки.

Заражаються в природних вогнищах найчастіше лісоруби, робітники, що прокладають дорогу в лісі, військовослужбовці. Отриманий людиною вірус надалі поширюється серед населення селищ антропофільним комаром Ае. aegypti.

Комар Ае. aegypti тісно зв'язаний з житлом людини; виплужується він у найрізноманітніших умістищах для води поблизу приміщень і в самих будинках, у декоративних водоймах, консервних банках, різних горщиках. У цих типах вогнищ хвора людина є: єдиним джерелом збудника хвороби, тобто тут жовта лихоманка є типовим антропонозом.

Вірус жовтої лихоманки зберігається в організмі комара довічно, але трансовариально не передається. Комар здобуває здатність заражати через 12 дн. після кровосмоктання на хворому, що морозить, якщо температура повітря за цей час не падає нижче°25. Чим вище температура середовища, тим коротше термін інкубації вірусу в комарі (до 4 днів при 37°) і навпаки. При спаді температури нижче 20° заражений комар утрачає здатність передавати вірус, однак при наступному підвищенні температури він знову стає здатним заражати людей і тварин. Це порозумівається швидк-розмноженням вірусу жовтої лихоманки у всіх тканинах комара (комар при цьому не хворіє) при температурі 25—30°, що забезпечує можливість переносу збудника здоровій людині при наступному укусі.

Температурний фактор обмежує поширення жовтої лихоманки жаркими країнами. У країнах з помірним кліматом, де температура повітря тільки на короткий термін піднімається до 25°, можливий спорадичний замет вірусу, і завезені туди заражені комарі можуть передавати збудника захворювання. Замет комара в різні райони земної кулі сучасним повітряної і морським транспортом приводить до появи спалахів жовтої лихоманки в.багатьох місцевостях з теплим кліматом.

Сприйнятливі до вірусу жовтої лихоманки люди усіх віків, але в ендемічних вогнищах у зв'язку з імунологічним прошарком.доросле населення хворіє рідше, ніж діти. У природних вогнищах жовтої лихоманки джунглів занедужують переважно дорослі, тому що вони частіше працюють у джунглях.

Хоча найбільш великі епідемії відзначалися звичайно в тропичес-.ких районах, але спалаху жовтої лихоманки при заметі збудників зараженими комарами виникали майже усюди, де малися переносники, тобто від 42° північ. ш. до 40° півд.ш. в обох півкулях землі. Так, неодноразово жовта лихоманка заносилася в Іспанію, Португалію, на південь Франції й Італії. У 1857 році під час великої епідемії в Лісабоні занедужало 19000 і вмерло 7000 чіл.

Загальне число померлих від жовтої лихоманки, за даними зареєстрованих епідемій, складає більш 3 млн. чіл. Відомо, наприклад, що при будівництві Панамського каналу ця хвороба віднесла в могилу понад 10000 чіл.

В даний час жовта лихоманка поширена в джунглях Західної, Центральної і Східної Африки і Південної Америки (Бразилія, Венесуела, Колумбія, Еквадор, Панама, Нікарагуа, Коста-Ріка, Перу, Болівія, острови Карибського моря, північно-східна Аргентина) (мал. 2.1).

Малюнок 2.1 – Географічне поширення жовтої лихоманки: 1 — ендемічні райони; 2 — райони, де виявлені антитіла до вірусу жовтої лихоманки; 3 — ареал переносників за межами ареалу жовтої лихоманки

 

Лихоманка денге

 

Лихоманка денге — осередкові-осередкову-осередкова-осередковий-природно-осередкове трансміссивне захворювання, викликуване вірусом, що передається комарами роду Aed.es. Хвороба розвивається після 4—денн-7-денні інкубації і характеризуеться різкими головними болями і болями в суглобах, м'язах, почервонінням шкіри, високою температурою і висипкою, що з'являється на 3—5-йг день захворювання. Через 5—7 днів лихоманка й інші симптоми хвороби зникають і хворий видужує. Летальність дуже незначна.

Основним специфічним переносником вірусу лихоманки денге є комар Ае. aegypti, що заражається від людини в інкубаційному періоді (за 6—18 ч до початку хвороби) і протягом перших трьох днів захворювання. Комарі починають передавати збудника через 11—14 днів після кровосмоктання на хворому і можуть зберігати його в організмі довічно. Наступному поколінню комар-вірус не передається. Комарі Ае. aegypti містять звичайно значна кількість вірусу у своєму організмі, унаслідок чого достатн-укусів 1—2 заражених комарів, щоб заразити людини. Вірус активний в організмі комарів при температурі 18° і вище.

Крім Ае. aegypti переносниками вірусу лихоманки денге служать Ае. albopictus, Ae. scutellaris, Ae. polinesiensis. Усі вони відносяться до підроду Stegomyia, розповсюдженому в тропічних районах. Ці комарі здійснюють перенос вірусу серед деревних тваринних тропіків: мавп, лемурів, білок. Ае. albopictus може передавати збудника від тварин людині. Ае. aegypti передає вірус лихоманки денге тільки в епідемічних антропонозних вогнищах.

Захворювання лихоманкою денге поширені в Східній і Південно-Східній Азії (Корея, Китай, Індокитайський півострів, Індія, Індонезія, Філіппіни, Японія). У Японії під час другої світової війни щорічно спалахували епідемії, що уражали до 1,5— 2 млн. чіл.

Лихоманка денге зустрічається також у тропічному і субтропічному поясі Північної, Центральної і Південної Америки (Мексика, Гондурас, Коста-Рика, Панама, Бразилія й ін.), у південних штатах США (Техас, Флорида, Каліфорнія, Аризона й ін.), АРІ, Судану, Лівану, Саудівській Аравії, Греції, Південній Іспанії, на о-ві Кіпр (мал. 23).

У місцях постійного поширення лихоманки денге хворіють переважно діти і приїжджі, що залежить від природної імунізації.

 

Лихоманка Чикунгунья

 

Лихоманка Чикунгунья — вірусне захворювання, вперше-описане в 1952—1953 р. у Танганьїці і зустрічається в Східній Африці і Південно-Східній Азії.

Захворювання характеризується появою раптових болів у суглобах і високій температурі, 12-денні інкубаційні періоди. Гострий період хвороби продовжується 6—10 днів, але нездужання може затягуватися до 4 міс. У більшості хворих (80%) спостерігається висипка на тулуб і в області суглобів. Смертельних наслідків у дорослих не описано. Хворіють частіше діти 6—9 років, у даній віковій групі летальність складає 8,2%.

Сезонних змін захворюваності не виявлено, тому що річні коливання температури, вологості й опадів у районі поширення лихоманки Чикунгунья незначні.

Джерелом збудника є хворий у гострій стадії хвороби. Вірус виділений з комарів С. fatigans і Ае. aegypti, виловлених у хатинах, і Ае. africanus, виловлених у лісі.

Вірус передається комарами за допомогою специфічної інокуляції. В організмі комара вірус зберігається до 33 днів.