Этиологическая классификация

1. Сахарный диабет 1-го типа. Основная причина - деструкция β- клеток - приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности.

2. Сахарный диабет 2-го типа – дефектная секреция инсулина на фоне инсулиновой резистентности.

Сахарный диабет первого типа (инсулинозависимый диабет, сахарный диабет 1-го типа, ювенильный диабет) - заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией бета-клеток поджелудочной железы: заболевание, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия - повышенный уровень сахара в крови, полиурия, как следствие этого - жажда; потеря веса; чрезмерный аппетит, либо отсутствие такового; плохое самочувствие. Сахарный диабет возникает при различных заболеваниях, ведущих к снижению синтеза и секреции инсулина. Роль наследственного фактора исследуется.

Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния.

Этиология и патогенез

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и другие). Диабет 1 типа составляет 10-15% всех случаев диабета, чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени.

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:

1. недостаточное производство инсулина эндокринными клеткам поджелудочной железы;

2. нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нары внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа – 80%.

В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Дефицит инсулина в организме развивается вследствие недостаточной его секреции β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинзависимые ткани (печеночная, жировая и мышечная) теряют способность утилизировать глюкозу крови и, как следствие, повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) – кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Вследствие инсулиновой недостаточности, в жировой ткани стимулируется распад жиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани - стимулируется распад белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот в кровь. Субстраты катаболизма жиров и белков трансформируются печенью в кетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образом мозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.

Глюкозурия является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение ее концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что, в конечном счете, может привести к дегидратации организма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия). Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли - развивается дефицит катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната.

Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) – метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей (ВОЗ, 1999г.).

Диабет 2 типа, как правило, ассоциирован с ожирением. Заболевание прогрессирует медленно. Для него характерны второстепенные симптомы, кетоацидоз развивается редко. С течением времени развиваются осложнения: микро- и макроангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и другие.

Этиология

Сахарный диабет 2-го типа является наследственным заболеванием. Подавляющее большинство лиц с этим типом заболевания имеет избыточную массу тела. Само по себе ожирение является одним из серьёзных факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа.

Патогенез

Этот тип заболевания обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), который на начальных стадиях заболевания синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах. Диета и снижение массы тела пациента в некоторых случаях помогают нормализовать обмен и снизить синтез глюкозы и печени из не углеводистого сырья. Со временем избыточная секреция инсулина истощает β-клетки поджелудочной железы, что делает необходимыми инъекции инсулина.

Сахарный диабет проявляется повышением уровня глюкозы в крови, понижением способности тканей захватывать и утилизировать глюкозу и повышением мобилизации альтернативных источников энергии - аминокислот и свободных жирных кислот.

Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение их осмотического давления – развивается осмотический диурез (повышенная потеря воды и солей через почки), приводящий к дегидратации (обезвоживанию) организма и развитию дефицита катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната. У больного с сахарным диабетом возникают жажда, полиурия (частое обильное мочеотделение), слабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых оболочек, несмотря на обильное питье воды, мышечные подергивания, сердечные аритмии и другие проявления дефицита электролитов.

Кроме того, повышенный уровень глюкозы в крови и биологических жидкостях усиливает неферментативное гликозилирование белков и липидов, интенсивность которого пропорциональна концентрации глюкозы. В результате нарушается функционирование многих жизненно важных белков, и как следствие развиваются многочисленные патологические изменения в разных органах.

 

Клиническая картина

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.

К основным симптомам относятся:

(Основные симптомы диабета по Савичевой: много едим, пьем, худеем, делаем пи-пись)

1. Полиурия - усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счет растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.

2. Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.

3. Полифагия – постоянный, неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствии инсулина (голод среди изобилия).

4. Похудание (особенно характерно для диабета 1 типа) - частый симптомом диабета, который развивается, несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

5. Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

К вторичным симптомам относятся мало специфичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

1) зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд).

2) сухость во рту.

3) общая мышечная слабость.

4) головная боль.

5) воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению.

6) нарушение зрения.

7) Наличие ацетона в моче при диабете 1 типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.

Осложнения

1. Диабетическая микро- и макроангиопатия - нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;

2. Диабетическая полинейропатия - полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;

3. Диабетическая артропатия - боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;

4. Диабетическая офтальмопатия - раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);

5. Диабетическая нефропатия - поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием гломерулосклероза и почечной недостаточности;

6. Диабетическая энцефалопатия - изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС.