Патология витаминного обмена. Нарушение витаминного обмена

Болезни, возникающие вследствие недостаточного поступления в организм тех или иных витаминов, называют гиповитаминозами, или авитаминозами. Витаминная недостаточность может возникать в результате дефицита витаминов в пище это первичные, или экзогенные гиповитаминозы, или в результате нарушения всасывания и обмена в организме - это вторичные, или эндогенные гиповитаминозы.

ГИПОВИТАМИНОЗЫ.

Жирорастворимые витамины.

1) Витамин А (ретинол). При его недостатке нарушаются ОВП (окислительно-восстановительные процессы), синтез белков, витамина С (аскорбиновой кислоты), нарушается функция щитовидной железы, надпочечников, возникает гиперкератоз (ороговение эпителиальных клеток) кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, мочеполовой системы, органов зрения. Наблюдается нарушение темновой адаптации. При этом возникает:

а) гемеролопатия (нарушение сумеречного зрения, или куриная слепота);

б) ксерофтальмия (сухость конъюнктивы и роговицы);

в) кератинизация (переход цилиндрического эпителия в плоский).

В основе патогенеза лежат глубокие нарушения пуринового обмена и метаболизма нуклеиновых кислот, которые участвуют в размножении клеток. В результате возникает метаплазия (изменение) эпителия и его кератинизация. Поэтому снижается защитная функция слизистых оболочек и возникают хронические риниты, бронхиты и т.д.

2) Витамин D (кальциферол). Недостаток витамина D у молодняка вызывает рахит, у взрослых - остеомаляцию, т. е. возникает декальцинация костей, обусловленная потерей организмом в большом количестве известковых солей. Остеомаляция может возникать при усиленной лактации и беременности.

Патогенез. Недостаток витамина D задерживает всасывание и поступление кальция (Са) из кишечника в кровь. В крови - гипокальциемия (пониженное содержание Са). Гипокальциемия вызывает усиление функции паращитовидной железы. Избыток паратгормона тормозит реабсорбцию в почечных канальцах, поэтому из организма с мочой выводится много кальция соответственно, уменьшается концентрация его в крови.

Для поддержания необходимой концентрации Са в крови он извлекается из костей. Поэтому концентрация его в крови увеличивается, что приводит к развитию ацидоза, который препятствует отложению Са в хрящевой пластинке, что приводит к нарушению процессов окостенения.

3) Витамин Е (токоферол). При недостатке витамина Е нарушается функция размножения: у самок - из-за рассасывания эмбрионов, у самцов – из-за дегенерации семенников, а также отмечают некроз и перерождение печени, дистрофию скелетной мускулатуры, миокарда и нарушение обмена веществ.

В основе патогенеза лежит разрушение оболочек лизосом. В результате освобождаются ферменты, активность которых резко возрастает, что приводит к изменению обмена веществ в организме и соответствующим дегенеративным вменениям в половых железах, скелетной мускулатуры, миокарда, печени и т.д.

4) Витамин К (филлохинон). При недостатке витамина К снижается свертываемость крови, т. е. повышается кровоточивость.

В основе патогенеза лежит нарушение коферментной функции витамина К в процессе биологического окисления. В результате нарушается функция печени по синтезу протромбина и фибриногена. Поэтому концентрация этих белков в крови снижается, в результате снижается свертываемость крови и, как следствие этого, кровоточивость.