Эталоны ответов на вопросы к ситуационным задачам

Ответы на вопросы к ситуационной задаче № 1

  1. Бронхиальная астма с иммунным воспалением мелких бронхов и бронхиол и спазмом их гладкой мускулатуры - анафилактическая местная реакция (местная реакция гиперчувствительности I типа).

  2. Патогенез реакции гиперчувствительности I типа заключается продукции после первого контакта с антигеном В-лимфоцитами IgE, которые в тканях прикрепляются к поверхности тучных клеток. При повторном попадании антигена в легкие происходит его взаимодействие с IgE, фиксированном на тучных клетках, в результате чего происходит выброс медиаторов, приводящих и гиперпро­дукции слизи эпителиальными клетками, отеку и иммунному воспалению стенки бронха, спазму гладкой мускулатуры.

  3. «Изменения стенки бронха при бронхиальной астме» (окраска гематоксилином и эозином). Стенка бронха утолщена за счет отека, полнокро­вия сосудов слизистой оболочки и лимфогистиоцитарной воспалительной инфильтрации с примесью большого количества эозинофилов и тучных клеток, дающих феномен метахромазии (извращенного окрашивания) при окраске толуидиновым синим. Покровный эпителий и эпителий желез с признаками гиперпродукции слизи, которая вместе с десквамированным эпителием и клетками воспалительного инфильтрата обтурирует просвет бронха. Отмечаются гипертрофия гладкомышечных клеток и склероз стен­ки бронха.

  4. Дифференциальный диагноз проводится с хроническим обструктивным бронхитом, отличающимся клиническими и функциональными особенностями, а также наличием катарального или гнойного воспаления с нейтрофильными лейкоцитами в воспалительном инфильтрате.

  5. Тучные клетки являются триггером изменений в бронхах при бронхиальной астме, выделяя медиаторы воспаления. Основные медиаторы тучных клеток подразделяются на первичные - воспалительные медиаторы (гистамин, хемоаттрактанты для эозинофилов и нейтрофилов, гидролитические ферменты, гепарин), а также вторичные, высвобождающиеся через 12 ч (лейкотриены, простагландины, фактор активации тромбоцитов, цитокины).

Ответы на вопросы к ситуационной задаче № 2

  1. В почках обнаруживается экстракапиллярный гломерулонефрит. В ка­пиллярных петлях клубочка очаги фибриноидного некроза, воспалитель­ный инфильтрат из макрофагов и нейтрофилов, склероз капиллярных петель. В просвете капсулы клубочков обнаруживаются также нейтрофильные лейкоциты и макрофаги. Капсула клубочка утолщена за счет пролиферации эпителиальных клеток (эпителиальное полулуние). Многие клубочки склерозированы.

  2. Патогенез почечной и легочной патологии связан с образованием ан­тител к белкам базальных мембран сосудов и развитием реакции гиперчувствительности II типа - цитотоксической.

  3. При данном синдроме содружественно поражаются легкие и почки, поэтому он также может быть назван легочно-почечным синдромом.

  4. Лабораторная диагностика синдрома Гудпасчера основана на выявле­нии в сыворотке больного антител к базальной мембране, а также на обнаружении линейного свечения базальных мембран капиллярных петель клу­бочков почки при иммунофлуоресцентном исследовании с мечеными ан­тителами к Ig человека.

  5. В легких при разрушении базальных мембран альвеолярных перегоро­док возникает кровотечение и накапливается пигмент гемосидерин, выяв­ляющийся с помощью реакции Перлса.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче № 3

  1. Амилоидоз почек - причина нефротического синдрома.

  2. SAA - белок-предшественник при данной форме амилоидоза.

  3. Вторичный амилоидоз. Патогенез вторичного амилоидоза связан со стимуляцией гепатоцитов ИЛ-1, поступающим из очага воспаления. В результате усиливается синтез гепатоцитами белка-предшественника SAA. Из кровотока SAA захватывает­ся макрофагами, которые синтезируют на его основе белок амилоида - АА амилоид. Образовавшийся патологический белок не подвергается деграда­ции и откладывается во внеклеточном матриксе органов, приводя к их дис­функции.

  4. При вторичном амилоидозе отложения амилоида обнаруживаются в селезенке, печени, почках, надпочечниках, лимфатических узлах, костном мозге, желудочно-кишечном тракте.

  5. Селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции, на разрезе ветчинного (сального) вида. При окраске конго красным отложения амилоида в стенке артерий, по ходу ретикулярных волокон стромы в лимфоидных фолликулах и красной пульпе.