Заболевания щитовидной железы

Тиреотоксикоз

Гипотиреоз

Тиреоидит

Эндемический токсический зоб (см. ранее)

Из болезней щитовидной железы преимущественно встречаются диффузный токсический зоб, гипотиреоз, эндемический зоб, а также тиреоидит, кисты и опухоли щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз, гипертиреоидизм)

– аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией щитовидной железой тироидных гормонов и сопровождаемое токсикозом, поражением сердца, нервной системы и других органов. Встречается у кошек, собак и других животных.

Этиология. Конкретные причины диффузного токсического зоба неизвестны. Установлена генетическая предрасположенность к этому заболеванию. У таких животных возможными способствующими причинами являются стрессы, инфекция (чума плотоядных и др.), тиреоидит, аденома щитовидной железы и др. У кошек причиной гипертиреоидоза считают гиперплазию щитовидной железы, реже аденому.

Патогенез. Центральным звеном патогенеза является избыточная секреция Т₄ и Т₃. Генетическая детерминированность (обусловленность) сопровождается иммунными нарушениями, выработкой антител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ) на поверхности тироидных клеток. В результате функция щитовидной железы становится независимой от ТТГ, как бы автономной. Повышенное образование Т₄ и Т₃ подавляет синтез ТТГ. Избыточное количество тироидных гормонов приводит к повышению активности катехоламинов, активизации симпатоадреналиновой системы, усилению окислительного фосфорилирования, распада эндогенных липидов и белков. В организме наступает гипертермия, накопление продуктов перекисного окисления липидов, изменяется липидный спектр сыворотки крови, наступает токсикоз. В патологический процесс вовлекается ЦНС, сердечно-сосудистая система и другие органы. Образование тиреостимулирующих и цитотоксических антител к антигенам орбитальной клетчатки и глазным мышцам приводит к повышению тонуса глазных мышц и ретракции верхнего века, расширению глазной щели, в итоге к пучеглазию.

Симптомы. Расширение глазных щелей, пучеглазие, увеличение щитовидной железы. Исхудание при нормальном поедании корма. Тенденция к повышению температуры тела. Тахикардия (до 100 в минуту и более), не снижающаяся под действием сердечных гликозидов, увеличение систолического артериального, снижение диастолического давления. Нарастает частота дыхания, потребление кислорода и продукции углекислого газа, возникает легочная гипервентиляция, снижается эластичность легочной ткани. Появляется офтальмопатия, тремор, слабость мышц. Появляются признаки остеодистрофии с преобладанием остеопороза.

Отмечается нарушение функции половых желез, органов зрения, признаки поражения печени и поджелудочной железы (желтуха, гликемия).

При тяжелой работе, стрессе возможно развитие тиреотоксического криза с более ярким проявлением описанных выше признаков.

В крови обнаруживают повышение содержания Т₄ и Т₃, йода связанного с белком, снижение концентрации ТТГ. Но если тиреотоксикоз вызван аденомой гипофиза, то уровень ТТГ так же, как и Т₄ и Т₃ высокий. Отмечается нарушение липидного спектра сыворотки крови.

При диагностике гипертиреоза необходимо отличить его от гипотиреоза и эндемического зоба.

Лечение. Применяют антитироидные препараты, которые блокируют синтез гормонов щитовидной железы, подавляют включение йода в тиреоглобулины. К ним относятся мерказолил, карбимазол, бензилтиуроцил и др.

Также для лечения животных применяется хирургическое иссечение секретирующей ткани пораженной доли щитовидной железы.

(всю железу удалять нецелесообразно из-за опасности удаления паращитовидных желез, регулирующих содержание кальция и фосфора в крови).

Препараты йода редко используют для лечебных целей. При тяжелом течении болезни назначают неорганический йод, который тормозит действие протеолитических ферментов в поджелудочной железе, в результате уменьшается поступление в кровь и периферические ткани Т₄ и Т₃. Лечение йодом продолжается не более 4-5 недель, так как при длительном лечении его эффект прекращается и может вновь развиваться тиреотоксикоз. При тяжелом тиреотоксикозе внутрь назначают раствор Люголя, можно использовать насыщенный раствор калия йодида.

При патологиях сердца – экстрасистолии, мерцательной аритмии – назначают β-адреноблокаторы (индерал, обзидин, анаприлин).

В качестве средств иммунодепрессивного действия назначают кортикостероиды, которые компенсируют функциональную недостаточность.

Для лечения диффузного токсического зоба возможно применение перхлората калия, блокирующего проникновение йода в щитовидную железу.