Недостаточность гормона роста (гипофизарный нанизм, карликовость)

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Заболевания чаще проявляются полиморбидностью, включают поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, печени, почек и других органов.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА

Ожирение (Adipositas) (см.)

Несахарный диабет

Гипопитуитаризм

Гипофизарный нанизм

Несахарный диабет (мочеизнурение несахарное – Diabetes insipidus) – заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом вазопрессина и проявляющееся жаждой и выделением значительного количества мочи с низкой относительной плотностью. Болезнь преимущественно встречается у лошадей, собак. По происхождению различают несахарный диабет центральный (нейрогормональный) как следствие абсолютной или относительной недостаточности антидиуретического гормона, нефрогенный (канальцевый) несахарный диабет. В зависимости от развития болезни центральный несахарный диабет подразделяют на идиопатическую и симптоматическую формы. При идиопатической форме не удается обнаружить морфологические изменения, которые бы обуславливали снижение синтеза питуитрина. Симптоматическая (вторичная, приобретенная) форма характерна поражением гипоталамуса или гипофиза опухолью, травмой.

Этиология. Причиной центрального, или истинного несахарного диабета являются неинфекционные болезни (чума плотоядных, вирусный гепатит, мыт лошадей, менингоэнцефалит и др.), травмы черепа, опухоли и другие поражения гипоталамо-гипофизарной системы. Из идиопатических центральных форм НД выделяют генетические, наследуемые, в том числе заболевания аутоиммунного происхождения.

Причинами нефрогенного несахарного диабета считают заболевания, приводящие к дистрофии почечных канальцев (нефросклероз, гидронефроз и др.), развитию клеточной резистентности к вазопрессину, или к усиленному инактивированию его в печени и почках.

Патогенез. Развитие болезни обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона вазопрессина. Органом-мишенью вазопрессина являются клетки дистального отдела почечных канальцев. Этот гормон является основным веществом, регулирующим выделение воды почками, осмолярность и осмотическое давление внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости. Недостаточная секреция вазопрессина клетками гипоталамуса ведет к снижению реабсорбции жидкости в дистальных отделах почечных канальцев, обильному выделению мочи, развитию внутриклеточной и внутрисосудистой дегидратации. Потеря воды, гиперосмолярность сопровождается появлением усиленной жажды. При относительной недостаточности вазопрессина, когда этот гормон ингибируется в печени и других органах, заболевание развивается по такому же признаку, что и центральный несахарный диабет, но с менее выраженными признаками.

Развитие болезни при нефрогенном несахарном диабете мало отличается от описанного выше. Так как рецепторы клеток почечных канальцев не воспринимают вазопрессин, его реабсорбционное действие отсутствует или резко снижено, первичная моча не концентрируется и в обильном количестве выделяется почками.

Симптомы. Тяжесть заболевания зависит от степени дефицита вазопрессина или его ингибирования. Начало заболевания обычно острое, при несвоевременном устранении этиологического фактора и проведении эффективного лечения переходит в хроническое. При значительном дефиците вазопрессина отчетливо выступают характерные признаки: частое обильное мочеиспускание (у лошади до 30-100 л в сутки, у собаки – более 60 мл/кг). Усиленная жажда (полидипсия). Лошадь выпивает до 100 л воды, собаки – до 5-10 л. Кожа сухая, волосы тусклые, легко выпадают, моча водянистая, низкой относительной плотности (1,001-1,002). Сахар в моче не обнаруживают. Аппетит снижен, возможны расстройства желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), запоры. Отмечают общую слабость, тошноту, рвоту (у собак). При наличии опухоли гипоталамуса или гипофиза могут появиться нарушения зрения и поведения.

Диагностические критерии. Жажда, полиурия, полидипсия, низкая относительная плотность мочи, отсутствие в ней глюкозы.

Несахарный диабет необходимо отличать от сахарного диабета, психогенной полидипсии, почечной недостаточности, полиурии, отмечаемой при азотемической стадии хронического гломерулонефрита, нефросклероза.

Лечение эффективно только при условии устранения причины болезни. Назначают порошок адиурекрина для интраназального применения 2-3 раза в сутки ежедневно.

Подкожно вводят 0,3% раствор питуитрина: лошадям в дозах 3,0-5,0 мл (30-50 ЕД), собакам – 0,2-0,4 (2-4 МЕ) два-три раза в сутки.

Вместо адиурекрина используют синтетический аналог вазопрессина – адиуретин, который обладает антидиуретическим свойством. Его закапывают в нос или на конъюнктиву глаз 1-5 капель 2-3 раза в сутки.

Применяют внутрь гипотиазид, который снижает клубочковую фильтрацию и экстракцию натрия уменьшением количества выделяемой мочи.

При нефрогенном несахарном диабете проводят лечение основного заболевания в сочетании с назначением средств заместительной терапии препаратами вазопрессина.

Недостаточность передней доли гипофиза (гипопитуитаризм) – хроническое заболевание, характеризующееся снижением или полным прекращением синтеза тропных гормонов гипофиза.

Этиология и патогенез. Снижение синтеза гормонов гипофиза может быть обусловлено опухолью передней доли гипофиза, опухоли центральной нервной системы с метастазами в гипофиз. Опухоли вызывают сдавливание передней доли гипофиза или всего гипофиза, нарушая секрецию гормонов. К недостаточности гипофиза приводят травмы головы, радиационное облучение гипофиза, вирусная, бактериальная инфекции, грибковые поражения. Недостаточность передней доли гипофиза развивается как вторичный патологический процесс при поражении гипоталамуса, когда уменьшается синтез рилизинг-гормонов, стимулирующих функцию гипофиза.

Симптомы. Клиническое проявление недостаточности передней доли гипофиза зависит от дефицита того или иного гормона. Недостаток тиреотропного гормона (ТТГ) проявляется вторичным. Дефицит АКТГ ведет к вторичному гипокортицизму. Недостаток гонадотропинов ведет к вторичному гипогонадотропному гипогонадизму. Недостаток гормона роста проявляется у молодых животных замедлением или прекращением роста.

Лечение. Лечение вторичного гипотиреоза, гипокортицизма, гипогонадизма проводится как лечение первичных заболеваний этих желез. Лечение аденомы гипофиза может быть хирургическим, радиологическим и консервативным.

Недостаточность гормона роста (гипофизарный нанизм, карликовость)

– заболевание, характеризующееся резким отставанием в росте вследствие недостаточной секреции гормона роста.

Этиология и патогенез. Гипофизарный нанизм относят к генетическим заболеваниям. Карликовость в большинстве случаях наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Само заболевание обусловлено недостаточностью синтеза передней долей гипофиза соматотропного гормона (СТГ). Наряду с дефектом СТГ регистрируют нарушение секреции гонадотропинов и тиреотропных гормонов.

Симптомы. Генетический нанизм у животных встречается крайне редко. Заболевание описано у щенков немецкой овчарки, карликовых пинчеров. До двухмесячного возраста заметной разницы в росте щенков не отмечается. Позже щенки перестают расти, с годами сохраняют внешний вид щенка. Ростковые зоны костей с годами не окостевают. Животные предрасположены к различным заболеваниям. Кожа сухая, на различных участках – алопеции. Телосложение нормальное, но пропорции тела такие, как у щенков. Половые органы недоразвиты, половая активность снижена. Лабораторно отмечают снижение уровня в крови СТГ, тиреотропина (ТТГ).

Диагностика. Основным критерием для постановки диагноза являются типичные клинические признаки – карликовость. Необходимо иметь в виду задержку роста при гипотиреозе, эндемическом зобе.

Лечение. У животных вряд ли целесообразно. При недостатке гормона роста у детей используют человеческий гормон роста (соматотропин человеческий) соматотропин-биосинтетический гормон роста.

Профилактика. Животных с наследственной предрасположенностью к заболеванию к случке не допускают.