В растворе фенола (100 мг/л)

Как и в опытах с уретаном, выраженность тормозного влияния новокаина на внешний симптомокомплекс фенолыюй интоксикации рыб определяется глубиной наркотического эффекта, зависящей от продолжительности наркотизации. При увеличении глубины наркоза (экспозиция 5 и 10 мин) отмечаются ярко выраженное торможение всех внешних проявлений фенолыюй интоксикации и значительная задержка латентного периода первой фазы двигательного возбуждения рыб. Практически она 'так и не наступала у подопытных карасей (при 10-минутной наркотизации), о чем можно судить ио динамике двигательной активности у подопытных и контрольных рыб (рис. 19). Если у контрольных особей интенсивное двигательное возбуждение развивается на протяжении 2-4 мин, а общая продолжительность двигательной активности равна 12-14 мин (рис 19, А), то у подопытных (рис. 19, Б) двигательная активность появлялась на 30-70-й минуте после погружения в раствор фенола, принимала затяжной характер (до 60-80 мин) и была чрезвычайно слабо выражена.

 

 

Рис. 19. Динамика изменения двигательной активности карасей,

наркотизированных новокаином, под влиянием фенола (100 мг/л).

По оси абсцисс дано время (в мин), по оси ординат — количество импульсов:

1, 2, 3 — номера карасей; А — контрольные особи;

Б — караси; наркотизированные 1%-ным раствором новокаина в течение 5 мин;

В — то же, в течение 10 мни

 

Меняются характер и форма двигательной активности рыб, которая проявляется в отдельных импульсивных перемещениях, не имеющих ничего общего со стремительными бросками и неориентированным плаванием контрольных рыб. Особенно наглядно это выражается при кимографической записи двигательной реакции подопытных и контрольных карасей (рис. 20). Сопоставление полученных кнмограмм показывает, что у наркотизированных карасей не только меняется форма и общая протяженность двигательной активности, но и резко увеличивается время проявления этой реакции в сравнении с временем проявления ее у контрольных рыб. Однако полное-представление о латентном периоде можно получить из данных табл. 18, поскольку на кимограмме показан лишь незначительный ' его отрезок, предшествующий началу двигательной активности рыб. На рис. 21 представлена динамика гибели подопытных (80 экз.) и контрольных (80 экз) карасей под влиянием фенола концентрацией 100, 200, 400 и 800 мг/л. Ход кривой показывает, что время гибели подопытных карасей, наркотизированных 1%-ным раствором новокаина (экспозиция 15 мин), заметно увеличивается в сравнении со временем гибели контрольных. Каждая точка на графике соответствует среднему времени гибели 20 рыб, и только первая точка кривой — гибели 6 рыб, поскольку остальные 14 рыб, т. е. 70%, выжили в течение 24 ч, после чего были помещены и чистую воду для выявления степени обратимости фенольной интоксикации у наркотизированных карасей.

 

Рис. 20. Зависимость между выраженностью двигательной активности карасей

в растворе фенола (100 мг/л) и глубиной новокайнового наркоза.

1, 2, 3 — номера карасей. Сверху вниз — двигательная активность контрольных карасей

и подопытных, наркотизированных в течение 2,5; 5 и 10 мин, отметка времени.

Стрелкой указан момент погружения рыб в раствор фенола

 

 

 

Рис. 21. Зависимость между временем гибели и концентрацией яда

у наркотизированных новокаином и контрольных карасей.

По оси абсцисс дана концентрация яда, по оси ординат — среднее время гибели (в ч).

Пунктирная линия — контрольные особи, сплошная линия — подопытные

 

Уже через 4 ч после помещения отравленных карасей в чистую воду у них восстанавливался рефлекс равновесия и появлялась заметная двигательная активность, хотя по внешнему виду они все еще находились в несколько угнетенном состоянии. В конечном счете в ближайшие 5 сут из 14 карасей выжили 12 (85,7%) и только 2 карася погибли. Большинство рыб перенесены в чистую воду в третьей фазе развития фенольной интоксикации, характеризующейся потерей двигательной активности и конвульсивными судорогами в боковом положении. При 5,5-часовом выдерживании ненаркотизированных карасей в растворе фенила (100 мг/л) выживают 70% испытываемых рыб [189]. Следовательно, полученные нами данные по обратимости фенольной интоксикации убедительно свидетельствуют о более высокой скорости н степени обратимости токсического процесса у наркотизированных карасей в сравнении с контрольными. При этом контакт наркотизированных карасей с ядом был более длительным, чем контрольных особей (24 и 5,5 ч соответственно).

Анализ хода кривой, выражающей зависимость между временем гибели подопытных и контрольных карасей и концентрацией яда, показывает также, что последующее увеличение концентрации фенола в 2,4 и 8 раз, приводило к гибели всех наркотизированных карасей, как и контрольных, но в течение более длительного времени.

Учитывая принципиальное значение обнаруженного нами факта: снятие новокаиновым наркозом летального исхода фенольной интоксикации, обусловленной концентрацией фенола 100 мг/л, мы пропели еще одну серию опытов на 30 карасях (15 подопытных и 15 контрольных). Полученные данные подтвердили результаты предыдущей серии опытов: из 15 контрольных карасей погибли 13 в среднем за 6,2 ч, а из 15 наркотизированных новокаином погибли только 2 и 13 карасей (86,6%) выжили.

Таким образом, полученные экспериментальные данные показывают, что наркотизация рыб уретаном и новокаином приводит к резкому торможению внешнего симптомокомплекса фенольной интоксикации и значительному увеличению латентного периода реакции. Наряду с этим существенно изменяется время и процент гибели подопытных рыб, а также степень и скорость обратимости токсического процесса. Тормозное влияние новокаина на внешний симптомокомплекс фенольной интоксикации и исход отравления выражено в значительно большей степени, чем аналогичный эффект уретана. Мы склонны объяснять это тем, что новокаин не только обладает центральным наркотическим эффектом, но и ярко выраженной проводниковой анестезией, препятствующей передаче импульсов с периферии в центр. Кстати, этот же феномен лежит в основе спинномозговой анестезии, наступающей вследствие блокады проводимости по задним (чувствительным) корешкам спинного мозга. Если учесть, что новокаин, как и другие местноанестезирующие препараты, подавляет интероцептивные и спинномозговые рефлексы, тормозит передачу возбуждения в синапсах спинного мозга, то становится понятной большая выраженность тормозного влияния новокаина в сравнении с уретаном на внешнюю картину и исход фенольной интоксикации.

Суммируя полученные экспериментальные данные, можно сделать вывод, что токсическое действие фенола на рыб осуществляется через центральную нервную систему. Именно она определяет внешний симптомокомплекс фенольной интоксикации, проявление которого можно полностью предотвратить или временно предупредить, изменяя исходное функциональное состояние центральной нервной системы.