Выброс продуктов деградации

Определение экссудации, и состав экссудата

Экссудация – выход жидкой части крови, белков плазмы и клеток крови из сосудистой системы в интерстициальную ткань или полости тела.

 

Экссудат – жидкость, которая скапливается вне сосудов в полостях тела, имеет высокую концентрацию белка и содержит клетки и клеточный детрит.

 

Одновременно ли развиваются все нарушения микроциркуляции в очаге воспаления, или существует последовательность

Реакции микроциркуляторного русла – ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия. Они последовательно сменяют друг друга. При этом ишемия исчезает, а А.Г остаётся по периферии участка. В.Г. является основным нарушением.

3.Все ли нарушения микроциркуляции присутствуют до завершения стадии, и необходимо уметь пояснить ваше да или нет;

 

Нет, не все нарушения микроциркуляции присутствуют до завершения стадии. Нарушения микроциркуляции происходит последовательно. Сначала появляется артериальная гиперемия, которая переходит в венозную по мере развития нарушения в очаге воспаления. Исходом ВГ является стаз, продолжительность которого может быть различна, как и исход. 

4.Почему развивается артериальная гиперемия (какие факторы этому способствуют);

 

Под действием альтерирующего фактора происходит реакция сосудов микроциркуляторного русла.

Миопаралитический: под действием медиаторов воспаления (вазоактивных соединений) происходит снижение базального тонуса сосудов.

Нейрогенный: за счет активации рефлекса, усиления холинергических и гистаминергических нервных влияний на сосудистую стенку, а также повреждение сенсорных пептидергических нервных волокон, которые участвуют в выделение сенсорных нейропептидов, которые обладают сосудорасширяющим действием.

Нейропаралитический: парез вазоконстрикторов и снижение чувствительность адренорецепторов сосудов.

5.На протяжении, какого периода она охватывает весь участок воспаления;

 

АГ охватывает короткий период – в течение нескольких часов, реже

суток. Наиболее выражена на периферии альтерации.

6.В чем биологический смысл развития А.Г. при воспалении;

 

В вымывании метаболитов, патогенных агентов, путем повышенного притока крови. Это приводит к повышению оксигенации ткани, который становится фактором оказывающий стимулирующие действие влияние на процессы пролиферации в зоне воспаления. Также усиливается приток гуморальных факторов

защиты. Все это направлено на элиминацию патогенных факторов.

7.Развитие венозной гиперемии имеет постепенное развитие? От каких факторов зависит;

 

Да, имеет постепенное развитие. Имеет 2 фактора перехода АГ и ВГ. Это внутрисосудистые и внесосудистые факторы.

 К внутрисосудистым факторам относятся набухание эндотелиоцитов, краевое стояние лейкоцитов, сладжирование эритроцитов, сгущение крови, повышение ее вязкости, активация системы гемостаза, образование микротромбов.

К внесосудистым факторам относят отек ткани и сдавление сосудов экссудатом.

Почему именно венозная гиперемия является важным нарушением для развития экссудации?

 

Потому что ограничение кровотока в участке венозной гиперемии и образование барьеров способствуют уменьшению резорбции из очага воспаления продуктов распада, токсических факторов, а также снижают риск распространения инфекционных агентов. ВГ обеспечивает формирование барьеров, которые отделяют

воспалительный участок от здорового.

В чем биологический смысл В.Г в развитии воспаления

 

В задержке и фиксации в очаге воспаления патогенного агента и продуктов ее действия на ткань.

10.Какие факторы обеспечивают повышение проницаемости сосудов (знать какие медиаторы есть для этого);

 

· Медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, вещество P, брадикинин, лейкотриены и простагландины, ИЛ-1, гамма-интерферон, ФНО-альфа) раздражают эндотелиоциты, они становятся округлыми и между ними появляются поры, через которые выходит жидкая часть крови с белками.

· Усиление трансцитоза

· Лизосомальные ферменты, которые разрушают базальную мембрану

11.От чего зависит степень повышения проницаемости сосудистой стенки? От медиаторов воспаления

Какие есть главные звенья для экссудации

· реакции микроциркуляторного русла

· повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов;

· выход жидкой части плазмы крови;

· краевое стояние лейкоцитов;

· эмиграция лейкоцитов очаг воспаления и фагоцитоз;

· образование экссудата и воспалительного инфильтрата.

Патогенез эмиграции лейкоцитов: а) какие клетки первыми устремляются в очаг; б) что стимулирует это устремление; в) краевое стояние лейкоцитов – что это; г) описать хемотаксис; д) знать стадии фагоцитоза, какие клетки погибают в результате его развития.

А) Нейтрофилы и другие сегментоядерные лейкоциты.

Б) Направленное движение лейкоцитов обеспечивается хемоаттрактантами, а также наличием рецепторов к различным хемоаттрактантам на поверхности лейкоцитов.

В) Краевое стояние лейкоцитов (маргинация)— это переход лейкоцитов из циркулирующего пула в пристеночный (маргинальный).

Хемоаттрактанты индуцируют адгезию лейкоцитов к эндотелию, способствуют краевому стоянию лейкоцитов и их агрегации в просвете микрососудов.

Г) В норме, вышедшие в ткань лейкоциты движутся в разных направлениях, то при воспалении они активно перемещаются в строго опреде­ленном направлении - в сторону максимальной концентрации притягивающих их веществ - хематтрактантов (лат. аttractio - притяжение). Направленная миграция фагоцитов получила назва­ние хемотаксис (греч. taxis - порядок). миграция клеток в очаг повреждения сфокусиро­вана в строго определенном направлении, возникает клеточный инфильтрат и серия последующих событий, связанных с его фор­мированием. Активное перемещение фагоцитов в направлении градиента хемотрактантов происходит с помощью особых ультраструктур клеток - микронитей. Они состоят из актиноподобного сократи­тельного белка и располагаются по периферии цитоплазмы фаго­цита. При возбуждении клетки микронити собираются в агрегаты (пучки). В то же время другие функции фагоцитоза после воз­действия хематтрактантов (способность распознавать объекты фагоцитоза, генерировать микробицидные факторы, секреция) не страдают.

Д) 1. Хемотаксис. В реакции фагоцитоза более важная роль принадлежит положительному хемотаксису. В качестве хемоаттрактантов выступают продукты выделяемые микроорганизмами и активированными клетками в очаге воспаления (цитокины, лейкотриен В4, гистамин), а также продукты расщепления компонентов комплемента (С3а, С5а), протеолитические фрагменты факторов свертывания крови и фибринолиза (тромбин, фибрин), нейропептиды, фрагменты иммуноглобулинов и др. Однако, «профессиональными» хемотаксинами служат цитокины группы хемокинов.

Ранее других клеток в очаг воспаления мигрируют нейтрофилы, существенно позже поступают макрофаги. Скорость хемотаксического перемещения для нейтрофилов и макрофагов сопоставима, различия во времени поступления, вероятно, связаны с разной скоростью их активации.

 

2. Адгезия фагоцитов к объекту. Обусловлена наличием на поверхности фагоцитов рецепторов для молекул, представленных на поверхности объекта (собственных или связавшихся с ним). При фагоцитозе бактерий или старых клеток организма хозяина происходит распознавание концевых сахаридных групп — глюкозы, галактозы, фукозы, маннозы и др., которые представлены на поверхности фагоцитируемых клеток. Распознавание осуществляется лектиноподобными рецепторами соответствующей специфичности, в первую очередь маннозосвязывающим белком и селектинами, присутствующими на поверхности фагоцитов.

В тех случаях, когда объектами фагоцитоза являются не живые клетки, а кусочки угля, асбеста, стекла, металла и др., фагоциты предварительно делают объект поглощения приемлемым для осуществления реакции, окутывая его собственными продуктами, в том числе компонентами межклеточного матрикса, который они продуцируют.

Хотя фагоциты способны поглощать и разного рода «неподготовленные» объекты, наибольшей интенсивности фагоцитарный процесс достигает при опсонизации, то есть фиксации на поверхности объектов опсонинов, к которым у фагоцитов есть специфические рецепторы — к Fc-фрагменту антител, компонентам системы комплемента, фибронектину и т. д.

3. Активация мембраны. На этой стадии осуществляется подготовка объекта к погружению. Происходит активация протеинкиназы С, выход ионов кальция из внутриклеточных депо. Большое значение играют переходы золь-гель в системе клеточных коллоидов и актино-миозиновые перестройки.

4. Погружение. Происходит обволакивание объекта.

5. Образование фагосомы. Замыкание мембраны, погружение объекта с частью мембраны фагоцита внутрь клетки.

6. Образование фаголизосомы. Слияние фагосомы с лизосомами, в результате чего образуются оптимальные условия для бактериолиза и расщепления убитой клетки. Механизмы сближения фагосомы и лизосом неясны; вероятно, происходит активное перемещение лизосом к фагосомам.

7. Киллинг и расщепление. Велика роль клеточной стенки перевариваемой клетки. Основные вещества, участвующие в бактериолизе: пероксид водорода, продукты азотного метаболизма, лизоцим и др. Процесс разрушения бактериальных клеток завершается благодаря активности протеаз, нуклеаз, липаз и других ферментов, активность которых оптимальна при низких значениях pH.

Выброс продуктов деградации.

Фагоцитоз может быть: завершённым (киллинг и переваривание прошло успешно); незавершённым (для ряда патогенов фагоцитоз является необходимой ступенью их жизненного цикла, например, у микобактерий и гонококков).

В результате фагоцитоза погибают нейтрофилы и тканевые макрофаги.