Строение гиподермы (подкожная жировая клетчатка)

Подкожная жировая клетчатка состоит из соединительнотканных фиброзных тяжей, образующих ячейки, заполненные дольками жировой ткани. Ее формируют жировые клетки — адипоциты, имеющие округлую или полигональную форму, эксцентрически расположенное ядро и крупные цитоплазматические липидные вакуоли.

В фиброзных тяжах проходят нервы, малые артерии, артериолы, венулы, лимфатические сосуды. Подкожная жировая клетчатка (ПЖК) отсутствует в области век, мошонки, полового члена, клитора и малых половых губ. Слой подкожной жировой клетчатки придает внешнюю форму телу, обеспечивает подвижность кожи и ее тургор, является жировым депо организма, участвует в жировом обмене и является амортизатором внешних механических воздействий, что тоже относится к особенностям строения кожи человека.

рис. 9. Вертикальный разрез кожи. 1 — эпидермис; 2 — собственная кожа (дерма); 3 — подкожная жировая клетчатка; 4 — потовые железы; 5 — эластическая сеть; 6 — пластинчатое (фатер-пачиниево) тельце.

Адипоцит можно сравнить с химическим «комбинатом», откуда в кровь поступают разнообразные вещества: лептин, адипонектин, ФНО-а, цитокины, гормоны. Эти вещества являются посредниками между жировой тканью и ЦНС в процессе регуляции энергетического обмена (ЭО). ФНО-а, адипонектин регулируют чувствительность к инсулину, что при избыточной его продукции приводит к развитию сахарного диабета второго типа. ЖТ продуцирует противовоспалительные медиаторы и стимулирует выработку макрофагами других медиаторов воспаления, что способствует возникновению сердечно сосудистых заболеваний. Таким образом, адипоциты выполняют метаболические функции и оказывают влияние на разные системы организма, в том числе иммунную, кроветворную, половую.

Объем жировой ткани (ЖТ) отражает пищевое поведение человека, его образ жизни и баланс между поступающей и расходуемой энергией. Изменение массы ЖТ обусловлено изменением числа адипоцитов, их размера. Увеличение массы тела вначале влечет увеличение объема адипоцитов, а при нарастании критической массы ЖТ увеличивается и число адипоцитов. При снижении массы тела уменьшается объем адипоцитов и их число. Число клеток ЖТ может увеличиваться на протяжении всей жизни и за счет пролиферации и созревания преадипоцитов.

Установлено, что инсулин, уровень которого повышается после каждого приема пищи, глюкокортикоиды и поступающие с едой полиненасыщенные жирные кислоты напрямую влияют на экспрессию и активность важнейших факторов транскрипции, отвечающих за пролиферацию адипоцитов.

Раскрыто два механизма уменьшения числа адипоцитов — апоптоз и дифференцировка зрелых адипоцитов. Клетки, достигшие конечной стадии созревания, приобретают морфологические и биохимические признаки менее дифференцированных клеток-предшественников.

Что касается апоптоза, то один путь, приводящий к гибели адипоцитов, осуществляется через митохондрии, другой — рецепторами на поверхности клетки. Оба пути приводят к активации каскада протеаз и последующему расщеплению субстратов в цитоплазме и ядре, фрагментации ДНК. Погибшие клетки поглощаются фагоцитами — особенность строения кожи человека.

Инсулин является фактором, усиливающим пролиферацию и дифференцировку адипоцитов. При снижении его уровня пролиферативная активность адипоцитов снижается, что приводит к уменьшению массы жировой ткани.

Литература

https://ladyinfanta.ru/osobennosti-stroeniya-kozhi-cheloveka/