Вирусный энтерит норок

(Enteritis virosa lutreolarum)

Парвовирусный (вирусный) энтерит норок (болезнь форта Вилльям, панлейкопения, инфекционный энте­рит, сокр.: ПЭН) – острая высококонтагиозная вирусная болезнь норок, характеризующаяся воспалением и некрозом слизистой оболочки кишечника. Наиболее тяжелые поражения бы­вают у щенков, хотя заболевают и взрослые норки.

Этиология. Возбудитель относится к семейству Parvoviridae, роду Parvovirus. Вирионы представляют собой икосаэдрические безоболочечные изометрические частицы с кубическим типом симметрии и размером 18...26 нм. Капсид имеет односпиральную линейную ДНК. По морфологии возбудитель сходен с представителями других парвовирусов, в т.ч. и с вирусом алеутской болезни. Он устойчив к физико-химичес­ким факторам, сохраняет инфекционную активность при рН среды от 3,0 до 9,0 и при воздействии хлороформом, эфиром, трипсином и спиртом. Не погибает при 56°С в течение часа. В 1%-м растворе гидроокиси натрия и 0,2%-м растворе формаль­дегида вирус инактивируется в течение 24 часов, в 0,1%-м – через 2 суток, в 0,05%-м – через 3 суток. Вирус может сохраняться на шкурках и волосяном покрове зверей на протяже­нии нескольких лет. В естественных условиях на ферме вирус может оставаться патогенным на протяжении 5...10 месяцев, но в сухой летний период он погибает быстрее.

Возбудитель ПЭН обладает выраженной антигенной активностью и индуцирует синтез нейтрализующих и гемагглютинирующих антител, агглютинирует эритро­циты свиней и обезьян.

Инфекционность вируса нейтрализуется сывороткой против панлейкопении кошек, кото­рая также подавляет его способность агглютинировать эритроциты свиньи.

Для парвовирусов характерны, с одной стороны, высокая (до 98,5%) степень идентичности геномов и, с другой стороны, выраженная антигенная вариабельность и геномный полиморфизм. Это свидетельствует о возможности межвидовой передачи и поражении побочных (случайных) хозяев, которые могут служить резервуаром для рекомбинации и се­лекции штаммов с новыми антигенными свойствами и видовым тропизмом.

Установлено антигенное родство НПВ (норкового парвовируса), КПВ (кошачьего), СПВ (соба­чьего), ЕПВ (енотового) и ГППВ (песцового). Но если НПВ и КПВ иммунологически более близки, то СПВ имеет антигенное отличие и не является патогенным для норок.

С помощью моноклональных антител (мАТ) штаммы НПВ и КПВ разделены на три антигенных класса, или типа – 1, 2 и 3. Изоляты НПВ и КПВ типа 1 идентичны. КПВ может инфицировать норок и сохраняться в их кишечнике, хотя реже и в меньших концентрациях, чем НПВ. С дру­гой стороны, введение НПВ кошкам вызывает лейкопению и рвоту, а также выделение с фекалиями вируса, который был способен вызывать заболевание контактировавших кошек.

Репликация вируса in vitro происходит в ядрах эпителиальных клеток кошачьего происхож­дения без выраженного цитопатического действия. Обычно используют культуру CRFK и перевиваемую культуру из почки кошки FK-91. В ядре клеток вирусный антиген обнаруживается через 14...16 часов после инокуляции.

Распространение. Появившись в 1947 г. в Канаде, эта инфекция быстро распространи­лась на норковых фермах Канады, США, Европы, Китая, Японии, СССР и других стран. По­тери от нее составляли 75% поголовья щенков и больше. Заболевание встречается наиболее часто после отъема щенков от матерей (июль), в течение лета и осенью, до забоя. Вспышки парвовирусного энтерита могут встречаться и у вакцинирован­ных норок, протекая в виде субклинической инфекции. Если при этом поражаются самки до щенения, то материнские антитела, переданные щенкам, будут блокировать у них формиро­вание активного иммунитета при вакцинации в 8-недельном возрасте. В результате создается возможность распространения ПЭН среди вакцинированного поголовья щенков, что не­редко наблюдается в звероводстве.

Восприимчивость. В естественных условиях к ПЭН восприимчивы только норки, причем болезнь наиболее широко распространяется и тяжело протекает у щенков, летальность среди которых может достигать 100%. На ферме, где ПЭН появился впервые (свежий эпизоотичес­кий очаг), за короткий период времени могут заболеть почти все норки, из которых погибнет до 80%. В стационарно неблагополучном очаге болеют преимущественно щенки послеотъемного возраста. Болезнь вскоре приобретает хроническое течение.

Лисицы, песцы, хорьки и соболи не болеют ПЭН! Соболи отличаются высокой устойчивостью ко многим инфекциям, включая ПЭН. Белые мыши, крысы и хомяки также невосприимчивы к ПЭН. С возра­стом у всех видов пушных зверей устойчивость к парвовирусу возрастает.

Источник и пути заражения. Основным источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие норки. Источником возбу­дителя также могут быть кошки, больные панлейкопенией. Кры­сы и вороны могут быть механическими переносчиками вируса, как и мигрирующие птицы, мухи, собаки, мыши. Имеют значение корм, подстилка и предметы ухода за животными и т.п. в случае контаминации возбудителем. Контагиозность ПЭН очень высокая. В звероводстве известны случаи, когда норки заболели после посещения фермы гостями или, получив корм с центральной кухни, которая имела свою норковую ферму, неблагополучную по ПЭН.

Основными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Вирус передается посредством прямого контакта восприимчивых норок с зараженными, а также непрямого – при взятии норок контаминированными рукавицами, при перекладке остатков несъеденного корма, с пухом во время линьки и т.д. У спонтанно переболевших норок и у вирусоносителей возбудитель может выделяться на протяжении года.

Патогенез. Вирус энтерита поражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, проникает в пейеровы бляшки и лимфоидную ткань тонкого отдела кишечника, откуда рас­пространяется в мезентериальные лимфоузлы, селезенку, тимус, печень, эпителиальные крипты тонкого отдела кишечника, вызывая деструкцию кишечных ворсинок. ПЭН часто осложняется секундарными инфекциями, чему способствует и иммунодепрессия (угнетение иммун­ной системы), возникающая в результате размножения вируса в лимфоидной системе. Поэтому высокая смертность обусловливается секундарными или смешанными инфекциями (бактериальными, алеутской болезнью и др.), а также зависит от давности эпизоотического очага. В свежем очаге падеж бывает выше.

Симптомы. Инкубационный период длится от 3 до 9 дней. Больные животные угнетены, не принимают корм и воду, т.к. заболевание сопровождается изнуряющей рвотой. Дефекация частая, кал жидкий, водянистый, слизи­стый, иногда с примесью крови. Цвет фекалий желтый, розоватый, бурый, серый, иногда зеленоватый. Характерным признаком болезни является наличие в фекалиях слизистых трубок (слепков) розового и кремового цвета, которые состоят из слизи, фибрина, десквамированных эпителиальных клеток и кишечного содержимого.

При отсутствии аппетита, норки сохраняют активность в первые дни болезни. Затем у них наступает депрессия. На поздней стадии болезни развивается лейкопения, но она не постоянна, и этот признак не всегда имеет диагностическое значение.

Патологоанатомические изменения у норок, павших от ПЭН, зависят от их возраста и продолжительности болезни. Так, патологоанатомические изменения отсутствуют у щенков, павших от заболевания в возрасте до двух месяцев.

Трупы норок старшего возраста обезвожены, но не истощены. Же­лудок не содержит корм, переполнен катаральным или геморрагическим экссудатом, стенка кишечника истончена, напоминает папиросную бумагу. Отмечается острый катараль­но-геморрагический энтерит, геморрагический лимфаденит. Желчный пузырь переполнен желчью. Селезенка увеличена, темно-красного цвета, часто – с точечными кровоизлияниями под капсулой.

Гистопатологически выявляют десквамацию и некроз покровного эпителия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, атрофию ворсинок, инфильтрация мононуклеарными клетками. В просвете крипт обна­руживают увеличенные в 2...3 раза отдельные клетки покровного эпителия – так называемые «баллонирующие» клетки. Эти клетки являются продуктом жировой дистрофии отдельных эпителиальных клеток и часто выявляются не только при ПЭН, но и при других патологиях.

Диагностика. Диагноз ставят на основании изучения эпизоотологических данных, симптомов, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Основанием для подозрения на ПЭН являются характерные изменения фекалий (сли­зистые трубки) и очаговость поражения стада.

Наиболее информативным является индикация вируса непосредственно в слизистой обо­лочке кишечника или в кале методами гемагглютинации (РГА) и электронной микроскопии. Для окончательного подтверждения диагноза и идентификации гемагглютинирующего аген­та применяется РТГА с эритроцитами свиньи (за рубежом используют эритроциты обезьян).

РТГА, хотя и является достоверным методом, не лишена отдельных недостатков, обуслов­ленных тем, что некоторые штаммы возбудителя не обладают гемагглютининами. Перечисленных недо­статков лишен метод выделения вируса в культуре клеток с последующей нейтрализацией его антителами (РН).

Прямой метод иммуноферментного анализа (ИФА) применяется для индикации вируса, который обнаруживается в фекалиях на 5...6-й день после заражения. Позднее указанных сроков, ИФА и РТГА могут ока­заться непригодными из-за уменьшения концентрации вируса или же связывания его копро-антителами (местными антителами). Следовательно, для установления диагноза на ПЭН рекомендуется брать пробы фекалий от нескольких норок на ранней стадии болезни.

Перспективным и удобным методом является разработанная испанской фирмой HIPRA тест-система «Парвокан» (CIVITEST PARVOCAN AG «ONE STEP»), предназначенная для ранней диагностики парвовирусного энтерита собак и широко апробированная в Запад­ной Европе. Метод основан на иммунохроматографии с использованием моноклональных антител к вирусу VP1 и VP2, меченных коллоидным золотом. Данный набор позволяет визуально в течение 5 минут обнаружить вирус в фекалиях через 48...96 часов после инфицирова­ния непосредственно в практических усло­виях. Аналогичная тест-система выпус­кается Московской фирмой «Нарвак».

Гистологически выявляют внутриядерные включения в не­разрушенных клетках эпителия кишечника, в паренхиматозных клетках печени, лимфоузлах и селезенке.

Дифференциальная диагностика. ПЭН легко спутать с гастроэнтеритом алиментарного происхождения: а) ПЭН начинается как очаговое заболевание, а алиментарный – как массовое, в разных отделениях фермы; б) при алиментарном гастроэнтерите отсутствуют характерные «слизистые» трубки (слепки). При бактериологическом исследовании павших норок очень часто (в 80% случаев) выделяется кишечная палочка, патогенная для белых мышей и морских свинок.

Прогноз. Чаще неблагоприятный. Смерть наступает в течение первого-двенадцатого дня после появления признаков, но обычно на 2...3-й день. Если больные норки начинают прини­мать корм на 4-й день болезни, обычно они выздоравливают.

Лечение. Вкачестве специфического средства можно использовать глобулин против панлейкопении кошек, согласно инструкции по его применению. Симптоматическое лечение должно быть нацелено на предотвращение обезвоживания организма и подавление возбудителей секундарных инфекций. Наиболее употребительными являются физиологический раствор в боль­ших объемах (30...40 мл подкожно) с добавками водорастворимых витаминов, гидролизин, 20%-й раствор глюкозы, а также антибактериальные средства (антибиотики – байтрил, сульфаниламиды, фураны и др.) per os или в виде инъекций в общепри­нятых дозировках. В рацион по возможности вводят сырые яблоки и снижают концентрацию жира.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. Практикуется обязательная профилактическая вакцина­ция всех норок против ПЭН обычно поливалентной вакциной против чумы, энтерита, боту­лизма и псевдомоноза: «Бионор» –1–4-компонентная, ООО «Биомед Родники» и, в прежние годы, «United vaccines» (США). Все варианты вакцин содер­жат инактивированный культуральный вирус энтерита. Вакцина из США содержит два типа (1 и 2) антигенов вируса ПЭН. Щенков прививают с 60-дневного возраста, взрослых – перед гоном.

Иммунитет после вакцинации создается через 7 дней у 80% норок, через 14 – у 100%, через 28 – у 90%. Величина титров антител достигает максимума на 7-й день, затем ослабевает к 14-му дню и снова усиливается в течение следующей недели (в среднем до 1:32). Соответственно в течение 7...10 дней про­исходит быстрое накопление антител, представленных иммуноглобулином класса М, затем уровень IgM падает, a IgG возрастает к 21-му дню. Нет данных о напряженности иммунитета на протяжении длительного времени.

В стационарно неблагополучных хозяйствах иногда прибегают к иммунизации щенков моновакциной против ПЭН в 7...8-недельном возрасте, после чего повторно прививают 4-компонентной.

За рубежом многие фермы вакцинируют щенков 7...8-недельного возраста, а вместе с ними и взрослое поголовье. В Великобритании прививают щенков против бо­тулизма и энтерита с 32-дневного возраста (взрослых норок вакцинируют только против чумы). Иммунитет наступает через 7 суток.

Существует целый ряд обстоятельств, препятствующих надежной борьбе с ПЭН при помо­щи вакцин. Одним из них являются материнские (колостральные) антитела. Самки, которые были прежде вакцинированы и позднее заразились вирулентным НПВ (спонтанная скрытая инфекция) или были иммунизированы вакциной повторно (первый раз – летом, будучи щенками, второй раз – перед гоном), вследствие полученной таким образом гипериммунизации передают щенкам с молоком антитела в повышенной концентрации, что препятствует выработке у них иммунитета при последующей ранней вакцинации.

Если у матерей титр антител в РТГА превышает 1:256, то у щенков кон­центрация колостральных антител будет более 1:40 и воспрепятствует нормальному форми­рованию иммунитета после вакцинации против ПЭН. Следовательно, щенков нельзя прививать в 7...8-недельном возрасте из-за блокирования процесса формирования поствакцинального иммунитета материнскими колостральными антителами (титр антител в РТГА у них 1:8 и более). Наи­более оптимальной в данной ситуации была бы поздняя вакцинация щенков – в возрасте около 13 недель, когда антитела у них полностью исчезнут, но это чревато в первую очередь угрозой появления ботулизма.

Поэтому явно просмат­ривается целесообразность вакцинации щенков против ПЭН с 6...7-недельного возраста или еще раньше – с 4...5-недельного, причем вместе с основным стадом.

И, наконец, имеется еще один вариант вакцинации – когда щенков сначала иммунизиру­ют против ботулизма моновакциной в ранние сроки – с 4...6-недельного возраста, а затем – против остальных инфекций в возрасте около 10 недель. Основное стадо прививают перед гоном.

Наилучшим способом ре­шения данной проблемы является определение наличия антител (благо методики уже опро­бованы, включая ИФА) и на этой основе скорректировать сроки вакцинации молодняка. Точ­но так же можно проверить и напряженность поствакцинального иммунитета, что могут сделать отдельные производители вакцин.

Форми­рование поствакцинального иммунитета может быть существенно затруднено или нарушено при значительном распространении на ферме алеутской болезни норок, угнетающей иммуннокомпетентную систему. Аналогичным образом влияют и микотоксины, если они поступают с кормом в необезвреженном виде.

При появлении в хозяйстве ПЭН больных норок изолируют и лечат, освободившиеся ме­ста дезинфицируют. Принимают меры к максимальной изоляции неблагополучных шедов от остальных. Клинически здоровых норок вакцинируют (или ревакцинируют). Обычно через 10 дней после вакцинации падеж норок начинает снижаться. На неблагополучной ферме устанавливают карантин, который снимают через 30 дней после последнего случая выздоров­ления или падежа норок от ПЭН. Однако следует помнить, что вирусоносительство может про­должаться очень долго (год и более после выздоровления животного). Поэтому дезин­фекционным и прочим санитарным мероприятиям следует уделять много внимания.

Лептоспироз.

(Leptospirosis)

Лептоспироз (инфекционная желтуха) – зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая лептоспирами, проявляющаяся у пушных зверей лихорадкой, желтухой, анемией и кровоиз­лияниями. Относится к кормовым инфекциям.

Этиология. Возбудителем болезни являются лептоспиры (тонкая спираль) сем. Spirochetaceae преимущественно следующих серотипов: Leptospira pomona, L. icterohaemorrhagiae и реже L. grippotyphosa. В темном поле микроскопа они представляют собой тонкие, нежной спиральной структуры нити длиной от 5 до 18 мкм. Концы их загнуты под углом и имеют пуговчатые утолщения. Иногда лептоспиры напоминают по форме буквы С, S, Х или цифру 8. Обладают активным движением.

Культивируют лептоспиры на элективных жидких питательных средах Уленгута, С.Я. Любашенко, Терских, включающих 5...10% кроличьей или бараньей сыворотки. Окрашиваются по Романовскому в розовый цвет; при серебрении – в темно-коричневый. По устойчивости к дезосредствам отнесены к 1-й группе возбудителей инфекционных болезней. В воде рек, озер и прудов лептоспиры сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в почве – до 280-и дней, в свежей моче – до 7-и дней. Выдерживают замораживание. Лептоспироносительство продолжается у собак до 900 дней, у лисиц до 514-и дней, а у грызунов может быть пожизненным.

Сообщалось о выделении и других типов (Gorski, Koslak, 1965). Лептоспиры, выделенные от пушных зве­рей, по своим свойствам не отличаются от лептоспир, выделяемых от сельскохозяйственных животных.

Распространение. До1950 г.лептоспироз регистрировали во многих звероводческих фер­мах США, Англии, Норвегии, Финляндии, Франции, Германии, СССР в форме энзоотичес­ких вспышек. Затем сведения о нем становились редкими. В 1960 г. в одном хозяйстве на Украине погибло несколько десятков зверей. В Польше эту инфекцию у пушных зверей наблюдали в 1973. В последние годы леп­тоспироз у зверей встречается лишь спорадически, но угроза его возникновения не исчезла, так как эпизоотическая ситуация по лептоспирозу сельскохозяйственных животных в РФ и РБ остается напряженной. По данным Белоусова В.И. (2003), инфицированность в среднем за 1998–2002 гг. составила: собак – 24,9%, КРС – 23,5%, лошадей – 20,7%, свиней – 9,4%, овец и коз – 4%. Учитывая частое бессимптомное течение лептоспироза у сельскохозяйственных животных, продукты убоя которых идут в корм зверям, следует пола­гать, что угроза возникновения этой болезни у зверей сохраняется и в настоящее время.

Восприимчивость. Обычно звери заболевают в теплое время года. Наиболее чувствитель­ны лисицы, песцы и сторожевые собаки. Поражается главным образом молодняк в возрасте 3...6 мес., взрослые звери переболевают бессимптомно.

Источник и пути заражения. Заражение пушных зверей происходит при скармлива­нии мяса и субпродуктов, полученных от убоя больных или переболевших животных – лептоспироносителей. Не исключается заражение и при поедании грызунов – лептоспироносителей, случайно попадавших в кормовую смесь, если с ними плохо организована борьба. Кон­тактный путь передачи возбудителя среди зверей не доказан.

Гипотетически лептоспироз может возникнуть и при скармливании зверям мяса морских млекопитающих, у которых регистрировались тяжелые эпизоотии, вызванные патогенными для зверей сероварами (L. pomona и др.). Известны случаи выделения лептоспир и обнаружения высоких титров антител к ним у морских львов и северных морских котиков при наличии абортов и другой патологии. Более того, имеются факты заражения людей, находившихся в контакте с больными морскими млекопитающими или проводивших патологоанатомическое вскрытие погибшего от лептоспироза морского льва.

Патогенез. Лептоспиры, попавшие в органы через кишечник, заносятся током крови в раз­личные органы. Предполагают, что изменения в органах и тканях вызываются токсинами, ос­вобождающимися после гибели лептоспир. У больных лептоспирозом животных в результате усиленного гемолиза и нарушения функции печени появляется желтуха.

Симптомы. Инкубационный период длится 2...12 дней. Заболевание обычно протекает ос­тро, однако может наблюдаться сверхострое и хроническое течение лептоспироза.

При сверхостром течении болезни смерть наступает через 12...24 часов при явлении судорог, с обильным пенистым выделением из ротовой полости. При остром течении общее состояние угнетенное, температура тела в пределах нормы или повышается до 40,5...42,5°. Звери внезапно отказываются от корма, при этом у них часто появляются рвота, понос; видимые слизистые оболочки нередко окрашиваются в желтый цвет. В конце болезни отмечаются судороги, сопровождающиеся слюнотечением и вы­делением пены. Продолжительность болезни 2...3 дня. Случаи выздоровления бывают редко.

Хроническое течение проявляется слабостью, прогрессирующим исхуданием при сохра­нившемся аппетите, анемией, слабо выраженной желтухой, периодическими поносами. Бо­лезнь продолжается 2...3 и более месяцев.

Моча выделяется в небольшом количестве, содержит билирубин и белок.

В крови – гипоглобулия до 1 млн./мкл, гемоглобинемия на 10%, лейкоцитоз до 13...15 тыс./мкл, нейтрофилия со сдвигом влево, эозинофилия и моноцитоз.

Для лептоспироза характерна также атипичная форма болезни, при которой клинические симптомы выражены слабо. Наблюдаются понижение аппетита, анемия, периодические поно­сы. Смертельных исходов не бывает.

Переболевшие звери остаются бактерионосителями до 500 дней после выздоровления.

Патологоанатомические изменения. Трупы зверей хорошо упитаны или истощены. Отмечается геморрагический стоматит с очагами некроза и язв на слизистой оболочке рта, желтушность ви­димых слизистых оболочек, внутренней поверхности ушей, кожи промежности, на вскрытии – подкожной клетчатки и жировой ткани.

В мышцах, сердце, тимусе (зобной железе) и легких часто обнаруживают кровоизлияния в виде полос или пятен. Печень в большин­стве случаев увеличена в объеме, дряблая, с желтым оттенком различной интенсивности. Жел­чный пузырь растянут и переполнен густой темно-зеленого цвета желчью, слизистая его с кровоизлияниями. Почки увеличены, нередко с точечными кровоизлияниями в корковом слое, консистенция дрябловатая, цвет их зависит от степени ддистрофических изменений. Лимфатические узлы, как правило, увеличены, серого цвета с желтоватым оттенком, мягкие. Наблюдается также катаральный энтероколит и кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника. Кровоизлияния и сгустки крови в желудке. Селезенка чаще не изменена.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов серологических (РА, РМА) и бактериологических исследований. В лабораторию направляют мочу, плазму крови, сыворотку крови (не менее 50-и проб), которую подвергают исследованию в РМА с живыми культурами лептоспир, начиная с 3...5-го дня заболевания.

Диагноз считают установленным:лептоспиры обнаружены при микроскопии мочи, плазмы крови; из суспензии органов павшего животного, органов абортированного плода, или органов лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом.

Специфические антитела обнаружены РМА в сыворотке крови у более 25% невакцинированных животных при разведении 1:50.

Установлено нарастание титра антител в пять и более раз при повторном исследовании через 7...10 дней крови РМА.

Лептоспиры обнаружены в гистосрезах почек или печени (срезы серебрят по методу Левадити).

Лабораторная диагностика. Собранную мочу центрифугируют при 10 тыс. об./мин. 30 минут. Для исследования используют 1...2 капли надосадка и 1...2 капли осадка методами «раздавленной» или «висячей капли» под средним увеличением микроскопа 40 × 10.

Кроме лептоспир, в моче – белок, билирубин, повышенное содержание мочевины, креатинина, трансфераз и лейкоциты (3...7 в п. з. м.).

Плазму крови (цитратная кровь) исследуют после отстаивания методом раздавленной капли, обнаруживая подвижных лептоспир.

Из органов готовят суспензию в стерильном изотоническом растворе NaCl. После фильтрования и центрифугирования исследуют нативным мазком или заражают в/б 2-х 10-дн. крольчат в дозе 2 мл. На 4-й день одного крольчонка убивают, делают высевы из сердца, почек и печени, а второго оставляют до гибели, но не более, чем на 14 дней.

Из почек, печени и мочи делают высевы на среды Любашенко, Терских, содержащие сыворотку кролика или барана. Первичный рост колоний появляется спустя 10 дней.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить гепатодистрофию.

Прогноз чаще неблагоприятный.

Лечение. Подкожно вводят противолептоспирозную сыворотку в дозах: взрослым лиси­цам, песцам и енотам 25...30 мл, щенкам в возрасте 3...6 мес. 10 мл. Одновременно внутримы­шечно инъецируют стрептомицин в дозе 15 тыс. ед. на 1 кг массы тела. Показана дача сла­бительных и сердечных средств, а также подкожное или внутривенное введение глюкозы.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. В случае установления диагноза, вводят ограничения.

При появлении лептоспироза больных и подозреваемых в заболевании зверей изолируют и лечат, клетки и домики, где находились больные звери, подвергают дезинфекции. Если общие и специальные противоэпизоотические мероприятия не приносят успеха, то всех здоровых зверей неблагополучных и угрожаемых по заболева­нию хозяйств вакцинируют вакциной против лептоспироза сельскохозяйственных живот­ных. Вакцина изготавливается в двух вариантах из различных лептоспир. Применяют тот вариант вакцины, в состав которой входят серотипы лептоспир, зарегистрированные в дан­ном хозяйстве. Вакцинируют животных, достигших 1...1,5-месячного возраста. Ревакцинируют через 12 мес. Вакцину вводят внутримышечно, двукратно, с интервалом 7...10 дней. Дозы вакцины: щенкам в возрасте 1...6 мес. первый раз вводят по 1...2 мл, второй раз по 2...3 мл; животным старше 6 мес. при первой вакцинации инъецируют 3, при второй 5 мл. Пушных зверей в пе­риод второй половины беременности и в первую неделю после родов, а также в течение 7 дней после дегельминтизации не прививают. По истечении указанных сроков невакцинированных животных допрививают.

Чтобы избежать заноса возбудителя, проводится систематическая борьба с грызунами. Мясо, полученное от больных или подозреваемых в заболевании лептоспирозом животных, скармливают только в хорошо проваренном виде. Принимают меры по предупреждению за­болевания персонала (гигиена, спецодежда, рукавицы и т.п.).

Проводят вынужденную дезинфекцию с использованием 2%-го горячего раствора натрия гидроокиси; 2%-го раствора формальдегида; осветленного раствора хлорной извести, содержащего 3% активного хлора.

Предотвращают возможность проникновения бродячих животных на ферму. Навоз обеззараживают биотермически. Проводят дератизацию

Ограничения снимают при отсутствии случаев заболевания и падежа животных от лептоспироза, выполнении всех ветеринарно-санитарных мероприятий, заключительной дезинфекции и отсутствии в хозяйстве лептоспироносителей.

Ботулизм.

(Botulismus)

Ботулизм пушных плотоядных зверей – это острая неконтагиозная пищевая токсикоинфекция, обусловлен­ная употреблением корма, содержащего ботулинический токсин. Проявляется парезом и па­раличом мышц вследствие блокады токсином ацетилхолина в нервных синапсах.

Ботулизм типа С у зверей является классическим примером алиментарных токсикозов (ин­токсикаций, отравлений) инфекционного происхождения, не передающихся от зверя к зверю при контакте. Подобно микотоксикозам, у зверей, как и у восприимчивых животных и птиц, он развивается без размножения возбудителя в организме, тогда как ботулизм типа Е может протекать и как токсикоинфекция.

Этиология. Возбудитель болезни – спорообразующий анаэроб Clostridium botulinum. Существует 7 типов возбудителя: А, В, С, D, E, F и G, каждый из которых вырабатывает свой специфичес­кий экзотоксин. В подавляющем большинстве случаев падеж норок и хорьков вызывает ток­син типа С, к которому они высоко чувствительны даже при пероральном введении. Менее чувствительны звери к токсинам CI. botulinum типа А, В, D и Е, возможно, потому, что эти токсины быстро разрушаются в кормовой смеси микробными протеиназами.

Токсичность для норок токсина типа Е (из рыбных кормов) в 25 раз меньше, чем типа С, а типа А, опасного для человека, – в 400 раз.

Образование токсина происходит наиболее активно при температуре +27...37°С без доступа воздуха, при +11...20°С – медленнее, при +10°С и ниже – прекращается.

Восприимчивость. К ботулизму наиболее восприимчивы норки и хорьки, хотя в литера­туре имеются сообщения и о поражении песцов и лисиц. У песцов из 10 вспышек ботулизма в четырех случаях был идентифицирован возбудитель типа Е, в одном – типа С и в двух – типа А; из трех вспышек ботулизма у лисиц в двух случаях выделен токсин типа С и в одном – типа Е.

Чувствительность норок и песцов к токсину А одинакова, тогда как лисицы проявляют высокую резистентность. Харак­терно, что многократное скармливание норкам, песцам и лисицам сублетальных доз ботулинических токсинов и культур возбудителя типов С и Е приводит к их заболеванию от суммар­ных доз токсина в 2,5...10 раз меньше минимальной пероральной смертельной дозы (фено­мен Беринга). В общем же устойчивость песцов и лисиц к токсину типа С в 800 и 5000 раз (соответственно) больше, чем у норок. Отсюда становится понятным, почему лисицы и пес­цы, отличаясь от норок высокой устойчивостью, могут заболевать ботулизмом того или ино­го типа – для этого необходимо продолжительное поступление токсина с кормом.

Соболи высоко устойчивы к ботулизму. На практике они никогда не гибли от этой болез­ни.

Делая оценку чувствительности разных животных, необходимо иметь в виду, что она за­висит не только от типа токсина и частоты его поступления, но и от способа введения. Чувствительность норок к пероральному поступлению токсина С в 500 раз меньше, чем к внутримышечному.

Помимо зверей к ботулиническому токсину восприимчивы и заболевают чаще всего ло­шади и птицы, реже рогатый скот и свиньи. Значительно устойчивее домашние плотоядные животные.

К ботулизму чувствительны и люди. Вызывают его обычно токсины типов А, В и Е, обна­руживавшиеся в грибах, вяленой и копченой рыбе, овощных консервах.

Источник и пути заражения. Микроб широко распространен в природе – его можно выделить из почвы, морских и речных отложений, иногда – из фекалий людей, животных и птиц. Споры из внешней среды попадают в корма, где при благоприятных условиях прораста­ют в вегетативную форму. В процессе вегетации в местах размножения микроба накапливает­ся токсин.

Болезнь возникает после поедания сырых кормов, содержащих ботулинический токсин – самый сильный из всех микробных ядов! Он образуется в мясных, рыбных и растительных продуктах в условиях отсутствия кислорода, повышенной влажности, нейтральной или слабощелочной реакции. Наиболее благоприятные условия для размножения CI. botulinum воз­никают в кишечнике павших животных и рыб, в консервах, а также в толще растительных кормов, подвергшихся самонагреванию. Отсюда токсин постепенно попадает в смежные уча­стки. Обычно ботулизм возникает после скармливания норкам в сыром виде мяса и субпро­дуктов от вынужденно убитых или павших сельскохозяйственных животных в тех случаях, когда кишечник был удален позднее 2 часов после гибели животного. Часто причиной возникновения ботулизма может быть и скармливание мясопродуктов от морских животных, недоброкачественной рыбы, куриных трупов и субпродуктов, кон­ского или оленьего мяса, содержащих токсин CI. botulinum типов Е и С.

Патогенез. Токсин всасывается в тонком кишечнике и попадает в различные органы. Он воздействует на нервную ткань, блокируя высвобождение ацетилхолина, и нарушает нервно-мышечные связи. Это ведет к расслаблению мышечного тонуса, потере подвижности, пара­личу дыхательной и сердечной мускулатуры, асфиксии и смерти. Ботулизм типа Е у норок, песцов, лисиц и типа С у двух последних видов зверей протекает по типу пищевой токсикоинфекции при длительном инкубационном периоде и обнаружении возбудителя в желудочно-кишечном тракте в отличие от ботулизма типа С у норок, развивающегося обычно по типу интоксикации. Для возникновения токсикоинфекции типа Е необходимым условием является длительное поступление токсина с кормом (рыбой, мясом белухи и др.).

Симптомы. Инкубационный период болезни длится от 6 до 24 ч, реже – до 2...4 суток, у хорьков – 12...96 часов. 97% случаев ботулизма приходит­ся на май–сентябрь с пиком в августе. У больных норок и хорьков происходят парезы и пара­личи передних и задних конечностей, расширяются зрачки, иногда наблюдается слюнотече­ние. Взятый в руки больной зверь бессильно свисает и не реагирует на раздражение. Вначале поражаются задние конечности, что является типич­ным для ботулизма.

Болезнь длится от нескольких часов до суток, в редких случаях до 5...6 суток. Летальность зависит от дозы токсина, поступившей в организм, и составляет 20...100%. Следует отметить, что у норок, песцов и лисиц при кормлении некачественными рыбой, конским или оленьим мясом (выделены возбудители типов Е, С и А соответственно) ботулизм протекал в виде токсикоинфекции с длительным инкубацион­ным периодом. Гибель зверей наступала че­рез 15...30 дней, из заболевших погибала только часть зверей, из внутренних органов которых выделен возбудитель ботулизма.

У песцов отмечают паралич заднего по­яса, нарушение координации движений, слабость конечностей, брюшное дыхание, рвоту, резкое угнетение, качающаяся походка, паралич хвоста, полный паралич и смерть. Животные, даже имеющие слабые признаки болезни, через два дня после проявления ее симптомов – погибают.

Патологоанатомические изменения. Павшие звери нормальной упитанности. Трупное окоченение обычно не выражено, желудок пустой. Слизистые оболочки желудка и кишечни­ка гиперемированы, селезенка несколько набухшая, светло-вишневого цвета; в легких нахо­дят темно-красные участки очаговых кровоизлияний; печень кровенаполнена, рыхлая, темно-вишневого цвета.

Диагностика. Основанием для подозрения на ботулизм служат внезапное появление бо­лезни, высокая смертность и характерные клинические признаки. Большую диагностическую ценность представляют типичные патологоанатомические изменения: отсутствие трупного окоченения, пустой желудок и очаговые кровоизлияния в легких. Подспорьем может служить факт скармливания подозрительных на наличие токсина кормов.

В лабораторию отсылают пробы корма, который скармливали зверям (пробы корма дол­жны храниться в холодильнике в течение 7 суток), остатки несъеденного корма, соскобы со слизистой желудка и кишечника, трупы целиком. Диагноз считают установленным, если уда­ется выделить токсин ботулинуса.

Дифференциальная диагностика. Внезапная гибель большого количества зверей мо­жет быть ошибочно расценена как отравление диметилнитрозамином или некоторыми ядо­химикатами. При ботулизме типичными являются параличи конечностей, отсутствие трупного окоченения, отсутствие содержимого в желудке у зверей, хотя корм накануне был ими съе­ден (это указывает на временной разрыв между началом всасывания корма и заболеванием, т.е. на наличие инкубационного периода, характерного только для биологических ядов; на­против, при отравлении химическими веществами болезнь развивается сразу после всасыва­ния корма и поэтому желудок у большинства животных не успевает опустошаться).

В случае гибели привитых против ботулизма норок и хорьков важное диагностическое значение следует придавать факту гибели зверей одной из двух возрастных групп – одноле­ток или взрослых. Это объясняется тем, что предыдущая или последняя вакцинации были сделаны неиммуногенной вакциной.

Окончательно заключение делают на ос­нове индикации токсина. При этом надо по­мнить, что обнаружить токсин при исследо­вании единичных бессистемно отобранных трупов или остатков корма не всегда удается, так как токсин быстро распадается. Поэтому для исследования необходимо направлять 10...20 бесспорно свежих трупов зверей (а если имеются больные, то больных), от ко­торых в лаборатории целесообразно брать сборную пробу (соскобы со слизистой желудка и кишечника). Одновременно с трупами направляют пробы корма, взятые с хранения, за предшествующий падежу день.

Прогноз для норок неблагоприятный. Летальность зависит от дозы токсина, поступившей в организм, и может составить 100%.

Лечение. Специфическая терапия норок не разработана. Эффективным лечебным средством является эпинефрин (1 мл/гол. подкожно). Лечение ПЗ витаминами группы В, различными средствами заканчивалось неудачно.

Профилактика и меро­приятия по ликвидации болезни. При возникновении болезни исключают из рациона по­дозрительные (обычно условно годные) корма или скармливают их в вареном виде. К подо­зрительным кормам относят: плохо обескровленные туши с.-х. животных, недоброкачественные по свежести мясные субпродукты и рыбные корма, мясо морских жи­вотных даже доброкачественное по органолептическим данным, корма неизвестного проис­хождения, самонагревшиеся растительные и животные корма.

Мясо вынужденно убитых животных допускают в корм лишь после термической обработки. Туши павших животных для кормления зверей не используют. Туши убитых молнией или электрическим током животных при своевременной разделке можно скормить зверям лишь после тщательной проварки. При убое животных, предназначенных для кормления зверей непосредственно в хозяйствах, туши разделывают не позднее, чем через 2 часа после убоя. Мясо и субпродукты морских живот­ных включают в корм норкам лишь через 3 недели после их вакцинации против ботулизма. Они часто могут быть контаминированы токсином ботулизма, как и различными патогенными микробами – стрепто- и стафилококками, сальмонеллами, псевдомонасами, эшерихиями, протеем, клебсиеллами, пастереллами и др. Растительные корма, подвергнувшиеся самонагрева­нию, а также заплесневелые можно скармливать зверям только после термической обработки.

С профилактической целью и в вынужденных случаях зверям в обязательном порядке вво­дят моновакцину против ботулизма норок (квасцовый преципитат анатоксин-вакцины) или поливакцину против ботулизма, парвовирусного энтерита, чумы и псевдомоноза норок (БИОНОР). Щенков иммунизиру­ют согласно наставлению по применению вакцины, начиная с 45 или 60-дневного возраста (июнь–июль), основное стадо – после восстановления нормальной упитанности (июль–август). Иммунитет наступает через 2...3 недели после иммуниза­ции и сохраняется не менее 12...18 мес. Если применяется 4-компонентная вакцина, то эти сроки вакцинации неприемлемы из-за блокирующего влияния колостральных антител на фор­мирование иммунитета против чумы и парвовирусного энтерита.

Колостральный иммунитет при боту­лизме не формируется. За 3...5 дней до начала массовой вакцинации рекомендуется делать пробную вакцинацию 50...100 зверей, что дает возможность убедиться в безвредности вакци­ны и в отсутствии анафилактического шока на ее введение. Анафилактический шок обычно развивается через 1...30 минут после инъекции. Развитию шока способствуют тяжелая анемия (уровень гемоглобина снижается на ¹/₃ или на ¹/₂) и плохое развитие щенков.

Соблюдение надлежащего температурного режима в холодильниках (не выше – 18°С) является хорошим подспорьем в профилактике ботулизма у всех видов пушных зверей.