Патогенез повышенной стираемости зубов

Тема 6. ОРТОПЕДИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ПОВЫШЕННЫМ СТИРАНИЕМ ЗУБОВ. ОПРЕ ЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ «ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ», «ЗАДЕРЖАНОЕ», «ПОВЫШЕННОЕ» СТИРАНИЕ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ПОВЫШЕННОГО СТИРАНИЯ.

Определенияе понятия «физиологическое», «задержанное», «повышенное» стирание зубов.

· Естественное (физиологическое) стирание эмали происходит в горизонтальной и вертикальной плоскостях. В горизонтальной плоскости стираются режущие поверхности резцов и клыков, уменьшается выраженность бугорков премоляров и моляров. Это можно рассматривать как приспособительную реакцию организма: снижение функциональных возможностей паро-донта компенсируется уменьшением высоты клинической коронки зуба. При вертикальной форме стирания происходят уплощение контактных поверхностей зубов и, как следствие, мезиальное их смещение и укорочение зубной дуги. Это также приспособительная реакция, которая обеспечивает уменьшение треугольных промежутков в области (атрофии) ретракции десны. В определенных условиях (употребление мягкой пищи, глубокая резцовая окклюзия, подвижность зубов и т.д.) может происходить задержка физиологического стирания и анатомическая форма коронок сохраняется.

· Задержанное стирание – это замедленный процесс стирания твердых тканей зуба, характеризующийся рядом факторов: преимущественное употребление мягкой пищи, глубокий прикус, слабость жевательных мышц, подвижность зубов в результате функциональной недостаточности пародонта.

· Повышенное стирание зубов (патологическая стираемость) — заболевание, возникающее после прорезывания зубов и характеризующееся убылью твердых тканей на окклюзионных поверхностях зубов.

Этиология повышенной стираемости зубов.

· Функциональная неполноценность твердых тканей зубов. Она связана с морфологической неполноценностью дентина и эмали. Может быть:

• наследственной (синдром Капдепона - Стентона);

• врожденной (при нарушениях амело- и дентиногенеза, обусловленных болезнями матери и ребенка);

• приобретенной (возникает вследствие нейродистрофических процессов, расстройств функции кровеносной системы и эндокринного аппарата, нарушений обмена веществ различной этиологии).

· Функциональная перегрузка зубов. Она происходит:

• при частичной потере зубов (вследствие повышенной нагрузки на оставшиеся зубы);

• парафункциях (бруксизм, бруксомания и др.);

• гипертонусе жевательной мускулатуры центрального происхождения, а также гипертонусе, связанном с профессией (вибрация, физическое напряжение);

• хронической травме зубов (включая вредные привычки);

• аномалийном прикусе (например, при перекрестном, глубоком, прогеническом и др.), а также при разновидности физиологического - прямом прикусе.

 

· Профессиональные вредности (кислотные и щелочные некрозы, запыленность). Стираемость вследствие приема соляной кислоты при ахилиях, а также патологическая стираемость при булимии.

· В.Н. Копейкин предлагает выделять дополнительную группу факторов - чрезмерное абразивное воздействие отдельных материалов на твердые ткани зубов ( воздействие жесткой пищи; истирание зубов при длительном применении жестких зубных щеток и зубного порошка; нерациональный выбор материала для изготовления зубных протезов и пломб).

Ятрогенная стираемость возможна при недостаточной гладкости фарфоровой окклюзионной поверхности, например при некачественно выполненной глазуровке.

Патогенез повышенной стираемости зубов.

В патогенезе повышенного стирания взаимодействуют следующие факторы: увеличенная окклюзионная нагрузка, экзогенные (профессиональные вредности и особенности питания, нерациональное протезирование без учета коэффициента трения материала протеза с эмалью зуба и шероховатости материала) и эндогенные факторы (нарушения обмена веществ, эндокринопатии, бруксизм, заболевания желудочно-кишечного тракта).

При повышенном стирании нарушается структура твердых тканей зуба: происходят снижение четкости межпризменных пространств эмали, нарушение связи между призмами, облитерация дентинных канальцев. В пульпе наблюдаются фиброзные перерождения и образование петрификатов. Если процесс образования заместительного дентина происходит медленно, то появляется гиперестезия (повышенная чувствительность) зубов. Степень выраженности гиперестезии зависит от скорости стирания твердых тканей, реакции пульпы и порога болевой чувствительности организма человека.

Наиболее выраженные нарушения в твердых тканях зубов наблюдаются при изменении функции паращитовидных желез. Паратгормон стимулирует остеокласты, которые содержат протеолитические ферменты (кислую фосфатазу), способствующие разрушению белковой матрицы твердых тканей зуба. При этом выводятся кальций и фосфор в виде растворимых солей - цитрата и молочнокислого кальция. Вследствие дефицита активности в остеобластах ферментов лактатдегидрогеназа и изоцитратдегидрогеназа обмен углеводов задерживается в стадии образования молочной и лимонной кислот. В результате образуются хорошо растворимые соли кальция, вымывание которого приводит к существенному снижению функциональной ценности твердых тканей зубов.

При патологической стираемости зубов в большинстве случаев в ответ на убыль твердых тканей происходит образование заместительного дентина соответственно локализации стертой поверхности. Количество заместительного дентина различно и не связано со степенью стертости. При массивном отложении заместительного дентина отмечается его глобулярное строение. Полость зуба уменьшается в объеме вплоть до полной облитерации.

Изменение васкуляризации: обеднение пульпы сосудами, склерозирование сосудов; иногда, наоборот, отмечаются усиленная васкуляризация, небольшие очаги кровоизлияний; в частичной или полной вакуолизации, атрофии одонтобластов, уменьшении числа клеточных элементов; в сетчатой атрофии, склерозе, гиалинозе пульпы.

Нередко встречаются цементикли. У некоторых больных наблюдается деструкция цемента с его частичным отслаиванием от дентина, что можно расценивать как остеокластическую резорбцию тканей корня в ответ на функциональную перегрузку.

Таким образом, при патологической стираемости зубов, возникшей в результате функциональной перегрузки, наблюдается порочный круг: функциональная перегрузка ведет к патологической стираемости зубов, изменению формы коронок, что в свою очередь изменяет функциональную нагрузку, необходимую для пережевывания пищи, увеличивая ее, а это еще больше способствует деструкции твердых тканей зубов и пародонта, усугубляя патологическую стираемость. Поэтому ортопедическое лечение, направленное на восстановление нормальной формы стершихся зубов, следует считать не симптоматическим, а патогенетическим.