Инфекционные болезни

Инфекционные болезни относятся к группе самых распространенных на Земле заболеваний. Вместе с тем в разных странах распространение и характер инфеций различны, большую роль при этом играют социально-экономические факторы. В тех странах, где уровень жизни низок, там значительно больше инфекционных болезней по сравнению с экономически развитыми странами, где уровень жизни населения выше и социальные условия лучше, где достаточно высоки санитарная культура, профилактиа болезней и хорошо организовано санитарное просвещение. Однако даже в странах с очень высоким уровнем цивилизации проблема инфекционных заболеваний не теряет своего значения, ибо и в этих странах периодически возникают вспышки инфекционных болезней и эпидемии, периодически по земному шару распространяются пандемии, которые захватывают как экономически отсталые, так и богатые страны. Отсюда можно сделать вывод, что при ухудшении социально-экономических условий жизни количество инфекционных заболеваний будет увеличиваться. Примером в этом отношении может быть наша страна.

В конце ХХ в. в связи со сменой политического строя и экономических условий вновь резко ухудшилась социально-экономическая ситуация в стране. И вновь туберкулез стал бичом населения России и даже принял характер эпидемии, резко повысилась заболеваемость сифилисом и другими венерическими болезнями, быстрыми темпами растут инфицированность ВИЧ и смертность от СПИДа, вновь появились эпидемии дифтерии, менингита, выросла заболеваемость малярией. В связи с изношенностью водных коммуникаций периодически в разных регионах страны возникают вспышки брюшного тифа, дизентерии и др. кишечных инфекций. Этому способствует общий упадок уровня здравоохранения, в том числе системы профилактики инфекционных заболеваний. Вместе с тем весь мировой опыт и опыт нашей страны позволяют предполагать, что по мере укрепления экономики страны будет восстанавливаться отечественное здравоохранение, вновь появятся возможности эффективной профилактики и борьбы с инфекционными заболеваниями.

Помимо четкой связи распространенности, спектра, характера течения инфекционных болезней с социально-экономическими условиями жизни населения той или иной страны эти заболевания характеризуются еще одной особенностью: они не исчезают навсегда. Больше того, постоянно появляются новые инфекционные болезни. Однако под влиянием различных воздействий — медицинских, социальных, экологических и пр. — они подвергаются патоморфозу, как естественному, так и индуцированному. Естественный патоморфоз, проявляющийся в изменении общей панорамы инфекционных заболеваний, связан с появлением в ХХ в. новых болезней, особенно вирусных, таких как ВИЧ, группа геморрагических лихорадок, инфекций, вызванных другими микроорганизмами, например легионеллами (болезнь легионеров) и др. Особенно заметен индуцированный патоморфоз инфекционных заболеваний, связанный

с комплексом долгосрочных социально-медицинских мероприятий. Так, к концу ХХ в. в Центральной Европе доля инфекционных заболеваний, как причины смерти, существенно снизилась и продолжает снижаться. В целом уменьшилась заболеваемость детскими инфекциями (корь, коклюш, дифтерия, скарлатина и др.). На всем земном шаре в настоящее время нет оспы. Вместе с тем резко изменился спектр возбудителей инфекционных заболеваний в пользу вирусов. Отдельные возбудители, особенно вирусные, но также и бактериальные, по-прежнему вызывают крупные эпидемии. Значительно возросла заболеваемость тропическими инфекциями, стало больше инфекционных заболеваний, вызванных так называемыми условно-патогенными микроорганизмами. Однако история борьбы человечества с инфекционными болезнями показывает, что их индуцированный патоморфоз нестоек, и как только ухудшаются социально-экономические условия или общество теряет бдительность в отношении этих заболеваний, казалось бы уже побежденные инфекции вновь возвращаются, причем нередко в виде эпидемий и пандемий.

Для того чтобы понять суть инфекционных болезней, к ним надо подходить с общебиологических позиций, с учетом того, что микроорганизмы — это представители окружающей человека среды и, по существу, инфекция в широком плане — это конфликт организма с внешней средой. Н.Ф.Гамалея писал, что инфекция — это особая форма симбионтных отношений макро- и микроорганизмов. Однако симбионтные отношения между макроорганизмом и микроорганизмами необходимы для нормальной жизни человека

и животных. Вместе с тем медицина — это наука, изучающая патологию человека, и поэтому мы будем говорить о взаимоотношениях микроорганизмов и человека, понимая, разумеется, что только эти отношения не исчерпывают всего многообразия взаимодействий микро- и макроорганизмов. Человеческий организм заселяет масса микробов, с которыми сложились определенные симбионтные отношения, помогающие нормальной жизнедеятельности человека.

Можно ли представить себе нормальную функцию кишечника без кишечной палочки? Нет, конечно. И если врач, иногда забывая об этом, дает больному лекарства, губящие кишечную флору, у пациента развивается дисбактериоз, ведущий к тяжелым последствиям.

Определенные бактерии постоянно находятся в полости рта, трахее, бронхах, половых путях и других органах. Они создают определенный, оптимальный рН среды, помогающий тканям и органам выполнять их физиологические функции. Определенные микроорганизмы и сами могут включаться в метаболические процессы.

Таким образом, между человеком и многими микроорганизмами установился симбиоз, установились отношения невосприимчивости, приобретенного и врожденного иммунитета. И это состояние невосприимчивости в значительной мере определяет состояние здоровья.

Вместе с тем инфекционная патология обусловлена микроорганизмами, с которыми нет симбионтных отношений, или эти отношения оказались нарушенными в силу каких-либо причин. Поэтому при попадании в организм таких возбудителей развиваются инфекционные болезни. В связи с этим способность микроорганизмов вызывать заболевание называется патогенностью, а сами микроорганизмы называют патогенными. Однако, прежде чем возникнет заболевание, микроорганизму предстоит преодолеть различные защитные механизмы человека или животного (клеточные, тканевые, гуморальные и др.), после чего он должен размножиться и распространиться по организму, вызывая соответствующие ответные

реакции. Это свойство патогенных микроорганизмов носит название инвазивности. Кроме того, патогенность микроорганизмов определяется их токсичностью, т.е. способностью к выработке и выделению различных токсинов. Таким образом, патогенность микроорганизмов может быть различной и зависит от многих условий — особенностей самого микробного штамма, способа его попадания в организм, его иммуногенности, токсичности и др. Все это характеризует степень патогенности микроорганизма или его вирулентность. Эти особенности микроорганизмов определяют понятие инфекционного процесса

как комплекса реакций макроорганизма в ответ на внедрение и размножение в нем патогенных микроорганизмов и направленных на восстановление гомеостаза и установление равновесия с окружающей средой. Отсюда вытекает понятие инфекционной болезни, или инфекции (от лат. infectum — заражать), как биологического явления, сущностью которого является внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизме с последующим развитием различных форм их взаимодействия — от носительства возбудителей до выраженной болезни. При этом способность человека (или животного) реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства называется восприимчивостью к инфекции.

В силу множества причин и условий отношения между человеком и микробами могут складываться по-разному. Есть микробы, адаптированные только к человеку, и отношения между ними возникли в ходе эволюции, которую вместе проходили и человек, и микробы. Возможно, дизентерия появилась тогда, когда человек начал вести оседлый образ жизни, когда появилась возможность обмена кишечной палочкой. Человек стал селиться по берегам рек, и, вероятно, появилась возможность обмена микрофлорой через воду, появились микроорганизмы, в жизнедеятельности которых вода играет существенную роль, например вибрион холеры. Люди стали жить более тесным сообществом и появились воздушно-капельные инфекционные заболевания. Человек начал заниматься скотоводством и стал болеть болезнями животных. Больше того, некоторые микробы животных стали со временем вызывать чисто человеческие заболевания, например сыпной тиф. Следовательно, есть большая группа инфекционных заболеваний, которыми болеет только человек. Эти болезни называются антропонозами.

Вместе с тем имеются инфекционные заболевания, которыми болеют и люди, и животные. Очевидно, между микроорганизмами и животными также складываются определенные симбионтные отношения, и нарушения этих отношений приводят к болезням животных, таким как сап, сибирская язва, бруцеллез, чума и др. Но вот микробы, адаптированные к животным, попадают в организм человека, с которым никогда не было симбионтных отношений, и появляются болезни, которыми болеют и животные, и люди. Такие болезни носят название антропозоонозы. Наконец, есть еще одна группа инфекционных заболеваний, для развития которых необходим так называемый промежуточный хозяин. Эти болезни образуют группу инфекций, называемых биоценозами. К ним относится, например, малярия. Заражение малярией происходит по схеме: больной человек — комар рода Anopheles — здоровый человек. Следовательно, биоценозы близки антропонозам, но отличаются от них тем, что для их возникновения необходим промежуточный хозяин — представитель иного животного мира. Поэтому биоценозы носят характер географической патологии и могут развиваться лишь там, где есть этот третий партнер. Вот почему акад. Е.Н.Павловский относил биоценозы к инфекционным заболеваниям с природной очаговостью.

Таким образом, становится понятным, что инфекционное заболевание невозможно без возбудителя инфекции, который и является причиной заболевания, ее этиологическим фактором. Поэтому в зависимости от этиологии инфекционные болезни делят на вирусные, микоплазменные, риккетсиозные, бактериальные, грибковые, протозойные и паразитарные. Каждый из этих возбудителей вызывает

характерные именно для него клинические симптомы и морфологические изменения. Специфика микроорганизма определяет и характер передачи инфекции, так как каждый микроб адаптирован к определенным органам и тканям, и только в них он находит оптимальные условия для своего патогенного действия. Вот почему все инфекционные болезни различаются по механизму передачи возбудителя.

Существует фекально-оральный механизм, характерный для кишечных инфекций, которые находят оптимальную среду для своего патогенного действия именно в кишечнике. По этому же принципу выделяют

воздушно-капельный, или аспирационный механизм передачи заболеваний, трансмиссивный механизм, т.е. передача микроорганизмов через кровь, а также контактный механизм инфицирования организма.

Иногда выделяют еще смешанный механизм передачи инфекции, когда возбудитель может попадать в организм разными путями, например воздушно-капельным и контактным, как это бывает при туберкулезе,

туляремии и ряде других болезней.

Наличие возбудителя заболевания и механизмов его передачи от больного к здоровому определяют еще одну особенность инфекционных болезней — их заразительность.

По особенностям клинико-морфологических проявлений выделяют 7 групп инфекционных болезней, каждая из которых характеризуется преимущественным поражением тех органов и систем, к которым адаптированы микробы данной группы заболеваний.

По этому принципу выделяют:

1. Инфекции с преимущественным поражением кожных покровов, например пиодермия, рожа, оспа, грибковые поражения кожи и др.;

2. Инфекции дыхательных путей, такие как пневмонии, грипп, трахеиты и бронхиты;

3. Инфекции пищеварительного тракта — брюшной тиф, паратифы, амебиаз кишечника, дизентерия, сальмонеллезы и пр.;

4. Инфекционные заболевания нервной системы, примером которых могут быть полиомиелит, цереброспинальный гнойный лептоменингит, энцефалиты и др.;

5. Трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови — возвратный тиф, малярия, геморрагические лихорадки и др.;

6. Инфекции с преимущественным поражением сердечно-сосудистой ситемы, такие как сифилис, бруцеллез;

7. Инфекции моче-половой системы — гонорея, четвертая венерическая болезнь, пиелонефрит.

Кроме того, выделяют группу условно-патогенных, или оппортунистических (от франц. opportunisme — приспосабливаться), инфекций, вызываемых микроорганизмами, которые являются нормальной микрофлорой человека. Однако при снижении в силу тех или иных причин его естественной резистентности эти микроорганизмы могут вызывать инфекционные заболевания, причем без нозологической специфики, которая характерна для всех других инфекций.

Это проявляется, в частности, в том, что один и тот же вид микробов может вызвать воспаление разных органов и тканей или, наоборот, разные условно-патогенные микроорганизмы вызывают одинаковое

воспаление в одном и том же органе. Условно-патогенная инфекция развивается у недоношенных или ослабленных детей, у людей с пониженной иммунологической реактивностью при тяжелых соматических заболеваниях, после серьезных оперативных вмешательств, в результате применения иммунодепрессантов (гормонов, цитостатиков и т.п.) или антибиотиков широкого спектра действия, которые

способны изменить биологические свойства микроорганизмов — симбионтов человека, нарушая тем самым сложившиенся симбионтные отношения. Это объясняет и тот факт, что условно-патогенные микроорганизмы являются наиболее частыми возбудителями внутрибольничных инфекций. Таким образом, возбудитель заболевания может попасть в организм либо из внешней, либо из внутренней среды самого организма, и по этому признаку все инфекции делят еще на экзогенные и эндогенные.

Становится понятным, что для возникновения инфекционной болезни необходим возбудитель, который должен тем или иным путем попасть в организм, т.е. он должен иметь так называемые входные ворота. В большинстве случаев входные ворота обнаруживаются довольно легко, хотя иногда определить их не удается. Входные ворота могут быть самыми различными — кожные покровы, слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт, кровь и т.д.

Во входных воротах обычно находят морфологические изменения, специфичные для определенного возбудителя и характерные для соответствующего инфекционного заболевания. Когда возбудитель находит ту ткань, к которой он адаптирован, то в ней он и начинает проявлять свои патогенные свойства. Поэтому здесь же возникают определенные морфологические изменения в виде воспаления с преобладанием того или иного его варианта и нередко с развитием очага некроза. Первичная локализация возбудителя и возникающие вокруг него воспалительные изменения называются первичным аффектом.

На возникшие повреждения должен отреагировать прежде всего первый защитный барьер — лимфатическая система. Сами возбудители, продукты их жизнедеятельности, токсины, продукты распада тканей будут отводиться по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы. И лимфатические сосуды, и лимфатические узлы — это биологические ткани, подверженные всем изменениям, характерным для живой

материи. Поэтому, выполняя свою функцию, эта система также подвергается воспалению, возникают регионарные лимфангит и лимфаденит.

  Триада — первичный аффект, лимфангит и регионарный лимфаденит — образует первичный инфекционный комплекс, характерный и необходимый компонент всех инфекционных болезней. Например,

при туберкулезе имеется первичный аффект в виде небольшого очага казеозного некроза и перифокального серозного воспаления в одном из сегментов легкого, туберкулезный лимфангит и регионарный лимфаденит в виде казеозного некроза перибронхиального лимфатического узла. При сифилисе первичным аффектом является твердый шанкр в области половых органов, лимфангит и лимфаденит паховых лимфатических узлов.

Возникает вопрос — первичный инфекционный комплекс — это только местная реакция на инфект или это местное проявление общей реакции организма на внедрившуюся инфекцию? Оказывается, первичный аффект, первичный инфекционный комплекс — это уже выражение локализации инфекции на фоне ее генерализации. Можно ли излечить болезнь, допустим, иссечением первичного аффекта — твердого шанкра или чумной фликтены, или сибиреязвенного карбункула? Нет, конечно. Этим можно лишь утяжелить болезнь, ибо первичный аффект, также как и весь первичный инфекционный комплекс — это выражение определенной реакции организма, направленной на локализацию, отграничение инфекционного начала, возбудителей, которые проникли в организм и распространились в нем. В ответ на это изменилась реактивность организма, включились механизмы неспецифической и специфической защиты, стал нарастать иммунитет и появилась возможность локализовать инфекцию в области входных ворот, куда, собственно, и стремились сами микроорганизмы. Следовательно, первичный инфекционный комплекс — это местное проявление общей реакции организма на фоне уже генерализованной инфекции.

Отсюда же следует, что при инфекционных заболеваниях развиваются местные и общие проявления болезни, которые зависят от реактивности организма. При этом надо еще раз подчеркнуть, что разви-

тие болезней вообще и инфекционнных заболеваний в частности, их пато- и морфогенез, а также их исходы в значительной степени связаны не столько с возбудителем, сколько с характером реакции на него организма человека.

Следовательно, инфекционная болезнь — это нарушение отношений между микро- и макроорганизмами, что проявляется в особой, повышенной реакции организма человека на возбудитель. Эта повышенная реактивность носит название аллергия и проявляется в виде гиперергии. Однако рективность может проявляться в виде гипоергии и даже анергии, т.е. отсутствии реакции на возбудитель и факторы его патогенности. Если такая анергия является результатом невосприимчивости организма, результатом его высокого иммунитета, то такая реактивность весьма желательна, и именно она является целью различных прививок, вакцинаций и других медицинских мероприятий, повышающих иммунитет.

Однако анергия может быть отражением беззащитности организма, истощения его приспособительных и компенсаторных возможностей. Все эти виды реактивности имеют место при инфекционном заболевании. Аллергия проявляется на всех этапах болезни, причем в ходе развития заболевания аллергия постоянно меняется. При попадании инфекта в организм возникает нормергическая реакция, но по мере того, как он начинает проявлять свое патогенное воздействие, появляется и нарастает гиперергия. Например, при сифилисе вначале образуется твердый шанкр. Это результат первой встречи возбудителя и человека, и поэтому ответная реакция является нормергической. Но одновременно с формированием твердого шанкра

бледная спирохета начинает размножаться в крови, вызывая сенсибилизацию организма, которая нарастает и, наконец, проявляется гиперергической реакцией в виде сифилидов. Те же процессы развиваются и при любом другом инфекционном заболевании. Вначале возникает нормергическая реакция, по мере проявления инфектом своего патогенного действия нарастает сенсибилизация организма, изменяется его реактивность, повышается его чувствительность и появляется полная картина инфекционного заболевания, что связано с развитием гиперергии в виде реакции гиперчувствительности

немедленного или замедленного типа. Поскольку изменение реактивности — это закономерный процесс при любом инфекционном заболевании, то и общие проявления инфекционного процесса будут связаны в первую очередь с гиперергией.

Таким образом, благодаря аллергии организм так или иначе справляется с инфекцией, чаще всего локализует ее, что проявляется образованием первичного инфекционного комплекса. А на смену гиперергии приходит гипоергия, т.е. спад ответа организма на патогенное воздействие возбудителя. В этот момент среди о бщих проявлений болезни, обусловленных аллергической реакцией, начинают проявляться местные изменения, характерные, специфичные для данного, конкретного заболвания, которые отличают его от других болезней. Появление гипоергии служит показателем становления иммунных реакций, показателем того, что в финале заболевания разовьется иммунитет, на фоне которого будут реализовываться репаративные процессы, обеспечивающие выздоровление. Таковы общие, стереотипные реакции организма на внедрение любого патогенного агента.

Вместе с тем из этой последовательности событий видно, что инфекционная болезнь — это борьба, в которой на одном этапе патогенеза начинает побеждать макроорганизм и меняется его реактивность, но на другом этапе болезни начинает побеждать инфект и макроорганизм должен вновь изменять свою реактивность.

Эта борьба зависит от множества условий, и далеко не всегда человек выходит из нее победителем. Смена реактивности определяет совершенно особый и общий для всех инфекционных заболеваний признак — циклический характер их течения. Он проявляется в определенных периодах или фазах болезни:

– инкубационный период — период, когда инфект попадает в организм и проходит определенные циклы своего развития, в том числе размножение.

В этот период еще нет субъективных ощущений болезни, поэтому инкубационный период еще называют скрытым, длительность которого связана со спецификой возбудителя. Но уже начинают завязываться реакции между инфектом и организмом, происходит мобилизация его защитных сил, усиливаются окислительные процессы в тканях, нарастает аллергия, нарастает гиперчувствительность, изменяется гомеостаз, что проявляется в ухудшении самочувствия больного и это означает, что болезнь переходит в – период продромов — первых, неясных симптомов заболевания, общего недомогания, часто появляется озноб, головная боль, небольшие мышечные и суставные боли. В области входных ворот нередко начинаются воспалительные изменения, появляется умеренная гиперплазия лимфатических узлов и селезенки. Эту стадию еще называют начальным периодом болезни. Она длится 1—2 суток.

Когда гиперергия достигает своего высшего уровня, наступает

– период основных проявлений болезни. В этот период очень ярко проявляются симптомы конкретного инфекционного заболевания и отчетливо выражены характерные морфологические изменения.

Этот период подразделяют на три стадии:

1) стадия нарастания проявлений болезни;

2) стадия разгара, или максимальной выраженности симптомов болезни;

3) стадия угасания проявлений болезни.

В целом, этот период, очевидно, отражает уже начало гипоергии, свидетельствует о том, что организму удалось в какой-то мере локализовать инфекцию, и в области этой локализации наиболее ярко проявляются специфика и интенсивность инфекции. В этот период болезнь может протекать без осложнений или с осложнениями, может наступить и смерть больного. Однако, если этого не происходит, то болезнь переходит в – период угасания. Он характеризуется постепенным исчезновением клинической симптоматики, в том числе нормализацией температуры и началом репаративных процессов. Этот период

постепенно переходит в последний – период реконвалесценции (выздоровления).

Этот период может значительно варьировать по времени в зависимости от формы болезни, длительности ее течения, состояния больного. Однако важно подчеркнуть, что очень часто клиническое выздоровление не совпадает с полным восстановлением морфологических повреждений, нередко затягивающимся на более продолжительное время. Выздоровление может быть полным, когда восстанавливаются все нарушенные функции и неполным, если сохраняются остаточные явления, например, после перенесенного полиомиелита. Кроме того, после клинического выздоровления от инфекционного заболевания может сохраняться носительство возбудителей инфекции, что связано, очевидно, с недостаточно выраженным

иммунитетом и зависит от индивидуальных особенностей выздоравливающего или от неправильного лечения, а также от ряда других причин. Обычно носительство возбудителей инфекции реконвалесцентами довольно быстро прекращается в результате нарастания иммунитета и активации других защитных систем организма. Вместе с тем носительство возбудителей некоторых болезней может растянуться на долгие годы (например, носительство плазмодиев у перенесших малярию) и даже на всю жизнь, как это случается с перенесшими брюшной тиф. Носительство возбудителей инфекций имеет большое эпидемиологическое значение, так как носители, тем более обычно не знающие о выделении ими микробов, могут стать невольным источником заражения окружающих, а иногда и источником эпидемий.

Каждая из указанных стадий, так же как и все реакции организма в патогенезе инфекционного заболевания имеют свое морфологическое выражение. Как же морфологически выглядит гиперергическая реакция? Это — прежде всего экссудативно-некротические изменения сосудов, чему способствует их сенсибилизация в результате циркуляции в кровотоке возбудителей болезни в инкубационный период (виремия, бактериемия, риккетсемия и т.п.) при очень многих заболеваниях. Фибриноидному некрозу и воспалению стенок мелких сосудов способствуют также и циркулирующие иммунные комплексы, как выражение гуморального иммунитета при многих инфекциях. В результате этих воздействий и развиваются васкулиты, геморрагии, геморрагический диатез, а следовательно, и сыпь.

Сыпь — это воспаление сосудов кожи с геморрагиями. Разумется, эти изменения микрососудов появляются не только в коже, они развиваются и во внутренних органах, в том числе и в головном мозге,

что в определенной мере обусловливает головную боль и неврологическую симптоматику при различных инфекционных болезнях.

Если в динамике инфекционного заболевания преобладает гиперергическая реакция, то все эти общие измнения будут представлены очень ярко и с ними может быть связан целый ряд осложнений. Однако в силу разных причин реактивность может быстро истощиться, и организм становится беззащитным. В такой ситуации развиваются некрозы тканей, нагноения, микробизм, и эти изменения рассматриваются как осложнения инфекционного заболевания.

Следовательно, и осложнения связаны со сменой реактивности в ходе инфекционного процесса. Однако гиперергия — это не только сосудистые изменения. Это и реакция лимфоидной системы, всей ретикуло-эндотелиальной системы. Микроб — это антиген, на который будут вырабатываться антитела. Следовательно, в ходе инфекционного заболевания обязательно включаются иммунные реакции, ответственными за которые является иммунно-компетентная система.

Поэтому при любой инфекции развивается гиперплазия лимфатических узлов и селезенки, в которых происходит трансформация В-лимфоцитов в плазматические клетки, и мы это можем видеть при специальной окраске срезов лимфатических узлов пиронином. Увеличивается количество и дифференцировка Т-лимфоцитов, появляется гиперплазия костного мозга. Поэтому при инфекциях всегда увеличены лимфатические узлы и селезенка. Увеличена и печень, так как она в качестве барьерной структуры тоже реагирует на инфекционное начало.

Гиперергия сопровождается интоксикацией, которая нарастает по мере генерализации инфекции. Поэтому развиваются обменные нарушения, прежде всего жировая дистрофия паренхиматозных органов, чему способствует и гипоксия, обусловленная васкулитами. Степень интоксикации также находит свое морфологическое выражение — от появления реактивного серозного воспаления стромы органов (межуточного миокардита, серозного гепатита, межуточного нефрита и т.п.) вплоть до развития токсического (бактериального) шока и ДВС-синдрома. Интоксикация способствует, кроме того, гемолизу эритроцитов и развитию анемии, что также стимулирует гиперплазию костного мозга.

Таким образом, общие морфологические изменения, обусловленные гиперергией, складываются из гиперплазии лимфатических узлов, гиперплазии селезенки, увеличения печени, сосудистых реакций в виде васкулитов, участков фибриноидного некроза стенок сосудов, геморрагий, сыпей и дистрофических изменений паренхиматозных органов, нередко межуточного воспаления стромы органов.

Эти изменения сочетаются с неспецифическими клиническими проявлениями инфекционных заболеваний в виде повышения температуры тела, общего недомогания, головной боли, изменений в гемограмме и др.

По мере снижения гиперергической реакции, смены ее гипоергией, по мере локализации инфекции появляются местные изменения, обычно в области входных ворот в виде первичного инфекционного комплекса, и прогрессируют морфологические изменения, а клинические проявления характеризуют конкретную инфекционную болезнь.

Врачу очень важно знать, что картина любой инфекционной болезни складывается из общих и местных изменений. Если он застанет заболевание в тот период, когда еще не сформировались местные изменения, он вряд ли сможет поставить правильный диагноз, потому что все инфекционные болезни начинаются с одних и тех же общих проявлений, обусловленных нарастающей сенсибилизацией организма

и гиперергией. Врач может и должен поставить диагноз инфекционного заболевания и принять соответствующие меры, в том числе карантинного характера. И только несколько дней спустя, когда появятся местные изменения и симптомы, характерные для той или иной инфекционной болезни, он сможет поставить правильный диагноз и назначить целенаправленное лечение, так как диагностика обычно уже не вызывает затруднений. Появилась у ребенка характерная скарлатинозная сыпь — диагноз ясен. Появилась клиника и морфология дифтеритического язвенного колита, можно ставить диагноз дизентерии. Определяются туберкулиновые пробы и первичный туберкулезный комплекс на рентгенограмме легких — речь идет о туберкулезе. А пока нет этих специфических изменений, диагноз поставить очень трудно. Появился круп при дифтерии — диагноз понятен, а пока крупа нет, а есть только общие изменения, есть интоксикация, есть гиперемия зева и глотки, диагностика затруднена. Инфект проявляет свою специфику в местных изменениях. Вот почему при дифтерии возникают характерные изменения в зеве и в трахее, а сибиреязвенная бацилла вызывает серозно-геморрагическое воспаление.

Наконец, в инфекционных заболеваниях огромная роль принадлежит иммунитету, который при благоприятном исходе завершает болезнь и обеспечивает репарацию возникших повреждений. Однако становление иммунитета происходит по-разному, что зависит и от возбудителя, и от реакции на него организма. Например, попавший в организм вирус, как и все другие возбудители, обладает тропизмом

к определенным тканям. Для вирусов это те клетки, в которых они находят ту ферментную систему, которая позволяет им репродуцировать самих себя. Поэтому клетка, зараженная вирусом, становится для него кормушкой, в которой идет выращивание вирусов. Однако через определенное время эти клетки, нафаршированные вирусами, разрушатся, иммунная система организма получит информацию об антигенных детерминантах вируса и начнут развиваться иммунные реакции. Одни микроорганизмы вызывают гуморальный, другие — клеточный иммунитет, который тесно связан с фагоцитозом. В связи

с этим ведущее значение в становлении иммунитета принадлежит макрофагам, осуществляющим фагоцитоз возбудителей, в процессе которого определяются их антигены, против которых должны образовываться соответствующие антитела. Мы видим морфологию становления и развития иммунитета, которая в значительной степени зависит от характера и специфики возбудителя. Например, туберкулезная микобактерия вызывает нестерильный инфекционный иммунитет. Мы видим его морфологию в виде эпителиоидно-клеточной гранулемы, являющейся морфологическим выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа, мы видим очаг казеозного некроза, в котором определяются микобактерии, макрофагальную реакцию в виде эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова—Лангханса, также содержащих микобактерии, в виде вала лимфоцитов, расположенных за барьером из эпителиоидных клеток, и, наконец, видим фибробласты, продуцирующие коллаген и образующие в итоге зону соединительной ткани вокруг гранулемы.

Следовательно, иммунитет имеет свою морфологию, которая в значительной степени определяется особенностями возбудителя.

Морфология иммунитета — это морфология выздоровления. Развитие иммунитета — это возвращение либо к нормальным симбионтным отношениям, либо к отношениям между микро- и макроорганизмами, но на новом, качественно ином и может быть на более высоком уровне, очень часто на уровне невосприимчивости, иногда пожизненной, иногда определяющейся более или менее длительным сроком. Вот почему И.В.Давыдовский считал, что приобретенный иммунитет человечества, как биологического вида, стал возможен только благодаря тому, что человечество прошло через огромные эпидемии инфекционных болезней с бесчисленным количеством жертв, но в результате получило врожденный иммунитет ко многим инфекциям.

Подводя итог изложенному, имеет смысл еще раз суммировать те основные закономерности возникновения и развития инфекцион-ных заболеваний, которые характеризуют любое из них и знание которых необходимо врачу для адекватной оценки состояния больного, правильной диагностики и соответствующего лечения:

• инфекционное заболевание — это нарушение взаимоотношения макро- и микроорганизмов;

• для развития любого инфекционного заболевания необходим возбудитель, с которым связана специфика болезни;

• для каждой инфекции имеются входные ворота, в которых, как правило, развиваются специфические для конкретного заболевания изменения;

• все инфекционные болезни характеризуются развитием первичного инфекционного комплекса, представленного первичным аффектом, лимфангитом и регионарным лимфаденитом;

• в патогенезе любого инфекционного заболевания определяющую роль играет реактивность организма и ее закономерные изменения в виде нарастания от нормергии к аллергии и затем к гипоергии, что связано со становлением иммунитета;

• для инфекционных болезней характерна цикличность течения, которая складывается из периодов инкубации, продромов, основных проявлений болезни, угасания заболевания и периода реконвалесценции (выздоровления);

• в патогенезе и морфогенезе всех инфекционных заболеваний развиваются общие изменения, связанные со сменой реактивности и интоксикацией организма, и местные изменения, обусловленные специфическим действием возбудителя;

• в динамике инфекционных заболеваний происходит становление иммунитета, с которым связано выздоровление и который создает качественно новые отношения между человеком и микроорганизмами. Все эти закономерности имеют место при любом инфекционном заболевании, в том числе и при так называемых карантинных инфекциях, которые также составляют предмет этого раздела патологии.

Среди множества инфекционных заболеваний существует группа особо опасных инфекций, которую составляют ряд антропонозов и антропозоонозов: холера, сыпной и возвратный тифы, натуральная оспа — антропонозы; желтая лихорадка, сибирская язва, чума, туляремия и бруцеллез — антропозоонозы. Некоторые инфекционисты причисляют к этой группе еще ящур и сап, хотя это мнение поддерживается не всеми.

Из этой группы особо опасных инфекций выделяют карантинные инфекции, отличающиеся особо высокой контагиозностью и легкостью заражения, почти абсолютной восприимчивостью, т.е. способностью человека реагировать на попадание инфекта развитием заболевания, в связи с чем их распространение носит характер эпидемий и пандемий, коротким инкубационным периодом и высокой летальностью. Эти инфекции, начиная с XIV в., когда стали вести подсчет их жертвам, унесли миллионы жизней. Так, считается, например, что в XIV в. в Европе от чумы погибли 25 млн человек, т.е. 1/4 всего

населения. Тогда же от натуральной оспы умерли более 3 млн мексиканцев, в XVII в. — 60 млн европейцев, а до конца XVIII в., т.е. за 500 лет — около 150 млн человек. Первая пандемия холеры в начале XIX в. унесла больше 200 тыс. человек, а в конце века только в Индии от нее погибли 1,3 млн индусов. От желтой лихорадки лишь в ХХ в. и только в Эфиопии погибли 15 тыс. человек. Поэтому уже около 1000 лет человечество пытается бороться с этими инфекциями, и поэтому на них распространяются специальные международные требования, связанные с наложением строгого карантина при возникновении этих болезней. Международными медико-санитарными правилами предусмотрено, в частности, требование, гласящее, что в случае обнаружения одной из таких инфекций необходимо немедленное оповещение Всемирной организации здравоохранения.

При этом страна, в которой обнаружено карантинное заболевание, и все другие страны, входящие в ООН, обязаны быстро предпринять ряд очень строгих карантинных мероприятий, не допускающих распространения инфекции. Кроме того, этими Правилами предусмотрено, что страна, в которой возникла карантинная инфекция, сама обеспечивает все карантинные мероприятия, гарантирующие нерас-

пространение заболевания за свои границы, а Всемирная организация здравоохранения обеспечивает помощь специалистами, лекарствами, лабораторным оборудованием и реактивами, а также гуманитарную

помощь. В настоящее время группу карантинных инфекций составляют: холера, чума, желтая лихорадка и натуральная оспа. При этом Генеральная ассамблея ВОЗ в мае 1980 г. пришла к заключению, что сейчас на Земле нет натуральной оспы, однако, учитывая общие свойства инфекционных болезней, нельзя исключить, что когда-нибудь она появится вновь.

История борьбы с карантинными инфекциями восходит к XIV в., когда в Италии начали задерживать на рейде суда, прибывшие из неблагоприятных по этим заболеваниям стран. Экипаж не пускали на берег в течение 40 дней, за которые становилось ясным — были на корабле заболевшие или нет. “40 дней” по-итальянски quaranta giorni, отсюда слово “карантин”. В XV в. в Венеции заболевших чумой матросов помещали на остров Св. Лазаря, где была организована первая в мире карантинная станция с лечебным помещением, которое стало называться “лазарет”. Позднее такие станции начали использовать и в других европейских странах. В России в ХVI в. Великий князь Василий III повелел перегораживать дорогу и строить

карантинные заставы на пути купцов и других людей, ехавших из мест, где отмечалась чума. Особенно ужесточил карантинные меры Петр I, приказавший проводить дезинфекцию одежды и товаров гостей, прибывших из стран и губерний, в которых были вспышки чумы, а также помещать в лазареты больных или подозрительных на заболевание чумой или холерой. В последующем европейские страны не раз пытались договориться о совместных карантинных мероприятиях, но только в 1903 г. в Париже была принята Международная санитарная конвенция по борьбе с чумой, холерой и желтой лихорадкой, после чего эти болезни получили название “конвенционных”, к которым в 1926 г. была добавлена натуральная оспа. В ХХ в. принципы международных санитарных конвенций неоднократно менялись. Однако с 1971 г. начали действовать новые Международные медико-санитарные правила, принятые ХХII сессией Всемирной ассамблеи здравоохранения, которые действуют и в настоящее время.

Правила разделили особо опасные инфекции на 2 группы: болезни, на которые распространяются Правила, — чума, холера, желтая лихорадка и натуральная оспа; и болезни, подлежащие международному надзору, — сыпной и возвратный тифы, вирусный грипп, полиомиелит и малярия. Остальные болезни из группы особо опасных инфекций переданы под надзор государств-членов ООН.

Следует отметить, что современная цивилизация, массовость и доступность контатов между людьми, живущими не только в разных странах, но и на разных континентах, тесные и многочисленные

торговые и культурные связи, современные средства сообщения чрезвычайно облегчают распространение карантинных инфекций по всему миру, в связи с чем они приобретают особую актуальность.

Это положение хорошо иллюстрирует эпидемия натуральнй оспы в Москве зимой 1960 г. Художник, житель Москвы несколько месяцев работал в Индии и там заболел натуральной оспой. Сев в самолет, через несколько часов он оказался в Москве, где его радостно встретили родные и знакомые, было обильное застолье. А спустя очень короткое время появилась клиника натуральной оспы, и художник умер. Вслед за ним умерли еще около 30 человек, присутствовавших за столом, а также кто-то из медицинского персонала больницы, куда поступил больной и где вначале был поставлен диагноз пищевой токсикоинфекции. Однако быстро поставленный диагноз натуральной оспы и своевременно принятые на государственном уровне

строгие карантинные меры, с привлечением армии и милиции, мобилизации почти всего врачебного состава города и студентов старших курсов медицинских институтов позволили быстро купировать очаг этой карантинной инфекции и справиться с ней при относительно небольших потерях для такого мегаполиса, как Москва. В принципе, то же самое произошло и с холерой летом 1971 г. Возникнув в Астрахани, она, благодаря активному судоходству и передвижению больших масс людей, быстро распространилась вверх по Волге, затем — на побережье Азовского и Черного морей. Вовремя принятые карантинные мероприятия погасили вспышку холеры, однако до сих пор ежегодно в европейской части страны, особенно вдоль Волги, возникают спорадические случаи этой инфекции.

Поэтому вскрытие умерших от карантинных инфекций имеет определенные особенности и должно подчиняться ряду специальных правил.