double arrow

Связь тяжелого течения COVID – 19 с  некоторыми группами крови

Такая зависимость существует не только для COVID – 19, она есть и при других заболеваниях. Так, В ряде случаев была выявлена взаимосвязь между группой крови и риском развития некоторых заболеваний (предрасположенность).

Согласно результатам исследований, опубликованным в 2012 году группой американских учёных под руководством проф. Лу Ки (Lu Qi) из Института здравоохранения Гарвардского университета (Harvard School of Public Health), лица с группой крови A (II), B (III) и AB (IV) имеют бо́льшую предрасположенность к сердечным заболеваниям, чем лица с группой крови О (I): на 23% для лиц с группой крови AB (IV), на 11% для лиц с группой крови В (III) и на 5% для лиц с группой крови A (II).

Согласно другим исследованиям, у лиц с группой крови В (III) в несколько раз ниже заболеваемость чумой. Имеются данные о взаимосвязи между группами крови и частотой других инфекционных заболеваний (туберкулез, грипп и др.).

У лиц, гомозиготных по антигенам (первой) группы крови 0 (I), в 3 раза чаще встречается язвенная болезнь желудка.

У обладателей крови группы B (III) выше, чем у первой или второй группы, риск тяжелого заболевания нервной системы — болезни Паркинсона. 

Первыми заинтересовались свертываемостью разных групп крови британские ученые из Оксфордского Регионального центра переливания крови. В 1964 году они изучили образцы крови 232 мужчин и 178 женщин, предварительно разделив их на две категории: I группа и все остальные (не-I). Исследования in vitro показали, что в не-I группах крови концентрация VIII фактора свёртывания на 8% выше, чем в I. Исходя из полученных данных, учёные предположили, что у представителей всех групп крови, кроме I, имеется повышенный риск развития ишемической болезни сердца.

 

Гипотеза британцев не осталась незамеченной, и в 1975 году итальянские исследователи решили соотнести разные сердечно-сосудистые заболевания с группами крови больных. Они проанализировали данные 746 пациентов с артериальной гипертензией (АГ), 3.258 пациентов с врождёнными пороками сердца и 1.047 пациентов с приобретёнными. Группы крови классифицировали по системе АВО. Результаты получились неоднозначными:

· артериальная гипертензия чаще возникает у мужчин со II группой крови, реже с III (что любопытно, эта закономерность прослеживалась только у мужчин!);

инфаркт миокарда значительно чаще развивается у пациентов со II группой крови, а реже с I (независимо от полаК середине 1980-х годов сомнений в том, что II группа крови как-то связана с ИБС, уже не было. Однако остался вопрос: не является ли эта связь косвенной? Ответ на него 1985 году получили немецкие учёные из Института геронтологии города Нюрнберга. В исследование было включено 3100 пациентов с ИБС, за время наблюдения у 450 из них развился инфаркт миокарда. Чтобы выяснить, не влияют ли на связь между II группой крови и ИБС другие факторы риска (гипертония, сахарный диабет, курение, гиперлипидемия и пр.), учёные поочерёдно исключали из исследования пациентов с каждым из этих факторов – и проверяли распределение групп крови среди оставшихся. Каждый раз II группа крови оставалась доминирующей! После исключения последнего фактора риска преобладание пациентов со II группой стало даже более выраженным, чем изначально.

В 1990 году учёные из Королевского Лазарета Эдинбурга вернулись к теории и продемонстрировали, каким образом группа крови может стать фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. предположили, что между расположенными в эндотелии «удлиненными» олигосахаридными антигенами и холестерином плазмы Дело в том, что поверхностные эритроцитарные антигены, определяющие группу крови, являются олигосахаридами, а эритроциты не-I группы крови имеют дополнительную углеводную субъединицу. Эти антигены встречаются во всех тканях организма, в том числе и в эндотелии сосудов. Учёные обнаружили, что, кроме повышенной концентрации VIII фактора свёртывания, в крови пациентов с не-I группой повышен уровень холестерина. Они есть взаимное влияние, которое и объясняет большую частоту развития сосудистых патологий у пациентов с не-I группой. Таким образом, круг «подозреваемых» групп крови снова расширился: II, III, IV.

 

В 1994 году британские учёные из госпиталя Святого Варфоломея (Лондон) опубликовали работу с результатами 16-летнего наблюдения за 1393 мужчинами 40-64 лет. За это время было зафиксировано 178 случаев ИБС. Оценка отдалённых результатов показала, что IV группа крови представляет собой наибольший риск развития ИБС по сравнению с другими группами, особенно в отношении смертельного исхода. В том же же году польские учёные провели еще одно «чисто мужское» исследование, в котором участвовали 200 мужчин, перенёсших аортокоронарное шунтирование. Результат – случаи наиболее распространённого атеросклероза наблюдаются у пациентов с IV группой крови. Похоже, риск сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин все-таки связан с IV группой крови.
 

2001 год: пакистанские исследователи опять доказывают, что у больных (по половому признаку их не делили) с ИБС и инфарктом миокарда II группа крови встречается чаще других (а I – реже других).

«Чисто женское» исследование в 2002 году провели литовские исследователи. Они наблюдали 441 женщину, страдающую атеросклерозом. Учёным удалось обнаружить, что чаще всего болеют женщины с III группой крови, а I, наоборот, связана с наименьшим риском атеросклероза. Никаких данных, подтверждающих связь II и IV групп крови с атеросклерозом у женщин, обнаружено не было.

 . https://mylektsii.ru/8-9985.html

Над этой проблемой врачи бились давно, практически с момента открытия групп крови.  Безусловно, интересна зависимость группы крови и предрасположенности к ССЗ. Многочисленные исследования из стран Европы, Америки и Азии, проводимые со второй половины прошлого века, сумели установить такую связь.

Доказана связь группы крови и риска развития ССЗ.

Связь достаточно полно отражена в литературном обзоре российских коллег, выстроенном в хронологическом порядке, где более поздние исследования подтверждают ранние.

I (0) группа:

Практически все исследователи считают ее самой безопасной группой крови в отношении ССЗ.

II (А) группа:

Ее обладатели чаще страдают артериальной гипертензией, стенокардией и инфарктом миокарда (исследования: Италия, 1975; Норвегия, 1980; Германия 1980; Пакистан, 2001; Тайвань, 2012; США 2012). (И выявлено, что люди со второй группой крови чаще получают проблемы при COVID -19.)

III (В) группа:

В ней заложена предрасположенность к развитию стенокардии (СССР, 1978; Англия, 1990; Палестина, 2009).

IV (АВ) группа:

Повышенный риск развития артериальной гипертензии (по данным И.И. Сапожникова – на 46 %; СССР, 1977), ишемической болезни сердца (Англия, 1994; США, 2012).

У пациентов группы не-0 отмечается повышенный уровень факторов свертывания крови (фактора Виллебранда и VIII фактора).

Превышение уровня, по данным разных исследователей, составляет 8-25 % от уровня группы 0. Это ведет к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости), тромбообразованию, а значит, к инфаркту и инсульту.

  Кроме того, люди с II (А) группой характеризуются более высоким уровнем «плохой» фракции холестерина. А при IV (АВ) группе повышена склонность к развитию воспалительного процесса в стенке сосудов.

  Наосновании этого можно предположить, что повышенный риск заболевания COVID – 19 у лиц со второй группой крови может быть связан с особенностями свертывающей системы крови, вследствие чего наблюдается более частое и выраженное формирование пневмоний и ДВС синдрома. Так же у таких людей немного чаще встречаются заболевания сердечно-сосудистой системы.


Никотин и COVID – 19

У курильщиков развивается физическое привыкание к поступлению никотина в организм, вследствие чего, во-первых, снижен синтез собственного ацетилхолина, во-вторых, снижено количество Н-холинорецепторов, так как избыток поступления в организм никотина подвергается компенсаторной регуляции.

Табакокурение играет не последнюю роль в деле становления патогенного симптома. (ржавой мокроты) В большинстве случаев имеет место разрыв мелких кровеносных сосудов, капилляров и выход небольшого количества крови. Поскольку объем ее не велик, при отсутствии большого количества слизи в бронхах, гематологическая жидкость успевает полностью окислиться, превратившись в оксид железа (собственно, ржавчину).

Другая причина может заключаться в повышении проницаемости капилляров у курильщиков. Подобное встречается повсеместно и тем чаще, чем больше стаж курения у того или иного пациента.

 Исходной точкой данной темы стало информационное сообщение Европейского журнала аллергии и клинической иммунологии, в котором говорилось об обследованиях китайских пациентов, заразившихся коронавирусом еще на заре эпидемии и выводах по поводу ничтожно малого процента курильщиков, среди заболевших.

Известно, что люди имеющие проблемы с дыхательной системой (астма, аллергии, ХОБЛ) наиболее подвержены ряду вирусных заболеваний, которые как раз и «бьют» по их слабому месту. Поэтому в случае с коронавирусом полученные результаты удивили исследователей. Никто из заболевших COVID-19 не страдал астмой и аллергией, а на ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) пришлось всего 1,4%.

Позже во Франции подтвердились эмпирические данные Китайских ученых о том, что курение снижает риск заражения и развития тяжелых форм

https://www.kp.ru/daily/27121/4204052/

В исследовании участвовали 480 пациентов с положительным тестом на коронавирус. Средний возраст пациентов, проходящих лечение в больнице, составлял 65 лет. Из них лишь 4,4% были заядлыми курильщиками. Среди тех, кто лечился дома, курильщиками оказались только 5,3%, а их средний возраст составил 44 года.

Для сравнения, во Франции в возрасте от 44 до 53 лет курит около 40%, а в возрастной группе 65-75 лет - около 11%. Таким образом, заразилось коронавирусом довольно небольшое число курильщиков, а те, что все-таки оказались инфицированы, перенесли болезнь довольно легко.

Проанализировав это соотношение, ученые выдвинули две теории. Первая - никотин может предотвратить заражение организма коронавирусом. Вторая - никотин может защищать иммунную систему от чрезмерно острой реакции на вирус. В обоих случаях, никотин может оказывать благоприятное воздействие на организм при заражении COVID-2019.

Механизм возникновения такой зависимости был подробно изучен учеными из США, которые установили, что в головном мозге человека находится как минимум 5 видов никотиновых ацетилхолиновых  рецепторов и на каждый из них никотин оказывает влияние разной степени выраженности. Самая высокая чувствительность к никотину выявлена у дофаминовых рецепторов, которые обеспечивают «чувство удовольствия» в мозгу человека и именно они «виновны» в развитии никотиновой зависимости. Н-холинорецепторы активизируют и другие реакции, в результате чего никотин стимулирует выброс дофамина, глутамина (главного возбуждающего вещества в головном мозге), серотонина (гормона «радости»), катехоламинов (адреналина и норадреналина – гормонов «стресса»). Это приводит к временному повышению настроения, улучшению когнитивных функций у курящего, вызывает мнимый прилив сил и энергии.

https://ne-kurim.ru/glossary/nikotinovye-atsetilkholinovye-retseptory/

https://yandex.ru/health/turbo/articles?id=6838&text=%D0%BD%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D1%82%D0%B8%D0%BD+%D0%B8+%D1%8D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D1%80%D1%84%D0%B8%D0%BD%D1%8B&ids=6838&utm_source=yandex&utm_medium=search&utm_campaign=yandex-searchster&utm_content=article&saas_webreqid=1587896040221658-1539426537548387570500243-production-app-host-vla-web-yp-170

Что касается курения, то так же его сдерживающий эффект,  вероятнее всего, связан не только с содержанием одновалентных металлов в сигаретах, таких как Калий и Натрий, но и с тем, что никотин вызывает прямую фармакологическую эрекцию  пениса и клитора, а мы   вполне убеждены в положительном эффекте связанных с сексом действий как помогающих выделению эндогенных опиатов

и дофамина.  


Фармакологическое действие
- н-холиномиметическое
.

Взаимодействует с периферическими (в т.ч. расположенными в синокаротидной зоне, вегетативных ганглиях, мозговом веществе надпочечников и нейромышечных пластинках) и центральными н-холинорецепторами. В низкой концентрации возбуждает их, в высокой — блокирует. В ганглиях первая фаза (возбуждение) связана с деполяризацией мембран ганглионарных нейронов, вторая (угнетение) — с конкурентным антагонизмом с ацетилхолином. В ЦНС влияет на содержание и модулирует высвобождение ацетилхолина, норадреналина, серотонина и других медиаторов в окончаниях нейронов. Уменьшает секрецию СТГ и гонадотропинов, повышает — катехоламинов и АДГ. Способствует высвобождению эндорфинов. Действие на ЦНС (возбуждение или угнетение) зависит от доз, интервалов между ними и психологического состояния человека. Небольшие дозы возбуждают ЦНС, в т.ч. рвотный центр. Никотин может вызвать тремор и судороги. Стимулирует дыхательный центр (рефлекторно с хеморецепторов синокаротидной зоны и непосредственно).

Действие на сердечно-сосудистую систему обусловлено активацией симпатических влияний: тахикардия (возможна желудочковая экстрасистолия), повышение АД, нарушение кровоснабжения органов и тканей (сужение сосудов), гипернорадреналинемия, повышение гликогенолиза и др. Никотин увеличивает сердечный выброс, усиливает работу сердца и повышает потребление кислорода миокардом. Активация парасимпатических ганглиев приводит к повышению секреции (бронхиальных желез и кислого желудочного сока) и тонуса гладких мышц бронхов и ЖКТ. Облегчает нервно-мышечную передачу. Повышает содержание в крови жирных кислот и адгезивную способность тромбоцитов.

Влияние на внутренние органы небольших доз никотина, поступающих в организм при курении, обусловлено в основном рефлекторным действием (стимуляция хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты). К никотину постепенно развивается привыкание.

Кроме этого, у курильщиков почти всегда присутствует спазм бронхиол, ведь это является одним из эффектов действия никотина. Возможно, поэтому коронавирус проникает в альвеолы легких с трудом у курильщиков и больных астмой, аллергическим ринитом и атопическим дерматитом, а так же с ХОБЛ, ведь у таких пациентов есть признаки бронхиальной обструкции, которая в данном случае оказывается физическим препятствием к проникновению коронавируса в нижние дыхательные пути. Однако, при развитии пневмонии и осложнений состояние сразу будет резко ухудшаться, так как легочная ткань у курильщиков поражена типичными процессами.

Еще один потенциальный механизм воздействия курения – попадание сажи в дыхательные пути. Гиалуроновая кислота, обильно пропотевающая в альвеолы при отеке легких, вспенивается дыханием, и пена эта забивает дыхательные пути. Сажа обладает свойством нарушать поверхностное натяжение, мельчайшие частички сажи, попадая в состав мокроты и слизь в бронхах, нарушают пенообразование. Так же есть мнение, что у курильщиков вследствие того, что альвеолярный аппарат обычно страдает, альвеолы раздуты, часто встречается фиброз, бронхоэктазы, говорить о полной сохранности рецепторов к АПФ2 трудно


Обезболивание

Системное введение никотина вызывает высвобождение эндогенных опиоидов (эндорфинов, энкефалинов и динорфинов). Кроме того, системное введение никотина индуцирует высвобождение метионин-энкефалина в дорсальных рогах спинного мозга. Таким образом, никотин оказывает острое нейрофизиологическое воздействие, в том числе дает обезболивающий (антиноцицептивный) эффект, а также обладает возможностью активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГН оси). Участие эндогенной опиоидной системы в анальгезии опосредована α4β2 и α7 nAchRs, в то время как активация ГГН оси опосредована α4β2, но не α7. Это наводит исследователей на мысль о том, что эффекты никотина на эндогенные опиоидные системы опосредованы α7, а не α4β2. Антагонист опиоидных рецепторов — налоксон (NLX) — вызывает вывод никотина после его повторного введения. NLX-индуцированный вывод никотина ингибируется введением антагониста α7, но не антагониста α4β2. Обобщенные данные свидетельствуют о том, что NLX-индуцированное обезболивание и развитие физической зависимости опосредуют эндогенные опиоидные системы через α7 nAchRs [6].


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: