Возбудители головни пшеницы, ржи и ячменя

Tilletia caries (DC.) Tul. - возбудитель твердой головни пшеницы (табл. I, б; VI, а).

Синоним: Т. tritici (Bjerk.) R. Wolff.

Твердая головня - одна из древнейших, известных человеку болезней злаков, поражавшая пшеницу, по-видимому, с начала ее возделывания. Эта болезнь также была одной из первых, изучавшихся учеными-растениеводами. Прошло более 200 лет с тех пор, как была установлена инфекционная природа твердой головни пшеницы. За это время достигнуты значительные успехи в познании природы заболевания и борьбе с ними. Тем не менее до настоящего времени твердая головня пшеницы остается одним из наиболее вредоносных заболеваний, распространенным практически во всех зонах возделывания пшеницы, на всех континентах.

В СССР заболевание охватывает обширный ареал: Северо-Запад, Нечерноземная зона РСФСР, Белоруссия, западные области Украины, Урал, Северный Казахстан, Сибирь, Дальний Восток. В южных районах СССР Т. caries замещает близкий вид - Т. laevis. В Центральночерноземном районе РСФСР и лесостепной зоне УССР твердую головню пшеницы вызывают оба вида рода Tilletia. В целом же Т. caries более приурочена к зонам с влажным умеренно теплым или умеренно холодным климатом.

Болезнь проявляется в начале фазы молочной спелости зерна. Инфицированные растения отличатся от здоровых пониженным ростом, а зараженные колосья несколько сплюснуты и имеют довольно интенсивную сине-зеленую окраску. По мере созревания колосьев эта окраска постепенно утрачивается. При надавливании зараженных зерновок, находящихся в фазе молочной спелости, из них выделяется сероватая жидкость с запахом триметиламина, в связи с чем изредка твердую головню называют также "вонючей". Перед фазой восковой спелости в больном колосе вместо зерен образуются "головневые мешочки", т: е. сорусы гриба. Они имеют овальную форму и на вершине немного заострены. В самих зернах вместо эндосперма развивается темная масса спор. Зерновки, содержащие споры, укорачиваются в длину, вздуваются и приобретают более шаровидную по сравнению со здоровыми форму. Весят они значительно меньше, чем нормальные зерновки, в связи с чем к моменту окончательного созревания пораженные колосья остаются прямостоячими, тогда как здоровые под тяжестью часто поникают.

В северных районах возделывания пшеницы признаки поражения твердой головней обычно менее четко выражены, в связи с чем инфицированные колосья можно отличить лишь при раздавливании зерновок. В южных районах пораженные колосья расспознаются по отогнутым в сторону чешуйкам, из которых заметны концы "головневых мешочков" (сорусов). Нередки случаи частичного поражения колосьев одного растения или неполного поражения колосков одного колоса. Обычно в одном сорусе возбудителя, сформированном на месте зерновки, содержится 8 - 10 млн. спор, хотя в отдельных случаях их количество может достигать 16 - 20 млн. спор или 200 млн. спор в одном колосе.

Телиоспоры от светло-желтых до красновато-бурых и черных, 14 - 23.5 мкм в диаметре; иногда диаметр спор достигает 25 мкм. Ячейки на обозримой поверхности споры в числе 36 - 60. Их ширина 2 - 6 мкм, с высотой ребер 1.5 - 2 и их шириной 0.6 - 0.8 мкм.

В естественных условиях Т. caries обитает на большинстве видов пшениц и, кроме того, отмечена на видах родов Aegilops, Agropyron, Amblyopyrum, Роа, Bromus и Secale (на Secale cereale этот вид часто смешивается с Tilletia secalis), а также на тритикале. При искусственном заражении Т. caries способна заражать рожь, а также виды родов Aegilops, Dactylis, Lolium, Agropyron, Hordeum, Bromus, Festuca и др. (Fischer, 1936a; Ульянищев, 1952; Gassner, Niemann, 1954a; Meiners, 1956; Schuhmann, 1966; Dumitrs, 1971, и др.). Выводы, сделанные на основе анализа опытов по искусственному заражению злаков спорами Т. caries, нередко противоречивы. Иногда растения, прежде известные как невосприимчивые к твердой головне, при последующих заражениях оказываются к ней восприимчивыми. Таким образом, отрицательные результаты при инокуляции не обязательно свидетельствуют о невосприимчивости этих растений к головне.

Возбудитель особенно сильно поражает мягкие сорта пшениц, тогда как значительно более устойчивы к нему однозернянки, двузернянки, некоторые твердые пшеницы, а также гексаплоидная - Triticum spelta, и тетраплоидные - Т. carthlicum и Т. timopheevii. Высокой иммуностью к возбудителю отличаются образцы гексаплоидной пшеницы Т. zhukovskyi (Дорофеев, Кривченко, 1975; Мягкова, 1977).

В. И. Ульянищев (1952) рассматривает Т. caries в качестве пластичного, молодого, образующего большое число специализированных форм вида. Поскольку Т. caries поражает преимущественно мягкие пшеницы, происхождение которых связывается с районами Средней Азии, то, учитывая параллелизм в эволюции паразитов и их хозяев, высказывалось предположение, что первые популяции возбудителя также сформировались в Средней Азии (Проценко, Проценко, 1960).

Вместе с тем нельзя исключать возможности происхождения Т. caries в районах советского Закавказья, а также Передней Азии, где находятся геноцентры возникновения многих видов трибы Triticeae. Переход на мягкие пшеницы с дальнейшей специализацией возбудителя мог осуществиться позже.

Т. caries весьма близок по биологическим признакам, по характеру вызываемых симптомов заболевания, а также по цитологическим особенностям к Т. laevis. Оба вида обычно рассматриваются как возбудители одного заболевания - твердой головни пшеницы. Виды, однако, легко различаются по морфологии телиоспор: у Т. caries они сетчатые, у Т. laevis - гладкие. Нахождение спор обоих видов одновременно на одном растении, одном колосе и даже в одном колоске в районах, где обитают оба вида, - явление довольно обычное. Это обстоятельство создает большие возможности для гибридизации между видами в естественных условиях. При этом в некоторых случаях наблюдалось полное доминирование признака гладкой оболочки спор (Flor, 1932), а в других - его неполное доминирование с серией переходных по этим двум признакам форм (Holton, 1944). Гибридное потомство этих видов с промежуточными типами строения экзоспория имело чрезвычайное сходство с телиоспорами видов, ранее описанных в качестве самостоятельных, - Т. intermedia и Т. triticoides.

Телиоспоры Т. intermedia, как следует из видового эпитета, промежуточны по строению экзоспория с Т. caries и Т. laevis (табл. IV, а). Они почти шаровидные, овальные, 15 - 20X14 - 18 мкм, покрыты сеткой из мелких многочисленных ячеек (0.8 - 1.6 мкм) с широкими ребрами 0.2 - 0.3 мкм высоты. Число ячеек на обозримой поверхности спор 100 - 240.

Телиоспоры Т. triticoides шаровидные, 14.4 - 21X15 -19 мкм, покрыты сетчатыми утолщениями, с ячейками шириной 2-3.1 мкм и высотой ребер 0.4 - 0.6 мкм (у Т. caries - 1.5 - 2 мкм). Число ячеек на обозримой поверхности спор - 30 - 52 (табл. IV, б). От спор Т. caries споры Т. triticoides отличаются лишь меньшей высотой ребер сетчатого утолщения. По кариологическим особенностям прорастания телиоспор все четыре вида идентичны между собой.

Т. intermedia, как и Т. triticoides, распространена главным образом в Южной и Юго-Восточной Европе, где обычен также и Т. laevis (в Италии и Румынии). В СССР Т. triticoides отмечена на Кавказе и в Молдавии. Гаснер (Gassner, 1938) рассматривает Т. intermedia как гибрид между Т. caries и Т. laevis, что подтверждается экспериментальной гибридизацией этих видов.

Сэвулеску (Savnlescn, 1942) исходной родительской парой для Т. intermedia рассматривает Т. laevis и Т. triticoides. По его мнению, Т. triticoides является гомозиготным, константным видом негибридогенного происхождения. Хотя ряд авторов признает самостоятельность Т. intermedia и Т. triticoides (Hulea, 1947; Savulescu, 1957; Ульянищев, 1968), однако наличие многочисленных промежуточных по строению телиоспор, в особенности на стыках ареалов Т. caries и Т. laevis, свидетельствует о том, что Т. triticoides и Т. intermedia являются лишь гибридогенными формами. Ряд авторов не без оснований отрицает их самостоятельность (Holton, Kendrick, 1956; Duran, Fischer, 1961, и др.).

Некоторые микологи придерживаются еще более крайних точек зрения. В центральной Анатолии (Турция) на дикорастущих пшеницах и их сородичах выявлено весьма значительное число рас Tilletia, имеющих самые разнообразные переходы по морфологии телиоспор и симптоматологии (Ozkan, Bremer, 1963). В связи с этим авторы полагают, что, кроме Т. caries и Т. laevis, дальнейшая систематизация и дробление видов этой группы (включая Т. secalis, Т. pancici, Т. controversa, Т. intermedia) имеет исключительно "прагматическое" значение. Есть основания полагать, что в восточной Турции и советском Закавказье находится геноцентр возникновения видов рода Tilletia.

Как правило, инфекцию вызывают телиоспоры, расположенные на поверхности зерновки. В то же время изредка возможно заражение пшеницы также от телиоспор, попавших в почву. Имеются отдельные сообщения о долгосрочной жизнеспособности телиоспор Т. caries. Так, Фишер (Fischer, 1936b) указывает, что гербарные образцы спор этого вида сохраняли жизнеспособность 18 лет. При этом на 12-й день посева прорастало 60 % спор. Гербарные образцы спор, хранившихся в гербарии 16 лет, прорастали в аналогичных условиях на 90 %. Однако в естественной обстановке - в почве или на ее поверхности - жизнеспособность отдельных спор сохраняется примерно 2 года (Hoffmann, 1982).

Телиоспоры прорастают при широком интервале температуры - от 4 до 25 °С. Оптимальная температура для прорастания спор 16 - 18 °С (Gassner, Niemann, 1954b; Niemann, 1958). Заражение растений осуществляется более интенсивно при температуре почвы 5 - 10 °С. При температуре выше 20 °С инфекции обычно не происходит. В природной обстановке на процесс прорастания спор и инфекцию оказывает влияние комплекс разнообразных факторов. Значение каждого из факторов может быть неодинаковым в различных географических регионах. Обычно прорастание спор и инфекция проростков угнетаются при высокой влажности почвы вследствие недостатка в ней кислорода. В связи с этим в условиях прохладной и сухой весны европейской части СССР поражаемость яровой пшеницы твердой головней повышена. Озимая пшеница при поздних посевах, а яровая - при слишком ранних посевах всегда сильнее инфицируются головней. Проростки интенсивней поражаются при более глубокой заделке семян. Это связано с тем, что в более холодных слоях почвы прорастание семян задерживается, что одновременно благоприятствует заражению медленно развивающихся проростков. Свет при оптимальных для прорастания спор значениях температуры и влажности стимулирует прорастание спор. Оптимальное значение влажности для инфекции определяется типом почвы. В частности, максимальное прорастание спор и инфекция на; песчаной почве наблюдаются при 40 - 60 % влажности, на болотистой - 20 - 40, на глинистой почве - до 70 % (Kuhnel, 1960).

Существенное значение для инфекции имеет концентрация спор в почве и на зерновках. Для максимальной инфекции необходимо 0.5 г спор на 100 г почвы.

Гриб внедряется в колеоптиль, локализуясь в основании первого листа (Churchward, 1940; Hansen, 1958; Swinburne, 1963). Минуя ряд оснований зачаточных листьев, мицелий проникает непосредственно в точку роста (апекс), а также в основания зачаточных листьев, ближайшие к апексу. Обычно точки роста мицелий достигает к периоду развития пятого листа. Характер заселения мицелием эмбриональных тканей проростка во многом определяет закономерности последующего распределения мицелия в тканях сформированного растения. Поскольку рост пшеницы осуществляется путем удлинения междоузлий, то мицелий нарастает к вершине как бы пассивно, находясь в пределах апексов растений. Такой же путь развития мицелия характерен также для других видов головневых грибов с проростковым типом инфекции. Проростки пшеницы восприимчивы к заражению в течение 1 - 8 дней после прорастания зерновок, а в дальнейшем на 10- 12-й день они становятся устойчивыми к инфекции.

В ходе прорастания телиоспоры Т. caries осуществляется мейотическое деление ее диплоидного ядра, в результате чего формируется тетрада гаплоидных ядер, мигрирующих в промицелий. Впоследствии ядра делятся еще раз и затем мигрируют в пучок удлиненных споридий, развивающихся одновременно с делением ядер. Число споридий на одном промицелии варьирует от 8 до 16, но чаще их 12 - 16. Копуляция между споридиями осуществляется прямо на промицелии с образованием цитоплазматических мостиков; в результате этого формируются Н-образные фигуры, характерные для представителей сем. Tilletiaceae. Образование подобных фигур рассматривается как первая фаза полового процесса (плазмогамия), в процессе которой ядра через цитоплазматические мостики мигрируют из одной споридии в другую. Удалось детально проследить ультраструктурные изменения, происходящие в клетках в ходе образования первичных споридий и их слияния (Kollmorgen et al., 1979).

На двуядерных споридиях позднее образуется небольшое вздутие, постепенно увеличивающееся в размерах и трансформирующееся во вторичную (двуядерную) споридию. Эта споридия способна инфицировать растение (Kollmorgen et al., 1978). Образующийся в результате инфекции мицелий, распространяющийся по тканям пшеницы, сохраняет двуядерность до момента формирования телиоспор, в которых и завершается вторая фаза полового процесса (кариогамия). Отдельные одноядерные споридии от разных телиоспор также способны скрещиваться между собой, давая начало инфекционному мицелию (Becker, 1936; Silbernagel, 1964).

Для Т. caries, как и для некоторых других головневых грибов, установлено явление "солопатогенности". В этом случае инфицирование проростка способно произвести отдельная споридия без предварительного слияния с другой споридией. Такие споридии, изредка образующиеся на промицелли, либо диплоидны, либо содержат два гаплоидных ядра, относящихся к разным половым группам (Kendrick, 1964).

Для Т. caries, так же как и для Т. Laevis и Т. controversa, в культуральных условиях в деталях прослежен ход деления ядер (Goates, Hoffmann, 1979). Разработанная методика получения ауксотрофных мутантов этого вида позволит исследовать ряд вопросов его генетики (Churchill, Mills, 1982, 1984). Для Т. caries и пшеницы установлен характер генетического взаимодействия, отвечающий положениям гипотезы "ген-на-ген" (Metzger, Trione, 1962). Имеются признаки существования у этого вида множественных аллелей в половом локусе.

Твердая головня пшеницы - болезнь, многие годы отнимавшая у земледельца весьма существенную часть урожая. Помимо прямого поражения зерна, у инфицированных растений уменьшается также рост стеблей на 10 - 20 %, формируется меньше зерновок в колосьях - на 10-15 %, снижается их качество. Все это приводит к "скрытому" недобору урожая. Такой недобор подчас в 5 - 6 раз превышает прямые потери от разрушения зерна.

С твердой головней можно успешно бороться. В 20 - 30-е годы на Дальнем Востоке в отдельных случаях отмечалось массовое заражение всходов и гибель урожая на 40 - 50 %. В результате проведения противоголовневых мероприятий пораженность пшеницы снизилась до 0.3 % и стала самой низкой в СССР. В настоящее время известны лишь редкие случаи появления твердой головни на Дальнем Востоке (Азбукина, 1980). Известны успехи проведения противоголовневых мероприятий и в европейской части СССР.

В настоящее время во многих странах Северной Африки и Центральной Азии твердая головня по вредоносности находится на втором месте после ржавчины, она уносит 5 - 7 % урожая. В этих странах лишь 40 % семян подвергается обработке (Hoffmann, 1982). Твердая головня пшеницы постоянно должна находиться в поле зрения фитопатологов, агрономов. За последние годы в нашей стране в ряде мест контроль за этим заболеванием был несколько ослаблен. В результате отмечались вспышки твердой головни в посевах озимой и яровой пшеницы в Центральном и Центральночерноземном районах. У сортов с генами Bt-8, Bt-9 и Bt-10, устойчивых к Т. caries, зарегистрированы случаи утраты этого признака, в частности в западных областях Украины (Кривченко, 1979).

Особенности биологии Т. caries как патогена, переживающего на зерновках, определяют меры борьбы с заболеванием. Промывание зерен пшеницы соленой или чистой нагретой водой с древних времен практиковалось в сельском хозяйстве. Однако целенаправленная научная разработка мер борьбы с твердой головней началась лишь после выяснения биологии возбудителя. Практически полный контроль над Т. caries в регионах с высокой культурой земледелия можно расценивать в качестве крупнейшего достижения фитопатологии. Такой контроль достигнут путем широкого использования химической обработки семян, прогрессировавшей в настоящем столетии от формальдегида, углекислой меди, ртутьорганических соединений и полихлорбензолов к таким системным фунгицидам, как витавакс, фундозол и др.

В настоящее время в борьбе с заболеванием используется сухое протравливание семенного материала гранозаном с красителем в концентрации 1.2 - 1.5 кг/т, 80 %-ным ТМТД (тирамом) - 2 кг/т, гексахлорбензолом - 2 кг/т и другими. Эти фунгициды контактного действия обладают высоким обеззараживающим эффектом и позволяют полностью освободиться от Т. caries и других видов головневых грибов, находящихся на поверхности семян. В целях оптимального контактирования препаратов с поверхностью зерновок последние увлажняют. В последнее время метод химической обработки осуществляется в направлении поиска фунгицидов, сочетающих в себе ингибирующий эффект на возбудителя со стимулирующим эффектом на развитие пшеницы. Следует подчеркнуть, что в некоторых регионах даже при хорошей обработке семян инфекция Т. caries проявляется, поскольку заражение осуществляется не только от спор, расположенных на семенах, но также частично и от спор, находящихся ц почве, не контролируемых химической обработкой семян. В этом случае весьма эффективной оказалась обработка ночвы гексахлорбензолом (Hoffmann, 1982). Наконец, из всей системы мероприятий по борьбе с твердой головней наиболее радикальной является создание устойчивых сортов и гибридов.

Tilletia laevis Kuehn - возбудитель твердой (гладкой) головни пшеницы (табл. IV, в; VI, б).

Синонимы: Т. foetens (Berk, et Curt.) Trel., Т. foetida (Bauer) Liro.

В качестве самостоятельного вида возбудителя Т. laevis впервые признан в 1860 г. Однако и позднее очень часто фитопатологи смешивали его с Т. caries, поскольку симптомы заболевания, вызываемые ими, практически идентичны.

Т. laevis поражает пшеницу во всех районах ее возделывания, хотя его распространение более ограничено, чем Т. caries. Все же Т. laevis встречается чаще, чем это обычно регистрируется. В СССР Т. laevis обнаруживается преимущественно в южных районах СССР - Ростовской, Астраханской, Волгоградской областях, Краснодарском крае, Северном Кавказе, Закавказье, Средней Азии, Сибири, в восточных областях УССР, где он замещает Т. caries. Лишь в лесостепной части УССР и Центральночерноземном районе оба вида встречаются одновременно. Отмечено лишь одно нахождение возбудителя в Литовской ССР (Игнатавичюте, 1975). Указанные выше ареалы Т. caries и Т. laevis довольно стабильны, поскольку неоднократные случаи заносов возбудителей в несвойственные им зоны не приводили к обширному и длительному развитию их в этих зонах.

Телиоспоры Т. laevis шаровидные, овальные, продолговатые, со светло-коричневой гладкой оболочкой толщиной 1 - 2 мкм. Их размеры 13.5 - 22.5 мкм (чаще 14 - 17 мкм). Споровая масса с сильным запахом триметиламина.

От Т. caries и других видов рода Tilletia этот вид легко отличается отсутствием сетчатого утолщения на телиоспорах, их значительно менее правильной угловатой формой, а также географическим распространением. Сорусы Т. laevis более крупные и имеют несколько более удлиненную форму, чем сорусы Т. caries. В Средней Азии Г. Е. Спагенбергом и Л. С. Гутнер (1936) была описана разновидность этого вида - Т. laevis var. arenaria, отличающаяся от типовой разновидности песчано-желтым оттенком спор.

Патоген поражает многие виды рода Triticum. А. И. Лобик (1930) обнаружил Т. laevis на ржи в опытных посевах озимой пшеницы. Патоген при искусственном заражении легко инфицирует различные виды ржи - Secale cereale, S. sylvestre, S. anatolicum, S. montanum, а также плевел Lolium rigidum (Ульянищев, 1952). В Северной Америке гриб отмечен также на Elymus canadensis (Duran, Fischer, 1961).

По мнению В. И. Ульянищева (1952), Т. laevis сравнительно молодой, пластичный вид. Как отмечалось, он легко гибридизирует с Т. caries, давая промежуточные по строению экзоспория формы, близкие к Т. intermedia и Т. triticoides. Выдвинуто предположение, что Т. laevis своим происхождением тесно связан с Triticum durum и происходит из Эфиопии (Проценко, Проценко, 1960). В отличие от Т. caries этот вид, по-видимому, формировался в более теплом климате, чем и объясняются некоторые особенности его биологии и географического распространения.

Способ инфекции, развитие мицелия по тканям, кариология прорастания, а также многие экологические особенности Т. laevis практически идентичны таковым Т. caries. Споры Т. laevis в гербарных образцах сохраняют жизнеспособность до 25 лет (Fischer, 1936b), но в сухой почве - в течение не более одного вида (Кечек, 1950). Оптимальная температура для прорастания спор и инфекций несколько выше, чем для Т. caries, хотя эти показатели весьма варьируют в различных регионах.

Как и у Т. caries, у Т. laevis число гаплоидных ядер в промицелии варьирует от 8 до 16, но может равняться также 4 - 20. Во всех случаях число споридий, образовавшихся на промицелии, совпадает с количеством в нем ядер.

Т. laevis столь же вредоносен, как и Т. caries. В СССР проведена значительная работа по изучению его внутривидового разнообразия. Обнаружены формы, приспособленные к мягким пшеницам, а также к дву- и однозернянкам, к персидской пшенице и др. Установлен набор яровых тест-сортов для идентификации рас Т. laevis. Выделено более 6 рас Т. laevis. Меры борьбы с этим возбудителем аналогичны мерам борьбы с Т. caries. В Австралии выявлена новая раса Т. laevis, устойчивая к органическому фунгициду гексахлорбензолу, использовавшемуся против заболевания в течение ряда лет (Kuiper, 1965).

Tilletia controversa Kuehn - возбудитель карликовой головни пшеницы (табл. IV, г; VI, в).

Синонимы: Т. nanifica (Wagn.) Savul., Т. tritici-repentis (DC.) Liro.

Карликовая головня озимой пшеницы в качестве самостоятельного заболевания, отличного от твердой головни, признана впервые в 1935 г. (Yonng, 1935). Однако, судя по описываемым в литературе симптомам и гербарным образцам, это заболевание имело место и в более давние времена. По крайней мере неоднократные сообщения именно об этой болезни озимой пшеницы встречаются в литературе примерно с 1874 г.

Некоторое время возбудителя карликовой головни рассматривали как разновидность или расу Т. caries, пока Фишер (Fischer, 1952) не показал, что эта головня вызывается самостоятельным по морфологии и биологии видом - Т. brevifaciens. Позднее при сравнении типовых образцов выяснилось, что этот вид идентичен виду Т. controversa, описанному еще в 1874 г. Ю. Кюном на Agropyron (Elytrigia) repens (Conners, 1954). Это раннее наименование возбудителя и является приоритетным. Сам Ю. Кюн использовал в качестве видового эпитета написание "contraversa", употребляемое до настоящего времени некоторыми фитопатологами. Однако грамматически правильным и поэтому действительным видовым эпитетом является "controversa" (см.: Savile, 1962).

В нашей стране заболевание пшеницы карликовой головней отмечалось еще в 1911 г. А. А. Ячевским (1917) в Подольской губернии. Детальное же ее изучение началось после обнаружения карликовой головни в посевах пшеницы в Армении Н. А. Кечек в 1947 г., определившей возбудителя как Tilletia tritici f. reticulata. Впоследствии карликовая головня была обнаружена на Украине, в Молдавии, Казахстане, на Кавказе, в Туркмении и в других районах Советского Союза (Строчевой, 1958, 1962; Захарова, 1963; Горленко, 1975, и др.).

В США и странах Европы болезнь и ее возбудитель стали интенсивно изучаться в середине 30-х годов, после того как карликовая головня была выявлена на довольно обширных территориях. Позже карликовая головня обнаружена в посевах пшеницы в странах Азии, Южной Америки и Африки. Заболевание отсутствует до настоящего времени в КНР, где является объектом строгого карантина.

Обычно подчеркивается неравномерное распространение карликовой головни но районам возделывания пшеницы, очаговый характер ее проявления. Так, в США и Канаде заболевание более распространено в западных штатах Тихоокеанского побережья и значительно реже в восточных штатах (Purdy et al., 1963). Отсутствие сведений о распространении карликовой головни в отдельных районах в значительной мере связано с трудностью выявления этого опасного заболевания, смешения его в ряде случаев с твердой головней пшеницы.

В целом карликовая головня распространена на территории между 41 и 53° с. ш. в Европе и между 37 и 48° с. ш. в Северной Америке. Возбудитель пока не выявлен в Испании и Великобритании. В Южной Америке заболевание обнаруживается между 30 и 40° ю. ш. в Аргентине и Уругвае. Во многих случаях отмечается, что карликовая головня приурочена к возвышенным, предгорным районам культивирования пшеницы. В частности, в Ставропольском крае болезнь чаще поражает посевы пшеницы, расположенные на высоте 200 - 2000 м над ур. м. Т. controversa выявлена также и в субальпийском поясе Армении (2600 м над ур. м.).

Наиболее существенным симптомом заболевания является отставание в росте и массе инфицированных растений. При этом снижение массы пораженных карликовой головней растений варьирует от 25 до 60 %. Растения сильно кустятся, формируя от 4 до 30 (и более) побегов на одно растение. Число побегов на одно инфицированное растение, как правило, превышает таковое у здоровых растений примерно на 50 % (Warmbrunn, 1952).

Следует подчеркнуть, что степень проявления симптомов карликовости, кустистости варьирует и во многом зависит от сорта растения, условий произрастания, расы Т. controversa, а также хода инфекции. Колосья инфицированных растений часто не выходят из пазухи верхнего листа, а остаются наполовину прикрытыми до полного созревания. Вследствие увеличения числа чешуй колоски нередко приобретают ветвистый вид. Иногда отмечается и их действительное ветвление. Физиологические процессы, приводящие к карликовости пшеницы и стимуляции кустистости, связаны с нарушениями гормональной активности инфицированных растений. Обычно все цветки отдельного колоска оказываются замещенными сорусами, так что на колосок приходится от 5 до 7 инфицированных завязей (в случае поражения пшеницы Т. caries число таких завязей составляет 3 - 5). Сорусы Т. controversa характеризуются более четко выраженной шаровидной формой, тогда как сорусы Т. caries имеют более вытянутую, эллипсоидальную форму. Кроме того, зерновки, инфицированные Т. controversa, значительно мельче, чем при поражении твердой головней. Масса 100 пораженных зерен при поражении Т. controversa и Т. caries составляла соответственно 1.05 и 1.95 г (Warmbrnnn, 1952). У колосьев, зараженных карликовой головней, нижние ости нередко сильно извилисты и несколько укорочены по сравнению с нормальными. В целом колосья пшеницы при карликовой головне выглядят более широкими и имеют более "неправильную" форму, чем здоровые колосья или пораженные твердой головней. В стадии проростка листья инфицированных растений могут иметь характерную пятнистость, варьирующую в зависимости от расы гриба и сорта растения-хозяина. Этот симптом используют в качестве индикатора поражения растения карликовой головней в стадии проростков (Trione, 1982).

Телиоспоры Т. controversa размерами 19 - 24 мкм, реже встречаются споры размерами до 32 мкм. Они отличаются от телиоспор Т caries несколько более высокими (1.5 - 3 мкм) и широкими (3 - 5 мкм) многоугольными ячеями на сетчатом экзоспории, а также гелеобразной прозрачной оболочкой, обволакивающей споры 2 - 4 мкм толщины. Среди зрелых спор встречаются довольно часто гиалиновые, бесцветные споры. Их количество достигает 4 - 9 %. Вследствие значительной изменчивости по морфологии спор Т. controversa и близких видов их идентификация по одному этому признаку не всегда возможна. В частности, степень развития вокруг телиоспор гелеобразной оболочки во многом зависит от экологических факторов.

Помимо пшеницы, Т. controversa поражает многие другие роды злаков. Известно более 18 родов и 68 видов, относящихся к 5 трибам Роасеае, инфицируемых этим видом при естественном и искусственном заражении (Duran, Fischer, 1956, 1961; Hardinson et al., 1959; Захарова, 1963; Hoffmann, Waldher, 1964; Schuhmann, 1966; Dumitrag, 1971). К растениям, восприимчивым к Т. controversa, относят виды из родов Aegilops, Agropyron, Alopecurus, Arrhenatherum, Beckmannia, Bromus, Dactylis, Elymus, Elytrigia, Festuca, Holcus, Hordeum, Koeleria, Lolium, Secale, Triticum, Haynaldia. В естественных условиях проявление Т. controversa на иных растениях, кроме пшеницы, довольно ограничено. В Ставропольском крае возбудитель карликовой головни обнару-жен в небольших очагах на Elytrigia repens и Aegilops cylindrica. При этом гриб с пырея при искусственном заражении вызывал небольшое поражение пшеницы (Строчевой, 1962). Еще ранее Т. controversa была отмечена на пырее вблизи посевов пшеницы на Алтае (Мурашкинский, 1937). В Казахстане гриб обнаружен на Elytrigia repens и Agropyron trichophorum (Шварцман, 1960). В Западной Украине он отмечен на Elytrigia intermedia (Kochman, Majewski, 1973); в горных районах Туркмении - на Agropyron trichophorum. Редкая встречаемость карликовой головни на дикорастущих злаках приводит к заключению, что они, по-видимому, не представляют собой существенного источника образования телиоспор, инфицирующих пшеницу.

В США (штат Юта) на нескольких экземплярах Hordeum vulgare отмечена Т. controversa с типичными для карликовой головни симптомами (Dewey, Hoffmann, 1975). Переход возбудителя с пшеницы на ячмень свидетельствует в пользу заключения о том, что такие виды, как Т. hordei и Т. pancici, поражающие ячмень и морфологически сходные с Т. controversa, являются синонимами последнего (Dnran, Fischer, 1956, 1961). Исследование образцов головни из Турции на местных видах Hordeum также подтверждает такую точку зрения (Ozkan, 1971).

Относительно происхождения карликовой головни существует несколько гипотез. Предполагалось, в частности, что Т. controversa возникла в гористых районах восточной Турции, где карликовая головня была обнаружена на нескольких видах дикорастущих злаков (Niemann, 1956). По мнению некоторых микологов (Соnners, 1954; Fischer, Duran, 1956), Т. controversa перешла на пшеницу в горных районах Центральной Европы или Кавказа, где она паразитирует на видах родов Elytrigia и Agropyron. Этому предположению способствовало то обстоятельство, что Ю. Кюн впервые описал возбудителя именно на представителе рода Agropyron. Высказывалось также мнение, согласно которому Т. controversa имеет антропогенное происхождение как мутант, вызванный фунгицидной обработкой пшеницы, пораженной Т. caries (Wagner, 1952; Savulescu, 1956). Однако это предположение противоречит многочисленным ранним указаниям на ее присутствие и широкое распространение задолго до введения фунгицидов в практику. Кроме того, карликовая головня регистрировалась неоднократно и в тех районах, где обработка семян фунгицидами не проводилась.

По мнению Н. А. Кечек, возбудитель карликовой головни является не самостоятельным видом, а лишь эколого-морфологической формой Т. caries. Такое заключение подтверждается в некоторой степени тем обстоятельством, что Т. caries, как и Т. laevis, способен скрещиваться с Т. controversa, и гибриды от такого скрещивания могли быть обнаружены в поле (Holton, 1944, 1954). При серологическом анализе телиоспор Т. caries и Т. controversa также не выявлено каких-либо существенных качественных отличий между этими видами (Banowetz et al., 1984). Скорее всего Т. controversa произошел от Т. caries как мутантная форма. Такое заключение находит подтверждение также экспериментом, в котором отдельные моноспоридиальные линии Т. controversa не скрещивались с линиями внутри вида, а совмещались только с линиями Т. caries (Silbernagel, 1964). Возможно также гибридогенное происхождение Т. controversa в результате скрещивания Т. caries с видом рода Tilletia, обитавшим на дикорастущих злаках. В Аргентине выявлены образцы спор головни, морфологически сходные с Т. controversa, но по физиологическим признакам близкие к Т. caries. По-видимому, это результат гибридизации видов и адаптации к экологическим условиям Аргентины (Mujica, 1969).

Распространение возбудителя карликовой головни от мест его первоначального возникновения по регионам культурного возделывания пшеницы во многом определялось распространением посевного материала. В частности, ставропольский очаг карликовой головни имеет, по-видимому, заносное происхождение (Строчевой, 1962).

Возбудитель карликовой головни пшеницы характеризуется целым рядом биологических особенностей, отличающих его от возбудителя твердой головни, что, естественно, сказывается на практикуемых мерах борьбы с заболеванием. Уже в первых работах по прорастанию телиоспор Т. controversa было показано, что они в отличие от спор Т. caries прорастали с трудом обычно в течение 30 - 50 суток. Установлены кардинальные значения температур, определяющие прорастание телиоспор: минимальные - 2 °С; оптимальные - (+3) - (+8) °С; максимальные - (+ 10) - (+ 15) °С (Conners, 1954; Gassner, Niemann, 1955; Siang, 1956; Baylis, 1958; Trione, 1982). Кратковременная экспозиция спор при температуре +20°С полностью ингибирует прорастание спор, тогда как периодическое их замораживание при - 5 °С лишь тормозит такое прорастание (Gassner, Niemann, 1954b). Следует отметить, что на поверхности почвы под слоем снега температура варьирует в пределах от -2 до +2°С, при которых прорастание спор идет нормально.

Особенностью возбудителя карликовой головни пшеницы, отличающей его от возбудителя твердой головни, является его способность осуществлять инфекцию спорами, расположенными не на зерновках пшеницы, а находящимися в верхнем слое почвы или на ее поверхности. В условиях западных штатов Тихоокеанского побережья США инфекция Т. controversa осуществляется после появления всходов озимой пшеницы, с декабря до начала апреля, причем наибольшее число инфекций имеет место в течение января и февраля (Hoffmann, 1982). Прорастание же телиоспор происходит с середины октября и продолжается в течение длительного периода в более поздние сроки. При этом периоды с неблагоприятными температурами (включая и температуры ниже 0 °С) тормозят процессы прорастания спор, но не влияют на их жизнеспособность или жизнеспособность споридий. В лабораторных опытах на влажной почве установлено, что споридии патогена остаются жизнеспособными в течение длительного периода (8 - 12 недель), при температурном интервале (- 5) - (+ 5) °С.

Помимо температуры, на способность спор к прорастанию оказывает влияние также влажность почвы. Наиболее благоприятная для прорастания спор влажность почвы 16 - 60 % (Строчевой, 1962). В то же время слишком высокое содержание воды в почве для спор возбудителя неблагоприятно, так как оно затрудняет эрозию, необходимую для прорастания спор. Кислотность почвы, по-видимому, не оказывает существенного влияния на инфекцию. Высокий процент заражения карликовой головней наблюдался как в кислых, так и нейтральных почвах (рН 4 - 10). Рассеянный свет стимулирует прорастание спор.

Из вышесказанного можно заключить, что для прорастания спор Т. controversa и последующей успешной инфекции требуется длительное увлажнение верхнего слоя почвы в сочетании с пониженными температурами. Именно такие условия в осеннее время создаются чаще в предгорных возвышенных местах. Факторами, реально снижающими жизнеспособность споридий, является воздействие на них прямых солнечных лучей и сухого воздуха, которые способны вызвать подсушивание и лизис споридий и инфекционных гиф. По-видимому, стойкий снежный покров, который постоянно связан со значительным последующим проявлением заболевания, не только обеспечивает постоянный, оптимальный для прорастания телиоспор температурный режим, но также защищает споридии и инфекционные гифы от воздействия солнечной радиации и сухого воздуха. В связи с этим карликовая головня особенно сильно проявляется только после зимы с ранним и стойким снежным покровом. Жизнеспособность телиоспор Т. controversa в почве сохраняется от 1 до 3 лет, если они находятся в свободном состоянии, и до 3 - 10 лет, если телиоспоры сохраняются в сорусах (Trione, 1982).

Как показано в опытах по искусственному заражению, инфицирование растения прорастающими телиоспорами осуществляется через колеоптиль (Fernandez et al., 1978). Однако внедрение инфекционных гиф в ткани растения-хозяина в естественных условиях может совершаться иным способом. По мнению Хофмана (Hoffmann, 1982), местами проникновения гиф патогена служат почки боковых побегов, закладывающиеся поблизости от базальных частей листьев проростков. Установлена тесная корреляция между степенью развития инфекции у растений и числом формирования у них побегов. Именно в начальный период заложения боковых побегов растения наиболее уязвимы для заражения их карликовой головней. С последующим удлинением междоузлий мицелий нарастает вверх одновременно с ростом апекса.

При одновременной инфекции озимой пшеницы Т. controversa и Т. caries обычно последний вид подавляет первый. В тех случаях, когда инфекцию Т. caries удается подавить, например обработкой семян фунгицидами, то увеличивается возможность для развития Т. controversa ("Bamberg et al., 1947). Это иногда приводит к ошибочному представлению о стимуляции развития карликовой головни путем обработки семян фунгицидами.

Число первичных споридий, образуемых прорастающими телиоспорами Т. controversa, больше (14 - 20), чем у Т. caries (8 - 12). Они также более изменчивы по форме.

Моноспоридиальные линии Т. controversa в культуральных условиях обычно характеризуются мицелиальным ростом с незначительным образованием вторичных споридий, тогда как у видов Т. caries и Т. laevis отмечается споридиальный рост. Однако способ прорастания телиоспор Т. controversa и последующего роста в культуре может меняться в зависимости от влажности и аэрации. В частности, при некоторых определенных внешних факторах наблюдалось торможение образования споридий этого вида за счет формирования длинных ветвящихся гиф (Siang, 1956). В условиях in vitro для Т. controversa, как и для Т. caries, удалось получить настоящие телиоспоры, способные к мейотическому прорастанию (Trione, 1974).

Т. controversa имеет некоторые особенности биологии, способствующие большей изменчивости патогена по сравнению с Т. caries и Т. laevis. В частности, то обстоятельство, что телиоспоры Т. controversa прорастают обычно на поверхности почвы, а не на семенах в самой почве, как у Т. caries, создает большие возможности для межтелиоспоровых скрещиваний. Большей изменчивости данного вида (по сравнению с Т. caries) способствует также повышенное число споридий, образуемых в момент прорастания телиоспор, а также выявленная мультиаллельная система по "полу" (Hoffmann, Kendrick, 1969). Перечисленные черты биологической организации благоприятствуют большей степени внутривидового генетического обмена возбудителя и его значительной пластичности как вида (Каратыгин, 1973).

Карликовая головня - одно из наиболее вредоносных заболеваний озимой пшеницы. Пораженные ею посевы практически не дают урожая.

Меры борьбы с Т. controversa существенно отличаются от мер борьбы с твердой головней и определяются изложенными выше особенностями биологии этого вида. В частности, прием обеззараживания семян, столь эффективный в борьбе с твердой головней, против карликовой головни не достигает цели. Поскольку прорастание спор осуществляется в самом верхнем слое почвы или на ее поверхности, то значительное сокращение инфекции наблюдается при глубокой (6 - 8 см) заделке семян. Уплотнение почвы благоприятствует проявлению карликовой головни, его следует избегать. При ранних сроках посевов заболевание уменьшается. Это связано с тем, что в этом случае более "взрослые" проростки избегают инфекции вследствие большей дифференциации и меньшей восприимчивости апексов побегов к наиболее оптимальному для прорастания телиоспор моменту. Вследствие низкорослости больных колосьев многие из них при механизированной уборке пшеницы остаются на поле среди пожнивных остатков. Во время обработок почвы эти колосья с поврежденными сорусами смешиваются с верхним почвенным слоем и в течение нескольких лет служат источником инфекции. В результате очищение почвы от спор возбудителя путем применения севооборотов оказывается не столь эффективным, как при заражении пшеницы Т. caries. В связи с этим на полях, сильно зараженных карликовой головней, весьма целесообразно производить сжигание стерни и пожнивных остатков. Поскольку Т. controversa поражает только озимую пшеницу, то целесообразно в районах сильного распространения заболевания заменять озимую пшеницу на яровую. Также рекомендуются уничтожение злаковых сорняков, севооборот с интервалом не менее 5 лет и глубокая зяблевая вспашка.

Из химических мер борьбы с карликовой головней наиболее результативной является опыливание или опрыскивание водной суспензией поверхности почвы 50 %-ным раствором гексахлор-бензола в концентрации 10 кг/га как до появления всходов, так и после их появления в течение 1 - 2 недель, но не позже фазы образования второго листа. Поскольку гексахлорбензол как фунгицид неустойчив, то желательно обработку почвы проводить ежегодно. Протравливание семян гексахлорбензолом (2 кг/т) или гранозаном также приносит положительный эффект. Также высокая эффективность наблюдается при протравливании семян озимой пшеницы системным фунгицидом фундозолом из расчета 300 г 50 %-ного раствора на 1 ц семян. Системным фунгицидом, одобренным против карликовой головни в США, является тиабендазол.

Tilletia pancici Bub. et Ranoj. - возбудитель твердой головни ячменя (головни Панчича).

Твердая головня ячменя впервые была обнаружена в Югославии в 1909 г. в завязях Hordeum vulgare. Позднее заболевание выявлялось в Чехословакии, Болгарии, Японии и других странах. В СССР Т. pancici изредка встречается в посевах ячменя в Азербайджанской ССР (Ульянищев, 1952). Гриб по морфологии спор и вызываемым им симптомам весьма близок к Т. caries и Т. controversa. Споровая масса темно-бурая, с сильным запахом триметил- амина. Телиоспоры 21 - 24X18 - 22 мкм, с сетчатым утолщением на поверхности. Ширина ячей 2 - 6 мкм, высота ребер 2 - 3 мкм. По структуре экзоспория Т. pancici ближе к Т. controversa, чем к Т. caries.

Бубак (Bubak, 1916) в опытах по искусственному заражению показал, что рожь и пшеница не поражаются этим видом, что было также позднее подтверждено другими исследованиями (Ульянищев, 1952; Dumitrag, 1968). Имеются свидетельства о поражении этим возбудителем при искусственном заражении видов родов Lolium и Bromus (Dnmitras, 1971). Т. pancici близок также к Т. hordei, поражающему дикие виды ячменя и имеющему более мелкие и более темноокрашенные споры с более крупными ячеями экзоспория. Головня Панчича - редкое заболевание ячменя, не имеющее серьезного экономического значения. В последнее время многие микологи трактуют вид Т. controversa весьма широко, включая в его состав как Т. pancici, так и Т. hordei. К такому заключению, в частности, пришли Дуран и Фишер (Dnran, Fischer, 1956, 1961) после изучения типовых образцов этих видов. При исследовании прорастания телиоспор Т. pancici установлено, что оптимальная температура для их прорастания находится в пределах между 5 и 7 °С. При этом прорастание начинается самое меньшее через четыре недели (Рора, 1960). Прорастающие телиоспоры формируют от 8 до 16 споридий, копулирующих между собой.

Tilletia secalis (Cda.) Koern. - возбудитель твердой, или мокрой, головни ржи (табл. VI, г).

Синонимы: Т. decipiens (Pers.) Koern., Т. separata Kuntze.

Биология возбудителя этого заболевания изучена слабо. Гриб был обнаружен еще в 1847 г. в Италии и Чехословакии. В настоящее время заболевание встречается в большинстве стран Европы, а также в США, Аргентине, Турции (Duran, Fischer, 1961; Ozkan, 1971). Практически болезнь изредка проявляется всюду, где произрастает рожь, давая временами сильные вспышки, поражая до 50 - 70 % растений. В частности, сильное поражение ржи наблюдалось в 1937 г. в ряде хозяйств Алтая (Бейлин, 1940). В последние годы случаи эпифитотий твердой головни ржи под влиянием улучшения агротехники стали редкими. В 1978 г. отмечены очаги поражения в Белоруссии. В прежних очагах заболевания (Алтай, некоторые районы европейской части СССР и др.) сведений о наличии там болезни нет.

Заболевание по характеру проявления напоминает твердую головню пшеницы. Обычно оно обнаруживается в фазу молочной или в начале фазы восковой спелости. При этом пораженные колосья приобретают сине-зеленую окраску. Позднее окраска пораженных и здоровых колосьев становится почти одинаковой, но у инфицированных колосков колосковые чешуи слегка раздвинуты и из них выступают зараженные зерновки, имеющие продолговатую форму.

Телиоспоры Т. secalis размерами 18.7 - 26.3 мкм имеют темно- коричневую оболочку с сетчатым утолщением. От телиоспор Т. caries, также иногда встречающейся на ржи, они отличаются более четко выраженными утолщениями экзоспория (высота ребер 2 - 2.5 мкм), а также несколько более крупными ячеями (их ширина 3 - 6 мкм). В этом отношении Т. secalis близок к Т. controversa. Нередко при идентификации эти три вида, обитающие на ржи, смешивались.

Кроме обычной ржи Secale cereale, гриб поражает два вида рода Elymus в Югославии (Duran, Fischer, 1961). Известно нахождение Т. secalis на дикой ржи Secale sylvestre на побережье Аральского моря (Гутнер, 1941).

Данный вид некоторые авторы рассматривают как специализированную форму Т. caries, обособившуюся на ржи (Zundel, 1953). Это отчасти подтверждается тем обстоятельством, что, по некоторым сведениям, Т. caries вызывает поражение ржи при искусственном заражении на 2 - 8 % (Gaines, Stevenson, 1923). В. И. Ульянищев также сообщает, что Т. caries заражает виды культурной и некоторые виды дикой ржи, хотя процент инфекции при этом невысок. В свою очередь Т. secalis способен заражать пшеницу. Все же большинство авторов склонно рассматривать Т. secalis в качестве самостоятельного вида (Гутнер, 1941; Fischer, 1956; Шварцман, 1960; Duran, Fischer, 1961; Ульянищев, 1968; Kochman, Majewski, 1973, и др.). Между Т. secalis и Т. controversa также имеются переходные формы. Они близки, помимо морфологических, также и по ряду экологических характеристик. Существует мнение, что эти виды следует объединить (Niemann, 1956). По мнению В. И. Ульянищева (1952), Т. secalis произошел от Т. caries путем перехода последнего вида на рожь, адаптации и последующего морфологического обособления. Для прорастания спор и инфекции Т. secalis, как и для Т. controversa, требуется пониженная температура. В этом отношении гриб приближается к Т. controversa. Наивысший процент инфекции наблюдается при 2 °С. Даже температура 12°С, которая для большинства видов головневых грибов является ниже оптимальной, для Т. secalis оказывается слишком высокой. Многочисленные попытки прорастания спор в культуре у этого вида успеха не имели. В генетическом и цитологическом отношении Т. secalis практически не изучен.

Заболевание должно рассматриваться как потенциально опасное, в связи с тем что в отдельные годы по неясным причинам, как отмечалось, наблюдаются его вспышки. Вредоносность болезни проявляется в основном в недоборе зерна; возможны также скрытые потери урожая. Устойчивых к возбудителю сортов не имеется. Меры борьбы с твердой головней ржи обычно аналогичны мерам борьбы с твердой головней пшеницы. Некоторые вопросы биологии Т. secalis требуют уточнения. В частности, имеются указания в пользу близости этого вида к Т. controversa. При их подтверждении меры борьбы с заболеванием должы быть соответственно скорректированы.

Tilletia indica Mitra - возбудитель индийской, или карнальской, головни пшеницы (табл. I, d, VI, d).

Синоним: Neovossia indica (Mitra) Mund.

В 1930 г. в Индии в штате Пенджаб, близ г. Карнал, была выявлена головня на пшенице, отличающаяся от ранее известных головневых заболеваний (Mitra, 1931). В течение ряда лет болезнь была ограничена лишь северо-западными районами Индии. В 1969 - 1970 гг. заболевание получило сильное распространение вначале на северо-западе страны, а затем, в 1974 - 1975 гг., индийская головня появилась и на севере Индии, до штата Западный Бенгал. В эти годы образцы семян с ферм оказались более чем на 50 % зараженными головней. Позднее это заболевание было обнаружено и в других штатах Индии, а также в Афганистане Пакистане, Бангладеш, Турции, Ираке, Бирме и в Швеции (район Свалефа). В последние годы возбудитель - Tilletia indica - от мечен в Мексике (штат Сонора). Имеется реальная угроза проникновения индийской головни в южные штаты США. В Мексике болезнь проявлялась ежегодно и, очевидно, была завезена сюда с семенами пшеницы из Индии (Duran, Cromarty, 1977). Помимо мягкой пшеницы, возбудитель был отмечен также на Triticum durum и Triticale hexaploide.

В Советском Союзе индийская головня пшеницы в настоящее время не встречается, в связи с чем является объектом строгого карантина. Неоднократно отмечали случаи обнаружения спор возбудителя на импортируемых семенах пшеницы (Шинкаренко, Колесниченко, 1981). Кроме того, возможна естественная миграция возбудителя в южные районы возделывания пшеницы нашей страны из северных регионов Индии или Афганистана.

В Индии Т. indica приурочена к территориям с более теплым, ровным климатом, главным образом в предгорьях и равнинах Пенджаба, а также в северо-западных пограничных штатах. В более холодных и горных областях возбудитель уступает место T caries и Т. laevis. Во всех районах, где это заболевание обнаружено, оно имеет тенденцию к расширению ареалов. В частности, в Индии заболевание распространилось на юг и встречается уже в 13 штатах.

Для данного заболевания характерно поражение отдельных завязей (колосков) пшеницы в колосе. Обычно в нем поражается лишь 1 - 5 завязей, часто изолированных друг от друга. Инфицированные зерновки не увеличиваются в объеме по сравнению с нормальными и остаются прикрытыми колосковыми чешуями, вследствие чего на ранних стадиях бывает трудно выявить заболевание. Позднее колосковые чешуи расходятся и опадают, а пораженные головней зерна обнажаются и выпадают из колоса.

На ранней стадии развития зерновки телиоспоры гриба располагаются между алейроновым слоем и оболочкой семени. Постепенно эндосперм замещается спорами, а перикарп полностью или частично разрушается, что приводит к высвобождению спор. Нередко наблюдается также и поражение зародышевых частей зерновок. В этих случаях, однако, зародыш чаще всего сохраняет жизнеспособность, и такие зерновки способны к прорастанию, как и нормальные. Таким образом, поражение зерновок Т. indica в отличие от поражения Т. caries и Т. laevis оказывается менее разрушительным (Joshi et al., 1983).

Телиоспоры возбудителя имеют размеры 24 - 47 мкм, т. е. они значительно крупнее, чем телиоспоры Т. caries или Т. laevis (14 - 25 мкм). Поверхность телиоспор бородавчатая, с тупыми бородавочками 1.5 - 5 мкм высоты. Телиоспоры иногда снабжены бесцветной расплывающейся ножкой, что характерно для рода Neovossia. Однако таксономическое значение этого признака часто оспаривается некоторыми микологами, предпочитающими рассматривать возбудителя в составе рода Tilletia (Dnran, Fischer, 1961).

В то же время на основании терминального развития телиоспор из апикальных клеток спорогенных гиф, наличия апикулуса на спорах и промицелия с большим числом споридий индийские микологи настаивают на отнесении данного вида к роду Neovossia (Mundkur, 1940; Krishna, Singh, 1982).

Телиоспоры Т. indica при прорастании варьируют по числу образующихся на них споридий и количеству ядер в промицелии от 65 до 185 и более, превосходя по изменчивости этого признака Т. caries и Т. laevis. Слияний споридий непосредственно на телиоспоре с образованием Н-образных фигур не отмечено (Mnndkur, 1940). Среди зрелых телиоспор обычны желтоватые или почти бесцветные округлые или угловатые клетки меньших размеров - недозрелые споры. В старых культурах дикариотический мицелий имеет тенденцию образовывать телиоспороподобные структуры (Krishna, Singh, 1983).

У Т. indica, как и у Т. controversa, в локусе, контролирующем слияние между споридиями, выявлены множественные аллели, что повышает возможности для успешных скрещиваний внутри вида и обусловливает его генетическую пластичность. Только гетрокариотические дикарионы патогенны (Duran, Cromarty, 1977).

Биология возбудителя отличается от биологии большинства других возбудителей головневых заболеваний. Инфицирование растений осуществляется споридиями, образующимися от телиоспор, прорастающих на поверхности почвы. Телиоспоры сохраняются в почве от растений прошлогодней генерации. Заражение происходит во время цветения пшеницы на ранних стадиях дифференциации колоса. Споридии инфицируют цветки непосредственно через чешуи или стенку завязи. При достижении цветками определенного порога дифференциации их инфицирование становится невозможным. В отличие от заражения пшеницы прочими головневыми заболеваниями (Т. caries, Т. laevis, Т. controversa, U. tritici) индийская головня проявляется уже через несколько недель после инфекции, в этот же вегетационный период. Таким образом, инфекция носит строго локальный характер и распространение мицелия по растению ограничено отдельными цветками пшеницы. Телиоспоры прорастают после периода покоя в течение 5 - 6 месяцев, но жизнеспособность их сохраняется свыше 3 - 5 лет. Споридии переносятся воздушными токами воздуха или ветром с поверхности почвы на формирующиеся завязи пшеницы. Поздно-цветущие сорта пшеницы более восприимчивы, чем раноцветущие.

Т. indica отличается по экологии от Т. caries и Т. laevis своей большей теплолюбивостью и устойчивостью к высоким температурам. Оптимальная температура для инфекции этим видом составляет 15 - 25°С, что выше, чем при инфекции Т. caries (не выше 17 °С). Влажность почвы и воздуха способствуют поражению пшеницы индийской головней. Особенно сильные поражения отмечались на орошаемых, хорошо удобренных органическими веществами почвах. У возбудителя неизвестно существование физиологических рас.

Индийская головня пшеницы относится к числу весьма вредоносных заболеваний. Ее вредоносность заключается в снижении всхожести зерна, ухудшении его качества, а также от прямых потерь в результате поражения. Последние могут достигать 10-20 % и более.

Протравливание семян пшеницы в борьбе против Т. indica не является эффективным мероприятием, в связи с тем что телиоспоры возбудителя инфицируют цветущие растения непосредственно из почвы. Однако протравливание семян, предназначенных для пересылки в другие районы, необходимо. Равным образом необходима инспекция семян, присылаемых из районов, неблагополучных в отношении Т. indica. Наиболее перспективным мероприятием в борьбе с индийской головней является выведение высокоустойчивых сортов пшеницы.

Для предупреждения возникновения очагов заболевания в СССР большое значение имеет выявление на территории нашей страны климатических аналогов, сходных с условиями, благоприятными для развития индийской головни, составление карт, показывающих зоны возможного развития заболевания, и ознакомление с ними специалистов по защите растений (Новотельнова, 1970). Обнаружение очагов заболевания в Швеции свидетельствует, что проникновение возбудителя на территорию СССР может оказаться реальностью.

Ustilago tritici (Pers.) Jens. - возбудитель пыльной головни пшеницы (табл. I, в, г; IV, д; VI, е).

Возбудитель пыльной головни пшеницы долгое время рассматривался в составе "сборных" видов Ustilago segetum и U. carbo и лишь в 1890 г. в связи с выяснением своеобразных особенностей его биологии был выделен в качестве отдельного вида, поражающего пшеницу. По существу самостоятельная история исследования U. tritici начинается с 1897 г., когда Ф. Мэддокс в Австралии показал экспериментально, что инфекция пшеницы осуществляется возбудителем через цветки. По мнению японских исследователей (Shinohara, 1976), на эту особенность биологии U. tritici независимо и примерно в то же время указали также японские фитопатологи.

Пыльная головня встречается во всех местах возделывания пшеницы, на всех континентах. В СССР U. tritici распространена по всей территории, главным образом на мягких яровых пшеницах. В южных районах страны гриб наносит ущерб также и озимым пшеницам.

При пыльной головне поражается колос пшеницы еще до выхода его из влагалища листа. При этом обычно разрушаются все части колоса, за исключением стержня. Колоски превращаются в черную споровую массу, после распыления которой остаются лишь ости и стержень колоса. В более редких случаях колос поражается частично; непораженными остаются верхние колоски. Отмечаются случаи развития спороношений в виде узких полос на верхних частях стебля и листовых пластинках. Телиоспоры гриба округлые, шиповатые, 5 - 9 мкм в диаметре, не отличающиеся от телиоспор U. nuda (Khanna et al., 1972).

Для U. tritici характерен эмбриональный тип инфекции. Возбудитель проникает во время цветения пшеницы в формирующуюся зерновку; мицелий достигает зародыша, зимует в нем, а следующей весной трогается в рост одновременно с ростом зерновки, распространяясь по организму растения-хозяина. Проникновение инфицирующих гиф патогена в ткани осуществляется на разных участках формирующейся зерновки. Более часто инфицирующий мицелий внедряется в зародыш через перикарп и базальную часть эндосперма через щиток и колеоризу. При этом гриб не препятствует нормальному формированию зародыша, а само зерно также развивается нормально, не отличаясь ничем от здорового. Некоторые исследователи полагают, что обычна инфекция непосредственно через рыльца (Lang, 1910; Фиалковская, 1963, и др.). Другие отрицают возможность прохождения мицелия через рыльце и столбик завязи (Malik, Batts, 1960). Скорее всего инфекция осуществляется сразу многими спорами, образующими мицелий, проникающий к зародышу различными путями (Кривченко, 1970).

Е. А. Фиалковская (1963) отмечает, что проникновение может осуществляться не только во время цветения, но и раньше - во время выхода колоса из влагалища в случае наличия щелей между неплотно сомкнутыми цветковыми чешуями. Удаление колосковых чешуй, также способствующее увеличению доступности цветка для инфекции, повышает средний уровень поражения с 1.1 - 12 до 13.6-31.4% (Loria et al., 1982). В итоге период, благоприятный для инфекции, достигает нескольких дней, но не превышает одну неделю. Таким образом, эмбриональная инфекция не связана с процессом оплодотворения завязи и осуществляется практически независимо от него. Имеются значительные сортовые различия в сроках, благоприятных для инфекции пшеницы. Восприимчивые сорта могут заражаться в течение 4 суток и более после цветения, а у устойчивых сортов этот период длится не более суток после цветения.

Мицелий, находящийся в оболочке и в периферической части эндосперма зерновки, не участвует в заражении следующего поколения растения-хозяина. В случае пыльной головни пшеницы (как и в случае пыльной головни ячменя) поражаются лишь органы дочернего растения (зародыша), тогда как материнское растение, через органы которого происходит проникновение возбудителя, остается фактически здоровым. Остается труднообъяснимым то обстоятельство, что мицелий, проникая в зародыш в первый год, практически не оказывает на него повреждающего воздействия, тогда как, внедряясь в зародыш из флоральных меристем на следующий год, примерно в те же сроки развития зародыша, полностью его разрушает. Очевидно, что мицелий первого года инфекции отличается по своим свойствам от мицелия второго года, разрушающего колос. Биохимическая природа таких отличий неясна. Мицелий возбудителя, зимующий в зерновке, сохраняет жизнеспособность до 3 лет и более. Здесь он находится в состоянии неполного анабиоза, с резко пониженной метаболической активностью, так же как и инфицированный им зародыш. Это делает его малоуязвимым при воздействии на зерно фунгицидов или термической обработки. Установлено, что единичные гифы в зародыше пшеницы не в состоянии вызвать поражения растений следующего года. Только значительное насыщение цветков прорастающими спорами обеспечивает успешное заражение.

Весной одновременно с прорастанием семян происходит активация мицелия, находящегося в точке роста зародыша. Гифы входят в апексы флоральных меристем раньше начала процесса удлинения междоузлий стебля. Поскольку междоузлия удлиняются последовательно от нижнего к верхнему, то мицелий поднимается вместе с дифференцирующимся колосом. При этом мицелий распределяется также по длине стебля пшеницы, обнаруживаясь в его частях часто в виде не связанных между собой пучков гиф. Многие части растения при таком способе распространения мицелия остаются свободными от мицелия (корни, большая часть листьев, части стеблей).

Распределение мицелия по тканям зерновки в начальный период инфекции зависит от степени устойчивости сортов и от специализации рас возбудителя. У устойчивых растений мицелий локализуется главным образом в щитке и корешках. У восприимчивых - наибольшая концентрация гиф в зоне сосудистого пучка щитка и диффузное распределение мицелия по зародышу. Характер поражения мицелием зародыша положен в основу дифференциации рас U. tritici (Кривченко, Мягкова, 1969; Кривченко, 1970, 1974, и др.).

U. tritici в СССР поражает значительное число видов рода Triticum. Кроме Т. aestivum и Т. durum, пыльная головня поражает также Т. mоnососсum, Т. dicoccon, Т. spelta, Т. carthlicum, Т. polonicum, Т. turgidum и др. Круг растений-хозяев U. tritici весьма обширен. Как показали исследования Нильсена в Канаде (Nielsen, 1978а), при инокуляции цветков восприимчивыми к возбудителю оказались дикорастущие и культивируемые представители родов Hordeum, Secale, Aegilops, Elymus, Agropyron, Elytrigia, Haynaldia. Одновременно выявлены среди видов родов Agropyron и Hordeum представители, восприимчивые также и к другому, весьма близкому виду - U. nuda. Происхождение этих общих для обоих видов растений-хозяев связано с Центральной и Юго-Восточной Азией, а также с Южной Америкой. Требуются дальнейшие опыты с целью выяснения вопросов о происхождении U. tritici и U. nuda. Вероятно, вид U. ugamica, описанный в Средней Азии П. Н. Головиным на Aegilops triuncialis и морфологически тождественный U. tritici, является синонимом последнего.

П