Болезни надпочечников

Надпочечники состоят из коркового и мозгового вещества, в которых образуются разные гормоны. В корковом веществе образуются три группы гормонов. Первая группа -половые гормоны, в основном мужские андрогены. Они определяют развитие вторичных половых признаков у мужчин, а также стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белка. Вторая группа гормонов – глюкокортикоиды, оказывают влияние на углеводный обмен. Они оказываю противовоспалительное действие и снижают активность иммунной системы. Синтез и выделение из надпочечников андрогенов и глюкокортикоидов регулируются гормоном аденогипофиза АКТГ. Третья группа гормонов минералокортикоды, регулирующие обмен электролитов, прежде всего ионов натрия и калия.

В мозговом веществе надпочечников образуется гормон адреналин и его предшественник норадреналин (катехоламины). Катехоламины вызывают такие же эффекты, как возбуждение симпатической нервной системы: тахикардию, гипертензию, централизацию кровообращения, расширение зрачков, сокращение селезенки и др.

Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией коркового вещества надпочечников Эти болезни проявляются избыточной продукцией андрогенов, глюкокортикоидов или минералокортикоидов. При опухоли, исходящей из клеток, продуцирующих андрогены (андростерома), уровень последних возрастает. Возникает кортикогенитальный синдром. У мальчиков появляется ускоренное, не соответствующее возрасту, развитие вторичных половых признаков, но первичные половые признаки и поведение отстают в развитии. У девочек появляются черты мужского телосложения. Болезни, сопровождающиеся гипофункцией коркового вещества надпочечников

Острая недостаточность возникает при внезапной отмене кортикостероидов после их длительного введения в организм с лечебной целью. Это связано с тем, что продолжительное лечение гормональными препаратами вызывает атрофию надпочечников. Такое же состояние может возникнуть при кровоизлиянии в кору надпочечников, при травматическом, инфекционном, послеоперационном и других видах стресса. У больного появляются оглушенность, заторможенность, резчайшая мышечная слабость, острая артериальная гипотония (коллапс), нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта (боль в животе, потеря аппетита, рвота и понос). возможно развитие комы.

При туберкулезном поражении надпочечников, метастазах опухолей в надпочечники, аутоаллергии, длительном введении кортикостероидов с лечебной целью развивается хроническая недостаточность коркового вещества надпочечников. Заболевание носит название «бронзовая болезнь», или болезнь Аддисона. Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией мозгового вещества надпочечников

Среди этих болезней наибольшее значение имеет доброкачественная опухоль этой ткани - феохромоцитома или ее злокачественный вариант - феохромоцитома. Рост феохромоцитомы сопровождается усиленным образованием и периодическим выходом в кровь большого количества катехоламинов. Заболевание протекает в виде приступов, кризов, характеризующихся резким подъемом артериального давления до очень высоких цифр - выше 200 мм рт. ст. Во время криза могут возникнуть кровоизлияние в мозг, тяжелые аритмии и недостаточность сердца. Болезни щитовидной железы

Функциональной единицей щитовидной железы является фолликул. Клетки фолликула образуют два тиреоидных гормона тироксинитрийодтиронин. Гормоны щитовидной железы поступают в просвет фолликула, где хранятся в форме, связанной с белком – тиреглобулин. Синтез тиреоидных гормонов невозможен без йода, и щитовидная железа усиленно поглощает йод из крови. В щитовидной железе вырабатывается и другой гормон кальцитонин, антагонист паратгормона, снижающий уровень кальция в крови. Гормоны щитовидной железы оказывают влияние практически на все процессы в организме. Они определяют физическое, психическое и половое развитие, стимулируют рост, дифференцировку тканей, окостенение.

Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией щитовидной железы Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или расстройствах функции гипофиза и гипоталамуса. Гиперфункция щитовидной железы имеет место при базедовой болезни, гормоно-продуцирующей опухоли- аденоме тиреоидной ткани. Наибольшее значение в патологии щитовидной железы имеют зоб (струма) и опухоли.

Зоб. О зобе говорят тогда, когда наблюдается узловатое или диффузное разрастание щитовидной железы. Причиной зоба могут быть определенные особенности некоторых районов проживания людей (в нашей стране ряд районов Урала, Сибири, Средней Азии), где имеется недостаток йода в воде и пище. У многих жителей этих районов развивается эндемический зоб. Иногда зоб возникает у жителей неэндемических районов и тогда он носит название спорадически  зоб. При зобе меняется и гистологическое строение щитовидной железы - в фолликулах может увеличиться количество коллоида, тогда говорят околлоидном зобе, либо происходит разрастание эпителия фолликулов при почти полном отсутствии коллоида – паренхиматозный зоб. Базедова болезнь. Базедова болезнь, или базедов зоб, имеет наибольшее значение среди зобов различной этиологии. Она возникает чаще у женщин после острых или хронических нервно-психических травм, при которых активируются определенные структуры гипоталамуса и симпатико-адреналовая система. Это приводит к усиленному образованию гормонов щитовидной железы и поступлению их в кровь. У больных появляется характерная триада зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. Зоб обычно диффузный, иногда узловатый. Гистологически он характеризуется сосочковыми разрастаниями эпителия фолликулов и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы. Базедова болезнь сопровождается гипертиреозом или даже тиреотоксикозом. Больные худеют, они легко возбудимы, беспокойны, характерны быстрая смена настроения, суетливость, утомляемость, дрожание пальцев рук, повышение рефлексов. Нарушения деятельности нервной системы и мышц обусловлены возникающим дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена и другими расстройствами обмена веществ.

Многие из указанных расстройств обусловлены изменением обмена веществ при тиреотоксикозе: повышением окислительных процессов, основного обмена и температуры, что приводит к резкому повышению чувствительности организма к гипоксии. Усиливается распад гликогена, белков и жиров, возникает гипергликемия. Вследствие нарушения водного обмена в мышце сердца развивается вакуольная дистрофия, сердце увеличивается в размерах; в печени наблюдается серозный отек и в последующем. склероз; нередки дистрофические изменения нервной ткани, в том числе головного мозга (тиреотоксический энцефалит). Болезни, сопровождающиеся гипофункцией щитовидной железы

Эти болезни часто связаны с возрастом больного и характером заболевания самой железы. Так, появляющийся в детском возрасте эндемический зоб приводит к физической и умственной отсталости эндемическому кретинизму. Характерен вид такого больного: карликовый рост, короткая шея и конечности, большой живот. Лицо округлое, узкие глазные щели, увеличенный язык, не умещающийся в полости рта, толстые губы, слюнотечение. У взрослых гипофункция щитовидной железы проявляется в виде микседемы, или слизистого отека. Эта болезнь может возникать при первичном поражении щитовидной железы (травма, ионизирующее облучение железы, хирургическое удаление большей ее части, воспаление, введение препаратов, нарушающих синтез гормонов, дефицит йода и др.). Микседема возникает и при нарушении деятельности аденогипофиза и гипоталамуса (см. выше). Характерны внешний вид и поведение больного: одутловатое лицо, сухая, холодная на ощупь кожа, припухлые веки, суженные глазные щели. Типичны вялость, апатия, сонливость, отсутствие интереса к окружающему, ослабление памяти. Мышечный тонус снижен, ослаблены рефлексы, больные быстро утомляются. Все эти изменения связаны с ослаблением возбудительных процессов в ЦНС и нарушением обмена веществ.

При недостатке гормонов щитовидной железы происходит превращение белков в муциноподобное вещество, имеющее высокую гидрофильность. Развитию отека способствует задержка воды в организме вследствие усиления ее реабсорбции в канальцах почек при недостатке тиреоидных гормонов. У больных снижены частота сердечных сокращений и систолическое артериальное давление. Окислительные процессы ослаблены, снижен основной обмен и температура тела. Уменьшается распад гликогена, белков и жиров; в крови отмечается гипогликемия. Сахарный диабет

Это заболевание, развивающееся при недостаточности островкового аппарата поджелудочной железы. Причиной его наиболее часто является наследственная неполноценность в-клеток островкового, нередко также склеротические изменения в поджелудочной железе, развивающиеся по мере старения человека, иногда психическая травма. Развитию сахарного диабета может способствовать неумеренное употребление углеводов. Существенное значение может иметь изменение антигенных свойств инсулина при его нормальной физиологической активности. Важное значение может иметь увеличение инактивации инсулина, особенно в печени под влиянием фермента инсулиназы, которая активируется СТГ аденогипофиза. Сахарный диабет может возникать при значительном увеличении в организме уровня контринсулярных гормонов, снижающих действие инсулина и вызывающих гипергликемию. При длительном избытке контринсулярных гормонов относительная недостаточность гормона инсулина может перейти в абсолютную вследствие истощения в-клеток островкового аппарата под влиянием гипергликемии.

Проявления сахарного диабета. Характерным для сахарного диабета является повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия), которое может доходить до 22,0 ммоль/л и более при норме 4,2 -6,4 ммоль/л. Гипергликемия обусловлена нарушением поступления глюкозы в клетки, ослаблением использования ее тканями, снижением синтеза и увеличением распада гликогена и усилением синтеза глюкозы из белков и жиров. В нормальных условиях в почечных канальцах происходит полная реабсорбция глюкозы в кровь. Максимальная концентрация глюкозы в плазме крови и первичной моче, при которой она полностью реабсорбируется, составляет 10,0-11,1 ммоль/л. При концентрации выше этого уровня (порог выведения для глюкозы) избыток ее выделяется с мочой. Это явление носит название «глюкозурия». Глюкозурия связана не только с гипергликемией, но также и со снижением почечного порога выведения, так как процесс реабсорбции глюкозы может происходить нормально только при превращении ее в эпителии почечных канальцев в глюкозо-6-фосфат. При сахарном диабете этот процесс нарушается. В связи с усиленным распадом жиров образуются кетокислоты; при накоплении их в крови у больных развивается гиперкетонемия. Характерным для сахарного диабета является также увеличение в крови холестерина. Гипергликемия приводит к повышению осмотического давления плазмы крови, что в свою очередь вызывает потерю тканями воды (дегидратация); это вызывает жажду, увеличение потребления воды и соответственно полиурию. Повышение уровня глюкозы во вторичной моче и ее осмотического давления снижает реабсорбцию воды в канальцах, вследствие чего диурез повышается до 20-30 литров в сутки. Гиперкетонемия способствует возникновению ацидоза и вызывает интоксикацию организма. Патологическая анатомия. Морфологические изменения при сахарном диабете представлены достаточно ярко. Поджелудочная железа несколько уменьшается в размерах, склерозируется, подвергается ожирению. Особенно выражены изменения в сосудистом русле печени и почках. Патология сосудов связана с нарушением углеводного, белкового и жирового обмена при сахарном диабете. В результате этого в крупных артериях развиваются атеросклеротические изменения, а в сосудах микроциркуляторного русла возникают повреждение их базальных мембран, пролиферация эндотелия и перителия. Все эти изменения заканчиваются склерозом сосудов (микроангиопатия) всего микроциркуляторного русла и приводят к поражению головного мозга, пищеварительного тракта, сетчатки глаз, периферической нервной системы. Вследствие повреждения базальных мембран и повышенной проницаемости капилляров клубочков на капиллярных петлях выпадает фибрин, что приводит к гиалинозу клубочков почки. Развивается диабетический гломерулосклероз. Қлинически он характеризуется протеинурией, отеками, артериальной гипертензией. Печень при сахарном диабете увеличена в размерах, в гепатоцитах отсутствует гликоген, развивается их жировая дистрофия. Инфильтрация липидами отмечается также в селезенке, лимфатических узлах. Варианты течения и осложнения сахарного диабета. У людей разного возраста сахарный диабет имеет особенности и протекает по-разному. У молодых людей заболевание характеризуется злокачественным течением, у стариков - относительно доброкачественным. При сахарном диабете возникают разнообразные осложнения. Возможно развитие диабетической комы. Диабетический гломерулосклероз осложняет сахарный диабет развитием уремии. В результате макроангиопатии могут возникать тромбоз сосудов конечностей и гангрена. Снижение сопротивляемости организма часто проявляется активацией гнойной инфекции в виде фурункулов, пиодермии, пневмонии, иногда сепсиса. Указанные осложнения сахарного диабета и являются наиболее частыми причинами смерти больных.