2020-06-08
81Слайд
Недостаточность сердца, вызванная перегрузкой.
В зависимости от характера нагрузки на сердце выделяют 2 механизма приспособления:
1). Если увеличивается объем крови в какой-либо полости сердца за счет ее усиленного притока, например, при недостаточности клапанного аппарата. при таких пороках во время диастолы в полость сердца поступает не только та кровь, которая поступает нормальным путем, но и та которая в результате неполного смыкания створок клапана поступает из полости во время систолы.
Сердце обладает способностью быстро приспосабливаться к повышенной нагрузке и компенсировать возможные расстройства кровообращения.
При перегрузке объемом развивается гетерометрический механизм компенсации (гетеро – разный, неравномерный).
Увеличенный объем крови приводит к большему растяжению мышечных волокон этой полости сердца и, как следствие, по закону Франка-Старлинга развивается более сильное мышечное сокращение. Оно обусловлено большей в этом случае доступностью взаимодействующих центров актина и миозина.
Однако если степень растяжения мышечного волокна превышает 25%, то сила сокращения снижается. Это соответствует увеличению объема полости левого желудочка примерно в 2 раза. В таких случаях происходит расширение полостей сердца, что сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилатацией.
слайд
2). Второй механизм приспособления сердца к нагрузке – гомеометрический. Он возникает при повышении давления в системе кровеносных сосудов (гипертоническая болезнь, гипертензия большого и/или малого круга кровообращения), либо при затруднении выброса крови из полостей сердца (напр., при стенозе аорты или легочной артерии).
Повышается давление и напряжение, возникающее при сокращении мышцы в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а увеличивается постепенно, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения постоянства минутного объема сердца. При этом часто повышается давление в полости правого предсердия, раздражается синусовый узел и появляется тахикардия.
В определенных пределах, мощность, развиваемая при сокращении сердца, линейно связана с величиной сопротивления оттоку. При выходе за эти пределы сила сокращений снижается.
Сравнение двух названных механизмов компенсации показывает, что они не равноценны. Гомеометрический механизм требует в 7-10 раз больше энергии (АТФ) для генерации более мощного сократительного импульса, чем гетерометрический.
Тахикардия с энергетической точки зрения наименее выгодный механизм компенсации, так как он сопровождается расходованием большого количества кислорода, требует больше АТФ в единицу времени и характеризуется значительным укорочением диастолы — периода восстановления и отдыха миокарда.
слайд
На внутрисердечные механизмы регуляции накладываются внесердечные регуляторные влияния — нервные и гуморальные. Среди них особенно важная роль принадлежит симпатической части вегетативной нервной системы, выделяющей норадреналин нервными окончаниями и адреналин мозговым веществом надпочечников.
Адреналин в мышце сердца:
1). Интенсифицирует реакции гликолиза за счет активации фосфорилазы. В результате улучшается снабжение миоцитов молекулами АТФ.
2). Увеличивает выход Са++ из цистерн СПР.
3). Активирует ферменты, креатинкиназы, фосфорилирующие различные белки, и, прежде всего тропонин. В результате он легче взаимодействует с Са++ (что усиливает мышечное сокращениe).
4). Активирует Са++ – Мg++ АТФ-азу, стимулирующую изгнание Са++ из связи с тропонином в цистерны СПР (что делает диастолу более полноценной).
5). Расширяет венечные сосуды сердца, тем самым, улучшая его кровоснабжение.
При симпатическом возбуждении значительно увеличиваются сила и скорость сердечных сокращений, уменьшается объем остаточной крови в полостях сердца за счет более полного изгнания крови во время систолы (при обычной нагрузке около половины крови в желудочке остается в конце систолы), повышается частота сокращений сердца.
Следует подчеркнуть, что многие названные эффекты АДР осуществляются лишь в присутствии Са++, который является его своеобразным синергистом.
Слайд
Однако адреналин оказывает целый ряд отрицательных эффектов на деятельность сердца.
1. Адреналин, вызывая тахикардию, повышает распад гликогена, тем самым увеличивает потребность мышцы сердца в кислороде. Поскольку сердце и в покое потребляет из притекающей крови 60-70% кислорода (тогда как, например, скелетная мышца – до 20%), то ясно, что при нагрузке дальнейшее увеличение его использования (даже на 10-15%) становится проблематичным. В результате может возникнуть гипоксия миокарда. Конечно, эта ситуация более реальна у лиц с патологией (например, склерозом) коронарных сосудов сердца.
2. Адреналин способен активировать процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), что сопровождается образованием свободных радикалов, которые повреждают мембранный аппарат митохондрий. Это приводит к нарушению процессов тканевого дыхания, снижению уровня образования АТФ в миоцитах.
3. Получены прямые доказательства стимуляции высокими дозами адреналина агрегации тромбоцитов, что может инициировать тромбообразование в кровеносных сосудах сердца. Больше того, действие катехоламинов на мембраны тромбоцитов сопровождается активацией фосфолипазы А2, запускающей каскадную систему образования эндоперекисей и в частности тромбоксана А2, который обладает мощным вазоконстрикторным эффектом и агрегирующей способностью. Все это способствует снижению коронарного кровотока.
4. Тахикардия, вызванная адреналином, уменьшает время диастолы, когда кардиомиоциты получают с кровью основную порцию питательных веществ и кислорода.
Приведенные механизмы лежат в основе развития острой сердечной недостаточности при психо-эмоциональных стрессах.
Если повышенная нагрузка на сердце чрезмерна, все перечисленные компенсаторные механизмы не справляются и развивается острая недостаточность сердца.
При этом в сердечной мышце возникают изменения в виде накопления внутри клеток ионов натрия и кальция, нарушения синтеза макроэргических соединений, закисления внутриклеточной среды с последующим нарушением процессов сокращения и расслабления сердечного мышечного волокна.
Это ведет к снижению силы и скорости сокращения сердечной мышцы, увеличению остаточного систолического объема и диастолического давления, расширению полостей сердца.
Острая недостаточность сердца сопровождается значительными изменениями в кровообращении — повышением венозного давления, снижением минутного объема крови, гипоксией тканей. В сердечной мышце наряду с обменными могут возникать и структурные изменения, так что даже при последующем уменьшении нагрузки деятельность сердца может не нормализоваться.
Слайд
Мышца сердца уникальна по своим предпочтениям источника энергии. Глюкоза (гликоген) используется, лишь при внезапной высокой нагрузке, в первые секунды начала выполнения какой-то физической работы. А в дальнейшем кардиомиоциты в качестве источника энергии активно используют молочную кислоту (лактат), которая в большом количестве образуется при физической нагрузке.
Причем, лактат конкурирует со свободными (не эстерефицированными) жирными кислотами (НЭЖК), которые становятся основным источником энергии мышцы сердца при повышении числа сердечных сокращений (ЧСС). Таким образом, именно НЭЖК в конечном итоге занимают основное место при любой физической нагрузке (до 70%).
Подводя итог всему вышеизложенному, следует специально подчеркнуть, что для нормальной функции мышцы сердца прежде всего необходима хорошая энергетика. Именно она (достаточный уровень АТФ) определяет работу мембранной К+ - Na+ АТФ-азы, которая обеспечивает удаление из клетки вошедшего в нее Na+, восстанавливая таким образом деполяризацию мембраны и готовность кардиомиоцитов к сокращению.
Да и в основе мышечного сокращения, как известно, лежит взаимодействие миозина с актином при участии АТФ (на что тратится до 90 % всей энергии).
От количества АТФ зависит функция Са++ - Мg++ АТФ-азы, недостаточность которой ведет к нарушению полноты расслабления мышцы сердца (незавершенная диастола).
слайд
Известно, что сокращение мышечных волокон сердца, как и других мышечных клеток организма, обусловлено взаимодействием 4 сократительных белков: миозина, актина, тропомиозина и тропонина. Сокращение мышечных волокон непосредственно связано с наличием Ca++ в определенной концентрации в миофибриллярном пространстве. Связываясь с тропонином, ионы Са++ снимают его тормозное влияние на процессы сокращения и, наоборот, отсоединение Са++ из связи с тропонином приводит к расслаблению.
В диастоле тропонин, прикрепленный к тропомиозину, «не мешает» последнему как бы прикрывать центры взаимодействия актинового волокна с миозином. При возникновении волны возбуждения Са++, поступающий из цистерн сарколеммы в миоплазму, соединяется с тропонином, происходят изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса, в результате чего тропомиозин отходит от центров актина, с которыми теперь получает возможность взаимодействовать (при участии АТФ) миозин. Образующиеся актомиозиновые мостики генерируют достаточную силу сокращения, развивается систола.
Что же касается расслабления, то оно обусловлено быстрым отщеплением Ca++ от тропонина и его обратным транспортом в цистерны саркоплазматического ретикулуума (СПР). Такой транспорт Са++ против градиента концентрации в полость продольных канальцев СПР осуществляется при участии локализованной на мембранах СПР Са++ - Мg++ АТФ-азы за счет энергии АТФ. Развивается диастола.
Совершенно очевидно, что одномоментное, быстрое нарастание концентрации Са++ в миоплазме предопределяет более мощное сокращение. И наоборот. Быстрое удаление Са++ из связи его с тропонином в цистерны СПР определяет более полное расслабление (диастолу). Если же Са++ будет удален не полностью, то разовьется так называемая незавершенная диастола, т.е. мышца сердца будет находиться в субконтрактурном состоянии. Это плохо, ибо именно в момент диастолы сердце получает основное количество питательных веществ, кислорода, идут процессы образования энергии в клетках. Следовательно, незавершенная диастола может привести к появлению энергодефицита в миокарде.
Слайд
Таким образом, именно состояние энергетики является тем основным лимитирующим звеном, которое ограничивает приспособительные возможности мышцы сердца. При дефиците АТФ не только чрезмерная, но даже обычная нагрузка на сердце может оказаться большей, чем его способность совершать работу – возникает сердечная недостаточность, которая проявляет себя снижением силы и скорости сокращений, увеличением остаточного систолического объема и диастолического давления, снижением отношения минутного объема сердца к массе циркулирующей крови и др. сдвигами.
Отметим, что нарушение энергетики сердца является начальным и ведущим фактором его повреждения при коронарной и сердечной недостаточности.
Развитие энергодефицита в миокарде может быть обусловлено:
1) перегрузкой (абсолютной или относительной);
2) недостатком кислорода (гипоксическая недостаточность);
3) недостатком субстратов окисления («голодная недостаточность»),
4) разобщением процессов окислительного фосфорилирования или прямым подавлением процессов тканевого дыхания, креатинкиназной системы.
Вместе с тем подчеркнем, что чаще всего развитие энергодефицита обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью кровоснабжения (ишемией) миокарда.
Развивающаяся гипоксия сопровождается резкой активацией гликолиза, накоплением в кардиомиоцитах кислых продуктов (в частности лактата), что ведет к внутри- и внеклеточному ацидозу. При этом происходит выход гидролитических ферментов из лизосом, изменяется проницаемость мембран для метаболитов, ионов и пр.
Слайд
При длительной нагрузке сердца, как это бывает, например, при пороках клапанов, гипертонической болезни, включаются долгосрочные механизмы компенсации — в миокарде развиваются специфические обменные и структурные изменения, приводящие к увеличению массы и работоспособности сердца. Гипертрофия миокарда — явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда.
Гипертрофированное сердце отличается от нормального по ряду обменных, функциональных и структурных признаков, которые, с одной стороны, позволяют ему длительное время преодолевать повышенную нагрузку, а с другой — создают предпосылки для возникновения патологических изменений.
В первую очередь речь идет об усилении энергетического обеспечения работы сердца за счет увеличения числа и объема митохондрий (МТХ) на единицу его массы, увеличения мощности названных выше ферментных систем (К+ - Nа+ АТФ-азы, Са++ - Мg++ АТФ-азы), системы СПР.
Конечно, для долговременной адаптации к повышенной нагрузке необходимо увеличение массы самих сократительных элементов – миофибрилл.
Естественно, что названное может реализоваться только в условиях активации синтеза нуклеиновых кислот, самих митохондрий, соответствующих миокардиальных белков.
Возможны 2 варианта нагрузки:
1. Более благоприятен вариант, когда нагрузка на сердце регулярно сменяется покоем, либо она нарастает медленно, постепенно и никогда не является чрезмерной. В этом случае происходит постепенное увеличение мощности катионных насосов, числа и объема митохондрий, а масса сердца, мышечных волокон увеличивается весьма умеренно.
2. Значительно менее выгодно для организма, когда нагрузка на мышцу сердца непрерывна, если практически отсутствует или очень мал период отдыха, покоя. Это наблюдается, например, при развитии гипертонии, при пороках сердца и др. заболеваниях. Сюда же можно отнести случаи слишком сильной и длительной ежедневной перегрузки сердца у спортсменов при не рациональной тренировке.
Сущность процессов, которые происходят в мышце сердца при различных вариантах нагрузки (будь она прерывистой или постоянно нарастающей), одинакова, во всяком случае, на первом этапе.
Увеличение массы сердца происходит вследствие утолщения каждого мышечного волокна, что сопровождается изменением соотношения внутриклеточных структур. Объем клетки при этом увеличивается пропорционально кубу линейных размеров, а поверхность — пропорционально их квадрату, что приводит к уменьшению клеточной поверхности на единицу массы клетки. Известно, что через поверхность клетки происходит ее обмен с внеклеточной жидкостью— поглощение кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, обмен воды и электролитов. В силу перечисленных изменений возникают условия для ухудшения снабжения мышечного волокна, особенно его центральных отделов.
Клеточная мембрана играет большую роль в проведении возбуждения и в сопряжении процессов возбуждения и сокращения, осуществляемом через тубулярную систему и саркоплазматический ретикулум. Поскольку рост этих образований при гипертрофии мышечного волокна также отстает, то создаются предпосылки для нарушения процессов сокращения и расслабления кардиомиоцитов: вследствие замедления выхода ионов кальция в миоплазму ухудшается сокращение, а в результате затруднения обратного транспорта ионов кальция в ретикулум — расслаблением.
Слайд
Поскольку при нагрузке нарастает интенсивность функционирования структур сердца (ИФС), это приводит к более активному использованию АТФ, что сопровождается усилением аэробного пути ресинтеза АТФ в МТХ. Параллельно возрастает синтез нуклеиновых кислот и белков миоцитов. В результате увеличенная функция сердца распределяется в его возросшей массе и ИФС снижается или даже приходит к обычным величинам.
Количество и объем МТХ в кардиомиоцитах на этой стадии гипертрофии увеличивается быстрее, чем масса самих мышечных волокон, их миофибриллярных белков.
Таким образом, на первом этапе гипертрофии (независимо от вызвавшей ее причины) нарастание мощности энергетических процессов преобладает над биосинтезом белков миофибрилл, что и позволяет клеткам мышцы сердца успешно справляться с нагрузкой.
Проф. Ф.З.Меерсон разделяет процесс гипертрофии сердца на 3 стадии:
1 стадия – аварийной гипертрофии, когда в результате нарастания нагрузки происходит быстрое увеличение объема и количества МТХ, активируется синтез белков миофибрилл, что проявляет себя увеличением массы сердца. Однако, важно, что на этой стадии уровень энергообеспечения значительно превышает темп увеличения массы миофибриллярных белков.
2 стадия – стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В эту стадию масса сердца дальше не увеличивается; уровень энергетического обеспечения и масса белков миофибрилл сбалансированы и достаточны для полноценного функционирования сердца при данной нагрузке. Подчеркнем, что мышца сердца в таком состоянии может функционировать очень долго.
Однако, если нагрузка на сердце продолжает нарастать (будь то прогресс заболевания, напр., гипертонии, или же – все более длительные, интенсивные тренировки спортсменов без достаточного отдыха), постепенно биосинтез миофибриллярных белков начинает преобладать над уровнем энергетических возможностей клеток, уровнем образования АТФ.
В этом случае наступает 3 стадия – стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
Д ля 3 стадии гипертрофии сердца характерно быстрое нарастание массы мышечных волокон. В результате относительное (и абсолютное!) отставание уровня энергетического обеспечения кардиомиоцитов лимитирует силу и скорость мышечного сокращения. К тому же в таком большом объеме мышечного волокна затруднены процессы миграции ионов Са++, в том числе и обратное изгнание Са++ в цистерны СПР, что также способствует снижению силы, скорости мышечного сокращения; нарушается полнота мышечного расслабления - имеет место явление незавершенной диастолы. В результате клетки недополучают питательных веществ, кислорода, что ведет к снижению уровня образования АТФ. Падает эффективность процессов окислительного фосфорилирования.
Слайд
Постоянно нарастающая компенсаторная гипертрофия достигается за счет несбалансированного роста мышечной ткани на фоне снижения уровня образования АТФ и мощности катионных насосов. В результате:
1. Происходит нарушение процессов сокращения и расслабления мышечных волокон сердца.
2. В связи с отсутствием синтеза ДНК в ядрах высокодифференцированных клеток количество структурных генов, «обслуживающих» синтез белка на определенной клеточной территории, остается по сути неизменным, тогда как количество белков возрастает в 1,5-2 раза, что ведет к снижению интенсивности обновления клеточных структур.
3. Рост капиллярного русла начинает отставать от увеличения мышечной массы. При этом диффузия кислорода и питательных веществ в избыточно увеличенное мышечное волокно требует больше времени, чем его предоставляет относительно короткий промежуток времени, отведенный для диастолы. Последнее обстоятельство объясняет и факт снижения количества адреналина в таком миокарде.
4. При чрезмерной гипертрофии начинает сказываться недостаточность нервного обеспечения мышечного сокращения. Это связано с тем, что хотя нервные волокна и прорастают в мышечную ткань гипертрофированного сердца, однако время распространения волны возбуждения по таким миофибриллам увеличивается, нарушается синхронность сокращения отдельных мышечных волокон. В результате возбуждение пусть и на доли секунды, но все же неравномерно охватывает возросшую массу миофибрилл, что в свою очередь способствует снижению силы и скорости мышечного сокращения.
В результате с неизбежностью наступает момент, когда начинается гибель мышечных клеток и на их месте развивается соединительная ткань.
Э то еще больше снижает силу сердечных сокращений, возникает порочный круг, который приводит к развитию сердечной недостаточности.
Гипертрофированное сердце за счет увеличенного энергообеспечения и массы сократительного аппарата способно длительное время выполнять значительную работу, существенно большую, чем нормальное сердце. Однако, диапазон адаптационных возможностей гипертрофированного сердца уменьшен, функциональный резерв ограничен, что делает его более чувствительным в ситуациях, требующих дальнейшего увеличения работы. И если нагрузка слишком велика или постоянна, период отдыха недостаточен, то может начаться дистрофия миокарда. В результате падает сила мышечного сокращения, происходит миогенная дилятация (расширение полостей сердца), развивается тахикардия и в конечном итоге - сердечная недостаточность.
Слайд
Основу миокардиальной формы сердечной недостаточности составляют энергодефицитные состояния. Они могут быть связаны с гипоксией различного происхождения:
а) экзогенной (за счет уменьшения абсолютного или относительного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе);
б) дыхательной (респираторной), обусловленной нарушением системы внешнего дыхания (альвеолярной гиповентиляцией, нарушением легочной перфузии, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения, избыточным шунтированием венозной крови в легких и затруднением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану);
в) циркуляторной (вследствие, например, гиповолемии, коронарной недостаточности и др., что сопровождается нарушением кровоснабжения мышцы сердца и, следовательно, нарушением доставки питательных веществ и удаления метаболитов);
г) гемической гипоксией, обусловленной либо нарушением количества и / или структуры гемоглобина в крови, либо нарушением его способности связывать и отдавать клеткам тканей кислород;
д) тканевой, в основе которой лежит нарушение в кардиомиоцитах процессов окислительного фосфорилирования.
е) Сюда же следует отнести гипоксию миокарда, связанную с действием адреналина, напр., при мощных эмоциональных стрессах, при феохромoцитоме, когда в результате повышения интенсивности обменных процессов существенно возрастает потребность миокарда в кислороде.
2. К миокардиальной форме приводит и нарушение пластического обеспечения мышцы сердца, т.е. недостаточное поступление аминокислот, что сопровождается развитием дистрофии миокарда. Это может наблюдаться при голодании, алиментарной дистрофии, нарушении полноценного белкового питания, при нарушении переваривания и всасывания белков и пр.
3. Первичное поражение мышцы сердца воспалительного или дистрофического характера, вследствие, например:
а) развития аутоиммунных процессов;
б) интоксикации различными ядами (включая алкоголь, наркотики);
в) при некоторых инфекционных заболеваниях (дифтерия и др.);
г) при вирусных инфекциях (вирус Коксаки, полиомиелита, гриппа, паратита, герпеса и др.);
д) при спирохетозных, риккетсиозных заболеваниях;
е) при ревматизме;
ж) при авитаминозах.
4. Кардиомиопатии – первичные не воспалительные поражения миокарда невыясненной этиологии. Различают их следующие виды:
а). Кардиомиопатия дилятационная, характеризующаяся расширением всех камер сердца с незначительной их гипертрофией и снижением сократительной функции. Среди ее причин называют вирусные инфекции, хроническое злоупотребление алкоголем, возможно – приобретенный дефицит Т-супрессоров, что ведет к развитию аутоиммунного процесса.
б). Кардиомиопатия гипертрофическая, характеризующаяся гипертрофией миокарда и уменьшением полостей желудочков (чаще левого). При так называемой обструктивной форме характерна гипертрофия межжелудочковой перегородки, что ведет к затруднению оттока крови из левого желудочка (гипертрофический субаортальный стеноз). Предполагают генетическую обусловленность этой формы патологии мышцы сердца.
в). Кардиомиопатия рестриктивная, характеризующаяся утолщением эндокарда, развитием под ним грануляционной ткани с большим количеством эозинофилов, дегенеративными процессами в миокарде, нарушением процессов дилятации сердца (диастолы), что ухудшает его кровенаполнение и энергетику. В патогенезе этой патологии также придают значение дефициту Т-супрессоров, что сопровождается эозинофилией, их дегрануляцией, выделением катионных белков, которые, полагают, и вызывают повреждение кардиомиоцитов.
Слайд
По клиническому течению различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Их, в свою очередь, разделяют на два типа: левожелудочковую и правожелудочковую.
Острая сердечная недостаточность левожелудочкового типа может возникать при миокардитах, остром инфаркте миокарда, артериальной гипертензии, при пороках сердца, физическом перенапряжении и др. Основой патогенеза является перегрузка левого желудочка (реже – предсердия).
При этом повышается давление в сосудах малого круга кровообращения. В результате нарастает проницаемость капилляров, развивается в начале интерстициальный, а затем и альвеолярный отек; нарушается диффузия газов, страдает кровоснабжение ЦНС. Все это сопровождается резким возбуждением активности дыхательного центра.
Клинически наблюдаются признаки сердечной астмы и отека легких, с характерными для них резкой одышкой, приступами удушья, страхом смерти, кашлем и др.
Причинами острой сердечной недостаточности правожелудочкового типа чаще всего являются тромбоэмболия легочной артерии (или ее крупных ветвей), реже – обширный инфаркт сердца с аневризмой и ее разрывом, спонтанный пневмоторакс.
Если речь идет о тромбоэмболии легочной артерии, то чаще это – следствие тромбоза вен нижних конечностей, травм (ранений), сопровождающихся переломом длинных трубчатых костей.
При этом возникает острая легочная гипертензия (острое легочное сердце) вследствие спазма прекапилляров, агрегации тромбоцитов за счет усиления образования тромбоксана в эндотелии сосудов; развивается бронхоспазм за счет повышения в крови содержания серотонина и гистамина. В результате легочно-сердечного и легочно-сосудистого рефлексов резко падает артериальное давление, нарушается коронарное кровообращение.
В клинической картине преобладают синдромы острой дыхательной недостаточности, острой сосудистой недостаточности (артериальная гипотензия и коллапс).
Для острой сердечной недостаточности характерны следующие сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение силы и скорости сокращения мышцы сердца, снижение минутного объема, увеличение остаточного систолического объема и диастолического давления, дилятация сердца, повышение венозного давления, тахикардия и др..
Слайд
Хроническая, или застойная, недостаточность сердца развивается исподволь, чаще всего вследствие метаболических нарушений в миокарде при длительной гиперфункции сердца или различных видах поражения миокарда.
Застойную сердечную недостаточность крайней степени тяжести характеризует низкая насосная функция сердца как причина несоответствия МОК этим потребностям в условиях покоя.
При этом вследствие недостаточного выброса крови из сердца уменьшается кровенаполнение органов на путях притока. Одновременно вследствие неспособности сердца перекачать всю притекающую к нему кровь развивается застой на путях оттока, т. е. в венах. Поскольку объем венозного сосудистого русла примерно в 10 раз больше объема артериального, в венах скапливается значительное количество крови.
При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфические черты и называется соответственно недостаточностью по левожелудочковому или правожелудочковому типу. В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легких, во втором — в венах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень, появляются отеки на ногах, асцит.
При сердечной недостаточности, особенно хронической, активно включаются механизмы компенсации. Правда, многие из них имеют двоякое, положительное и отрицательное значение.
К механизмам компенсации относят следующие:
а) тахикардия (что увеличивает минутный объем, но одновременно уменьшает время диастолы);
б) спазм сосудов системы легочной артерии (способствует предупреждению отека легких, но уменьшает величину перфузии);
в) снижение периферического сопротивления сосудов, что приводит к увеличению объема сосудистого русла и снижению величины АД. С одной стороны это хорошо, так как сердцу легче проталкивать кровь в сосуды с меньшим АД, но, с другой стороны это плохо, поскольку повышается объем циркулирующей крови, что увеличивает нагрузку на сердце;
г) увеличение числа дыхательных движений, что будет способствовать уменьшению гипоксемии лишь при одновременном увеличении кровотока по системе легочных артерий.
д) выброс депонированной крови, что также имеет двоякое значение: положительное, поскольку повышается кислородная емкость крови, тем самым улучшается энергетика клеток различных органов и тканей; отрицательное значение обусловлено увеличением объема циркулирующей крови;
е) усиление эритропоэза, что способствует снижению уровня гипоксемии, но за счет сгущения крови повышает нагрузку на сердце.
Слайд
Под ИБС понимают клинический синдром, вызванный сужением просвета коронарных (венечных) артерий сердца вследствие нарастающих атеросклеротических изменений в их стенке, что приводит к уменьшению или прекращению доставки крови к миокарду. При этом возникает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его реальным обеспечением.
Слайд
ИБС по клиническим проявлениям подразделяют на:
1. Внезапную коронарную смерть (первичная остановка сердца) – смерть, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа. Нередко причиной является электрическая нестабильность миокарда.
2. Стенокардию (болевой синдром, обусловленный преходящей локальной ишемией миокарда).
3. Инфаркт миокарда (ишемический некроз миокарда).
4. Хронические формы, к которым в первую очередь относят постинфарктный, атеросклеротический кардиосклероз, возникающий вследствие атеросклероза коронарных артерий с диффузным поражением миокарда. Сюда же относят различные формы нарушения ритма сердца.
Слайд
Факторы риска ИБС подразделяют на:
1. Экзогенные (социально – опосредованные): избыточное потребление высококалорийной, насыщенной жирами и холестерином пищи; гиподинамия, психоэмоциональные стрессы; курение, алкоголизм.
2. Эндогенные: артериальная гипертензия; гиперлипопротеидемия; ожирение; гипотиреоз; сахарный диабет; наследственное предрасположение и др.
В основе патогенеза ИБС чаще всего лежит коронарная недостаточность, которая характеризуется несоответствием между поступлением к миокарду кислорода, энергетических субстратов и действительной в них потребностью.
Слайд
Выделяют несколько механизмов развития ИБС.
1. Органическая обструкция коронарных артерий атеросклеротическим процессом, постоянно ограничивающим кровоснабжение миокарда.
2. Недостаточное расширение коронарных сосудов при повышении потребности миокарда в кислороде, как результат начинающегося склерозирования венечных сосудов.
3. Динамическая обструкция коронарных артерий за счет коронароспазма при стимуляции a-адренорецепторов.
4. Увеличенная продукция эндотелием артерий эндотелина (повышающего агрегацию тромбоцитов, вызывающего вазоконстрикцию) и недостаточная продукция простациклина, эндотелиального расслабляющего фактора, оксида азота.
5. Повышенная продукция тромбоцитами тромбоксана, вызывающего спазм сосудов и агрегацию тромбоцитов.
6. Повышенная агрегация тромбоцитов с развитием микроагрегатов в микроциркуляторном русле.
7. Повышенная потребность миокарда в кислороде при длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии, интенсивной физической нагрузке, эмоциональных стрессах, когда даже максимальное расширение коронарных артерий не обеспечивает возросшие потребности миокарда. Характерно, что в этих случаях обычно наблюдается и массивный выброс адреналина, о возможных отрицательных эффектах которого говорилось выше.
8. Различные по патогенезу гипоксемии, что сопровождается уменьшением содержания кислорода и в мышце сердца.
9. Падение уровня артериального давления при коллапсе, артериальной гипотензии, недостаточности аортальных клапанов и др.
10. «Межкоронарное обкрадывание», наблюдающееся у больных с атеросклерозом, когда повышение нагрузки приводит к увеличению кровоснабжения в первую очередь в неповрежденном участке миокарда, в ущерб тому, где имеется атеросклероз коронарных артерий.
11. Появление антител к белкам миокарда, пре-b- и b-липопротеидам.
12. Активация ПОЛ и накопление его продуктов в миокарде, что обусловлено увеличением содержания в мышце сердца прооксидантов (в первую очередь катехоламинов) и снижением активности антиоксидантной системы (супероксиддисмутазы и глютатионредуктазы). Это приводит к повреждению мембран и механизмов ионного транспорта в кардиомиоцитах, что сопровождается накоплением в них ионов Na+ и Ca++ и потерей K+.
Слайд
Под инфарктом миокарда (ИМ) понимают некроз мышцы сердца, возникший вследствие острой абсолютной недостаточности притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей мышцы сердца.
Ч аще всего ИМ возникает у лиц с атеросклерозом, захватывающим венечные сосуды сердца. Развитию в этом случае ИМ способствуют следующие факторы:
– атеросклеротические бляшки суживают просвет коронарных сосудов, ограничивая поступление крови к кардиомиоцитам. В результате даже небольшая нагрузка может привести к недостаточности кровоснабжения сердца;
– появление атеросклеротических бляшек на стенке коронарных сосудов создает благоприятные условия для возникновения тромба;
– атеросклеротически измененные коронарные сосуды обладают повышенной чувствительностью к спастическим влияниям, в частности к действию адреналина.
Слайд
Очаг некроза в миокарде оказывает неблагоприятное влияние на деятельность сердца, что проявляется нарушением ритма сердечных сокращений и снижением его насосной функции. Степень и характер нарушений зависят от локализации и распространенности ИМ.
Слайд
Ишемизированный или некротизированный участок миокарда теряет сократительную способность, что ведет к ослаблению контрактильной активности всей сердечной мышцы, снижению минутного объема крови. Это в свою очередь приводит к уменьшению коронарного кровотока, что может способствовать расширению зоны инфаркта.
Повреждение кардиомиоцитов сопровождается нарушением и биоэлектрических процессов, отражающих изменения метаболической и сократительной активности структурных элементов сердца. Локальные изменения биоэлектрической активности сердца отражаются на ЭКГ.
При ишемии в кардиомиоцитах нередко возникает способность к автоматизму, что ведет к появлению эктопического очага возбуждения, приводящего к экстрасистолии. Помимо этого, в некротизированных участках сердца может нарушаться проводимость вплоть до блокады, что в сочетании с появлением эктопических очагов создает условия для рециркуляции волны возбуждения и возникновения параксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков – наиболее частой причины смерти в ранние сроки ИМ.
В свою очередь аритмии (экстрасистолия, параксизмальная тахикардия) дают дополнительную нагрузку на поврежденный миокард и могут приводить к расширению зоны инфаркта.
Инфаркт миокарда нередко сопровождается развитием острой, а позднее - хронической недостаточности сердца, причем нарушение гемодинамики тем отчетливее, чем обширнее инфаркт. Одним из тяжелейших осложнений ИМ является кардиогенный шок.
Слайд
Основным звеном в патогенезе кардиогенного шока являются микроциркуляторные расстройства, нарушения реологических свойств крови с явлениями внутрисосудистой агрегации эритроцитов и тромбоцитов, развитием микротромбоза, выходом жидкой части крови в ткани. Возникающая гиповолемия способствует снижению венозного возврата, что еще больше нарушает работу сердца.
Обязательными критериями кардиогенного шока считают не только резкое снижение величины артериального давления, но и нарушение дыхания, нарушение микроциркуляции с выраженной гипоксией тканей, в том числе головного мозга, ацидоз, олиго- или анурию.
Слайд
Как для инфаркта миокарда, так и для стенокардии характерен болевой синдром. Причем боль, нередко локализуясь за грудиной, как правило, иррадиирует в левую руку, левое плечо, левую лопатку, левую половину шеи и нижней челюсти. Это обусловлено тем, что замыкание рефлекторной дуги болевого рефлекса от сердца рекрутирует те же сегменты спинного мозга, которые принимают участие в иннервации названных выше частей тела.
Причиной боли является накопление в области ишемии миокарда недоокисленных продуктов, биологически активных веществ, в частности брадикинина.
Слайд
Важно, что возникающий при болевом синдроме эмоциональный стресс сопровождается выделением большого количества катехоламинов, что способно усугубить процесс некротизации сердечной мышцы, привести к расширению зоны инфаркта, а это в свою очередь ведет к усилению чувства боли. Возникает порочный круг.
Аритмии
Слайд
Под аритмиями понимают нарушения сердечной деятельности, проявляющиеся отсутствием регулярного синусового ритма нормальной частоты.
Известно, что деятельность сердца обусловлена его следующими кардинальными свойствами: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью и сократимостью.
В норме автоматизм обеспечивается синусо-предсердным узлом, водителем ритма; проводимость связана с наличием проводящей системы, состоящей из проводящих пучков предсердий, предсердно-желудочкового пучка, предсердно-желудочкового узла и волокон Пуркинье, с которых возбуждение передается на миоциты.
Подчеркнем, что способностью к автоматизму обладают различные отделы проводящей системы, но частота генерируемых ими импульсов снижается по направлению от предсердий к желудочкам. Причем, в норме эта способность подавлена активностью синусо-предсердного узла.
Слайд
К нарушению ритма могут приводить воспалительные, токсические (в том числе некоторые лекарственные препараты: хинидин, сердечные гликозиды, b-блокаторы и др.) и ишемические поражения миокарда; нарушения калий-натриевого соотношения в миоцитах, уровня кальция, магния в крови, гормональные дисфункции; нарушения симпатической и парасимпатической иннервации сердца, поражения центральной нервной системы (опухоли, травмы и пр.).
Отметим, что во всех этих случаях, как правило, наблюдается нарушение K+-Na+ соотношения в миоцитах, уровня кальция и магния в крови.
Особое значение для аритмогенеза имеет увеличение внеклеточной концентрации ионов K+ (при ишемии миокарда она уже через 10 сек увеличивается в 2 раза), повышенное образование лактата, что приводит к снижению pH в миоцитах.
Увеличение экстрацеллюлярного содержания K+ обусловлено уменьшением уровня образования АТФ в миоцитах и, как следствие, торможением активности K+-Na+ –зависимой АТФ-азы. В свою очередь высокая внеклеточная концентрация K+ препятствует быстрому вхождению Na+ внутрь кардиомиоцита.
Потенциал действия при этом характеризуется малой скоростью нарастания деполяризации, что приводит к замедлению проведения электрического импульса по сердцу.
Снижение pH в кардиомиоцитах сопровождается укорочением длительности потенциала покоя, укорочением длительности, амплитуды и скорости нарастания потенциала действия, укорочением фазы деполяризации.
Названные сдвиги могут приводить к изменению активности нормального водителя ритма или повысить активность очагов автоматизма низшего порядка; может измениться рефрактерный период различных возбудимых структур; нарушиться проведение возбуждения по проводящей системе и миокарду. В ряде случаев возможно проведение импульса по путям, в норме не функционирующим; возможно ретроградное распространение волны возбуждения, что может создать условия формирования круговой волны возбуждения. Наконец, когда пороговые величины внутриклеточного потенциала достигаются преждевременно, могут возникать эктопические очаги возбуждения. Все эти изменения (порознь или в сочетании) могут стать основой возникновения аритмии.
Причем единичные циклы эктопического возбуждения или круговой циркуляции приводят к экстрасистолии. Длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции круговой волны возбуждения по миокарду приводит к пароксизмальной тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий.
слайд
Различают следующие виды аритмий сердца:
1. Синусовая тахикардия (если частота пульса в покое превышает 90 ударов в мин). При этом импульсы генерируются синусовым узлом с одинаковыми интервалами между ними. В ее основе лежит ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла. К синусовой тахикардии может привести:
– активация симпато-адреналовой системы (эмоциональные стрессы, физические нагрузки, неврозы, феохромоцитома, тиреотоксикоз и др.);
– острая артериальная гипотензия, сердечная недостаточность (вследствие усиления притока крови к правому предсердию и включения рефлексов Бейнбриджа);
– гипертермия, лихорадка, гипоксии;
– снижение влияний на сердце парасимпатической нервной системы при повреждении ЦНС (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга, проводящих путей), парасимпатических ганглиев и нервных стволов. Это может быть при энцефалитах, кровоизлияниях в головной мозг, сдавлении и воспалении ветвей блуждающего нерва и пр.
– прямое действие на клетки синусового узла разнообразных физических, химических, биологических факторов (при перикардитах, механической травме, кардиосклерозе, действии на сердце токсинов, БАВ и пр.).
слайд
2. Синусовая брадикардия (число сердечных сокращений при генерации импульсов синусовым узлом с одинаковыми интервалами между ними менее 60 ударов в мин.). Она развивается при замедлении спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла. При этом, как правило, изменяется соотношение длительности систолы и диастолы: время систолы меняется незначительно, диастола увеличивается. К возникновению синусовой брадикардии может привести:
– повышение тонуса парасимпатической нервной системы, например, при раздражении ядер блуждающего нерва (вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах, опухолях, сотрясении головного мозга, мозговых кровоизлияниях и др.) или его окончаний. Этот же механизм включается при повышении внутри желудочкового давления и тонуса миокарда (рефлекс Бецольда-Яриша), при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Даньини-Ашнера), при надавливании в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга), в области солнечного сплетения;
– снижение симпато-адреналовых влияний на мышцу сердца (при повреждении гипоталамических структур, проводящих путей, нервных ганглиев и окончаний симпатической нервной системы). Этот же механизм может включаться и при некоторых формах неврозов, энцефалитах, невритах и др.;
– непосредственное действие различных факторов (физических, химических, биологических) на клетки синусового узла. Например, при их механическом повреждении, при кровоизлиянии, инфаркте в зоне синусового узла; при действии токсинов, лекарственных препаратов (хинин, наперстянка, опиаты, гипотензивные препараты и др.). Важно, что перечисленные факторы могут вызвать не только синусовую брадикардию, но и полное прекращение генерации импульсов синусовым узлом (так называемый отказ синусового узла).
слайд
3. Синусовая аритмия, которая характеризуется периодами учащения и урежения ритма вследствие возникновения импульсов в синусовом узле с периодически меняющейся частотой.
Примером может служить дыхательная аритмия, связанная с изменением тонуса блуждающего нерва при дыхании: при вдохе частота сердечных сокращений увеличивается, при выдохе – снижается.
К синусовой аритмии чаще всего приводит нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатических влияний на миокард, колебания содержания в крови газов (О2 и СО2), действие некоторых лекарственных препаратов.
слайд
В случае функционального или органического повреждения синусового узла включаются автоматические центры второго и третьего порядков, и такой эктопический очаг принимает на себя функцию пейсмекера, генерируя импульсы с присущим ему ритмом. Эти нарушения ритма относятся к гетеротропным, замещающим синусовый ритм. Пример правильного ритма без нарушений проводимости см. на рис. 25.
слайд
4. Экстрасистолия. В зависимости от локализации эктопического очага, из которого происходит внеочередной импульс, различают: предсердную, предсердно-желудочковую и желудочковую экстрасистолию.
Причинами ее могут быть воспалительные, дистрофические процессы, ИБС, интоксикации; к этому могут приводить и рефлекторные воздействия при болезнях печени, желчного пузыря, язвенной болезни и пр. Иногда она наблюдается и при психоэмоциональных напряжениях (см. рис 26).
слайд
5. Пароксизмальная тахикардия, которая характеризуется внезапным возникновением групповой экстрасистолии с таким же внезапным прекращением. Частота пульса может быть в границах 140-240 ударов в мин. Как и экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия может быть предсердной, предсердно-желудочковой и желудочковой. Этиология и патогенез этих двух видов аритмий близки.
слайд
6. Мерцание и трепетание предсердий (фибрилляция предсердий, абсолютная аритмия), когда происходит возбуждение и сокращение лишь отдельных волокон предсердий при отсутствии их сокращения в целом.
Характерно, что только часть импульсов поступает к желудочкам, вызывая их возбуждение и беспорядочные сокращения.
В основе такой аритмии обычно лежат органические поражения миокарда – инфаркт, миокардиты; ИБС, часто в сочетании с гипертонической болезнью, перикардиты и пр.
Говорят о «трепетании», когда частота предсердных волн находится в пределах 280-300 в мин; если выше (350-700 в мин.) – говорят о «мерцании».
слайд
7. Трепетание и мерцание желудочков, что представляет собой, по сути, терминальные нарушения сердечного ритма, развивающиеся на фоне тяжелейших поражений сердца.
Это может наблюдаться при отравлении лекарственными препаратами (сердечными гликозидами, хинидином и пр.); при электролитных нарушениях, электротравме, при инфаркте миокарда. В этом случае в результате хаотического сокращения отдельных мышечных волокон полноценные сокращения желудочков сердца практически отсутствуют, кровообращение прекращается, наступает смерть.
Примеры тахиаритмий приведены на рис. 27.
Þ
слайд
Блокадой называется сердечная аритмия, вызванная нарушением проводимости.
Причиной блокады сердца может стать повреждение проводящих путей, что ведет к удлинению рефрактерного периода и сопровождается замедлением или полным прекращением проведения импульсов. Такие нарушения могут локализоваться между синусно-предсердным узлом и предсердиями, внутри предсердий, между предсердиями и желудочками и в одной из ножек предсердно-желудочкового пучка.
Блокады подразделяют по степени выраженности.
а). Говорят о блокаде 1 степени, если имеет место замедление проведения импульса.
б). При блокаде 2 степени часть импульсов не проходит в нижележащие отделы проводящей системы.
в). При 3 степени (полная блокада) проведение импульсов полностью нарушено.
слайд
Различают также:
1. Синоаурикулярную блокаду (импульсы из синусового узла не проходят в предсердие). Она может возникать при выраженной ваготонии, при органических поражениях сердца (ИБС, миокардиты, кардиомиопатии); при интоксикациях гликозидами, хинидином, при гипокалиемии. В этом случае наблюдается выпадение тонов сердца, больной может испытывать головокружение.
2. Внутрипредсердная блокада, связанная с нарушением проведения импульсов по проводящей системе предсердий. На ЭКГ проявляет себя уширением зубца «P». Она может наблюдаться при пороках сердца, миокардитах, ИБС, при передозировке противоаритмических средств.
3. Атриовентрикулярная блокада («поперечная»), связанная с нарушением проведения возбуждения из предсердий в желудочки (см. рис. 28).
Þ
Наиболее часто этот вид блокады наблюдается при ИБС, ревмокардитах, пороках сердца; при передозировке препаратов дигиталиса, b-блокаторов, новокаинамида и пр.
В зависимости от степени нарушения различают атриовентрикулярную блокаду 1, 2 и 3 степени. Причем, если при блокаде 1 степени лишь увеличивается время прохождения импульса из предсердий в желудочки (на ЭКГ это отражается увеличением интервала P-Q), то при блокаде 3 степени, полной блокаде, речь идет о том, что предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга в собственном ритме. При этом ритм сокращения предсердий правильный и выше, чем число сокращений желудочков.
Число сокращений желудочков зависит от места расположения теперь уже своего водителя ритма. Обычно оно равно или менее 45 в мин. При урежении сердечного ритма до 20 и меньше в минуту возникают периоды временной потери сознания с судорогами, что обусловлено ишемией мозга (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).
4. Внутри желудочковые блокады (см рис. 29), которые могут быть связаны с нарушениями на разных уровнях системы Гиса-Пуркинье. При проксимальных блокадах нарушения возникают в пучке Гиса, при дистальных – на уровне правой или левой ножки.
Þ
Это может наблюдаться при миокардитах, ИБС, пороках сердца; блокада правой ножки нередко развивается при легочном сердце. При таких нарушениях частота сокращений обычно не изменяется, но сокращения соответствующего желудочка запаздывают вследствие того, что волна возбуждения достигает его окольным путем.
Перикардит – воспаление перикарда (наружной оболочки сердца).
Различают перикардиты:
1. Инфекционные (ревматические, туберкулезные, вызванные неспецифической и специфической микрофлорой); грибковые, вирусные.
2. Асептические. К ним относятся: аллергические перикардиты; при заболеваниях крови; травматические; при лучевых поражениях; аутоиммунные; при нарушении обмена веществ – уремии, подагре, патологии водно-солевого обмена и пр.
3. Идиопатические (неизвестной этиологии).
Кроме того, перикардиты подразделяют на острые и хронические, а также на:
а) сухие, проявляющие себя в основном тупыми болями в области сердца;
б) выпотные (экссудативные). Для них характерно накопление жидкости в полости перикарда, что может приводить к нарушению поступления крови к сердцу за счет сдавления крупных сосудов (вен).
КАКОВЫ ПРИЧИНЫ НАКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПОЛОСТИ ПЕРИКАРДА?
Накопление жидкости в полости перикарда может происходить вследствие нескольких причин:
а) при кровоизлиянии в результате ранения или разрыва сердца (гемоперикард);
б) при экссудативных перикардитах;
в) при системных нарушениях водно-солевого обмена, снижении осмотического и онкотического давления крови (гидроперикард).
ТАМПОНАДА СЕРДЦА
Быстрое поступление жидкости в полость перикарда, сопровождающееся комплексом гемодинамических расстройств, получило название тампонады сердца. При этом резко снижается ударный объем сердца, повышается давление в правом предсердии и полых венах. Причем, чаще всего речь идет о том, что наблюдаемые гемодинамические расстройства обусловлены раздражением рецепторов перикарда, а не механическим сдавлением сердца.
Различают 3 фазы тампонады:
1. Фаза компенсации, когда уровень артериального давления после первоначального падения нормализуется, что связано с рефлекторным спазмом сосудов большого круга кровообращения (повышением общего периферического сопротивления).
2. Фаза компенсации при высоком венозном давлении, когда наряду с увеличением общего периферического сопротивления повышается давление в венах большого круга кровообращения и в воротной вене. Это обусловлено как рефлексами с перикарда, так и механическим затруднением притока крови к сердцу. (Кстати, для свободного наполнения предсердий кровью необходимо, чтобы давление в полых венах на 25-30 см водного столба превышало давление в полости перикарда).
3. Фаза декомпенсации, когда величина внутри перикардиального давления становится равной венозному или даже превышает ее. В этом случае сердечная деятельность становится невозможной.
