Отравление нитратами и нитритами

Наблюдается в тех случаях, когда нарушают правила хранения удобрений или животные поедают растительные корма, полученные на почвах, удобренных селитрой в избыточном количестве.

Патогенез и действие. Нитраты, поступая в кровь, превращаются в более ядовитые нитриты, превращают гемоглобин в метгемоглобин. В метгемоглобине железо находится не в двухвалентном, как в гемоглобине и оксигемоглобине, а в трехвалентном состоянии, и кислород присоединяется к железу в составе гидроксильной группы ОН. В связи с этим гемоглобин утрачивает способность легко присоединять и отдавать молекулярный атмосферный кислород. При образовании больших количеств метгемоглобинв организм испытывает кислородное голодание, наступает асфиксия.

В пищеварительном тракте выражены гиперемия, воспаление, изъязвления и кровоизлияния, Последние встречаются и в других органах. Дистрофические и воспалительные процессы отмечают также в почках.

Самый характерный признак отравления – образование в крови метгемоглобина коричневого или буроватого цвета, из–за чего кровь и органы приобретают коричневую или бурую окраску. Наличие метгемоглобина в крови устанавливают спектральным анализом.

Отравление бертолетовой солью. Встречается крайне редко. Бертолетова соль, или хлорноватокислый калий (КСLOз), быстро всасывается из пищеварительного тракта и вызывает гемолиз, образование метгемоглобина и смерть при явлениях асфиксии (цианоз, одышка, коллапс).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Выражены сильные боли в желудке, жажда, рвота; белковая дистрофия печени, почек, полнокровие селезенки. Характерен нарастающий цианоз слизистых оболочек.

Отравление оксидом углерода. В практике ветеринарной медицины встречается сравнительно редко. Иногда бывает у животных, особенно у молодняка, при выращивании их в отапливаемых сырых помещениях при нарушении режима отопления и вентиляции.

Патогенез и действие. Связаны они с тем, что окись углерода, взаимодействуя с оксигемоглобином, вызывает образование карбоксигемоглобина и асфиксию.

Клинические признаки. Выражены головная боль, мягкий к слабый пульс при хлопающих ударах сердца. Быстро нарастает мышечная слабость, животное падает, ослабевают сфинктеры, возникает непроизвольное мочеиспускание и акт дефекации. Дыхание глубокое, но редкое. Слизистые оболочки ротовой полости и конъюнктивы краснеют, иногда с кровоизлияниями. Температура снижается на 1,5°С. Наступает асфиксия.

Патологоанатомические изменения. Отмечают ярко–красные трупные пятна, такого же цвета кровь. Кровеносные сосуды головного мозга в состоянии дистонии с наличием мелких кровоизлияний. Последние встречаются в сердечной мышце и под серозными оболочками.

Диагноз. Наличие карбоксигемоглобина определяют спектральным и химическим анализами.

Отравление хлоридом натрия (поваренной солью). Наиболее высоко чувствительны (идиосинкразия) к хлориду натрия свиньи и птицы. Разовая доза, вызывающая отравление на 1 кг живой массы у свиней и птиц, составляет 20 г, у крупного рогатого скота– 30г. У свиней и птиц случаи отравления наблюдаются при скармливании им пищевых отходов или комбикормов с повышенным содержанием поваренной соли.

Патогенез и действие. Высокие дозы хлорида натрия вызывают расстройства вегетативной нервной системы, реакцию со стороны кровеносных сосудов, нарушают работу электролитов, натрий–калиевого насоса в клетках, развитие дистрофических изменений (белковая дистрофия) в почках, печени, миокарда и центральной нервной системе, увеличивают количество экстрацеллюлярной воды.

Клинические признаки. Выражены сильное беспокойство, быстро возникающая одышка, ослабление сердечной деятельности, синюшность видимых слизистых оболочек. При таких быстро нарастающих симптомах свиньи падают на пол. У них появляются клонические судороги, изо рта и носа выступает пенистая кровянистая жидкость, на слизистых оболочках головы появляются точечные и пятнистые кровоизлияния. Смерть настурает при явлениях асфиксии.

Патологоанатомические изменения. При остром отравлении развивается гиперемия, наблюдаются обильные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, катаральное с кровоизлияниями или геморрагическое воспаление желудочно–кишечного тракта. Кровь вязкая, свертывается с образованием тромбов. Желчный пузырь переполнен, соединительная ткань у его основания в состоянии набухания и отека. Печень и почки пятнисто–серые, бледного цвета.

При повышенном содержащий Соли в кормах развивается хроническое отравление: нефрит, нефросклероз, энцефаломаляция со скоплением эозинофилов вокруг сосудов оболочек головного мозга.

Отравление соединениями фтора. Из группы ядов, связывающих кальций, в практике ветеринарной медицины наибольшее значение имеют соединения фтора. Массовое отравление ими возможно при облизывании животными, особенно крупным рогатым скотом, телеграфных столбов и шпал, пропитанных кремнефтористым натрием (уралитом) при выпасах животных вблизи аммониевых и суперфосфатных заводов; при неправильном групповом применении фтористого натрия в качестве антигельминтика; при применении в качестве кормовой добавки суперфосфата с большим содержанием фтористого кальция.

При отравлении уралитами отвечают яркие признаки трупного окоченения, катарально–геморрагическое воспаление и изъязвления (язвы с красным ободком и валиковидными краями) в желудочно–кишечном тракте, множественные кровоизлияния, геморрагический гломерулонефрит, застойные явления и дистрофические процессы в паренхиматозных органах, характерное желтое окрашивание слизистой оболочки Желудка, а у лошадей – почернение стенки языка.

Хронический флюороз, связанный как с избытком, так и с недостатком фтора, характеризуется истощением, ломкостью костей, кариесом зубов (крапчатость эмали и крошение зубов).

Отравление ядовитыми веществами растительного и животного происхождения (кормовые отравления). К этому разделу судебно–ветеринарной экспертизы относятся такие отравления. Которые происходят вследствие поедания животными кормов, обладающих ядовитыми свойствами.

Ядовитые вещества, содержащиеся в кормах в естественных условиях, по происхождению могут быть разделены на две группы:

1. ядовитые вещества, содержащиеся в составе растений и образовавшиеся во время роста и развития этих ядовитых растений – растительные яды;

2. ядовитые вещества, образовавшиеся в кормах в результате развития и жизнедеятельности таких биологических агентов, как бактерии и грибы.

Отравления растительными ядами называют собственно фитотоксикозами, отравления ядовитыми веществами второй группы – кормовыми отравлениями, связанными с поражением или «болезнью» самого корма. К такого рода отравлениям относятся ботулизм, грибковые токсикозы, токсическое действие амбарных вредителей и др.

Токсичность ядовитых растений зависит от образования в них различных по составу ядовитых химических соединений: алкалоидов, гликозидов (циано–тиогликозидов и др.), эфирных масел, органических кислот, ангидридов органических кислот, лактонов, красящих веществ, сапонинов и др. Практическое значение имеют знания, в какой период роста и развития и какие части растений ядовиты. Одни растения ядовиты целиком, у других ядовиты только семена и плоды, у третьих – корни и корневища, Известно также, что многие травы пастбищ (копытень, вороний глаз, анемоны, сон–трава, лютики и др.) могут быть причиной отравления скота, тогда как сено, содержащее эти растения, безопасно. Яды могут образоваться в кормах при неправильной заготовке и хранении их: например, отравления животных возможны при поедании слежавшегося заплесневелого клевера, кукурузы, сорго в связи с образованием в них цианистых соединений. Нередки случаи отравления скота с развитием диареи, угнетения, сердечно–легочной недостаточности при скармливании испорченного картофеля. Известно, что в картофеле при хранении на свету и при порче накапливается ядовитое вещество – соланин.

Особенно ядовиты растения бобовых, маковых, пасленовых, лютиковых, маревых, сложноцветных семейств. Многие растительные алкалоиды, содержащиеся в них (гликозиды, сапонины и др.), – сильные яды.

Ядовитые растения принято классифицировать по физиологическому действию яда на организм животных:

-вызывающие преимущественно поражение нервной системы – белена, дурман, вех ядовитый, мак полевой, красавка, пикульник обыкновенный;

-поражающие пищеварительный тракт с развитием гастроэнтеритов – молочай, гречиха, вьюнки, паслены;

-действующие на сердце, вызывая миокардиодистрофию, – наперстянка, райский ландыш; действующие на печень, вызывая токсическую гепатодистрофию, – гелиотроп, люпин, горчак розовый, крестовник луговой.

При поражении кормов токсигенными грибами (плесенью, головневыми и спорыньевыми, стахиботрисом, фузариумом, аспергиллюсом и др.), бактериями (клостридиумами, особенно ботулинусом, и др.) образуются и накапливаются ядовитые продукты, или токсины. У животных при поедании пораженных токсинами кормов возникают «кормовые отравления», или токсикозы (микотоксикозы, ботулизм и др.).

Отравление селеном. Селен – жизненно важный элемент, используемый в малых дозах для профилактики беломышечной болезни и токсической гепатодистрофии. Некоторые растения (полынь, астрагалы) его накапливают до 1000 мг в 1 кг. При содержании селена более 10 мг в 1 – кг корма у животных возникает хроническое отравление (щелочная болезнь). Минимальные смертельные дозы его (на кг живой массы): для лошадей 3,3 мг, для крупного рогатого скота 10мг, для свиней 15, для кроликов 0,95, для собак 1,5 мг.

Селен инактивирует сукцинатдегидрогеназу, вызывая нарушение окислительно–восстановительных процессов в организме. При этом регистрируют геморрагический гастроэнтерит, жировую дистрофию печени с развитием цирроза, почек, плохую свертываемость кровей, миокардиодистрофию. При хроническом отравлении отмечают истощение, анемию, выпадение шерсти, деформацию копыт.

Отравление карбамидом (мочевиной). Наблюдается при неправильном использовании его в качестве кормовой добавки. Токсическая доза для крупного рогатого скота 200 г. При распаде избыточного количества мочевины в желудке образуется много аммиака и карбамид аммония, которые не усваиваются микроорганизмами и вызывают отравление (нередко через 1 ч после поедания мочевины). Аммиак и его производные обладают раздражающим действием, блокируют цикл Кребса, нарушая окислительно–восстановительные процессы в организме. Развивается острое катаральное воспаление книжки, сычуга и тонкого кишечника. Появляются кровоизлияния и геморрагические инфильтрированные некротические очажки (инфаркты) в слизистой оболочке книжки (собственные наблюдения автора), острый серозный гломерулонефрит, белковая дистрофия печени и миокарда, катаральный–бронхит, острая застойная гиперемия и отек легких и головного мозга. Гистологически кроме этого отмечают рассеянный некроз паренхиматозных клеток и пролиферацию клеток ретикулоэндотелиальной системы в печени, почках, миокарде и надпочечниках.

Отравление фосфором. Наблюдается при попадании в корм желтого фосфора или фосфида цинка чаще всего при неправильном использовании его для борьбы с грызунами. Смертельная доза фосфора для лошадей и крупного рогатого скота 0,5 г, для свиней и овец 0,1 г, для собак 0,051 г.

Фосфор вызывает блокаду окислительно–восстановительных ферментов, гемолиз, геморрагический гастроэнтерит, белковую и жировую дистрофии печени и других паренхиматозных органов, острую застойную гиперемию и отек легких. В отличие от отравления мышьяком содержимое желудочно–кишечного тракта светится в темноте и издает чесночный запах. При хроническом отравлении нарушается фосфорно–кальциевый обмен, наблюдается ломкость костей.