Трансляция у прокариот

Трансляция (от лат. translatio — перевод) — процесс синтеза белка из аминокислот на матрице РНК, осуществляемый рибосомой.

По мРНК движется рибосома и переводит язык триплетов нуклеотидов в язык аминокислот. В активный центр рибосомы поступают тРНК с аминокислотами. При комплементарном взаимодействии антикодона тРНК и кодона мРНК, рибосома присоединяет аминокислоту к синтезирующейся пептидной цепи и продвигается на один триплет вперед по мРНК.

Инициация У прокариот на мРНК есть специальная последовательность, которая называется последовательность Шайна-Дальгарно. Последовательность состоит из шести нуклеотидов AGGAGG. 16S рРНК на 3’-конце содержит комплементарную последовательность CCUCCU. Инициация трансляции происходит во время комплементарного взаимодействия 16S рРНК и мРНК.

У прокариот трансляция начинается с триплета ATG. Осуществляется это по следующему механизму. Необходимы специальные факторы инициации трансляции: IF1, IF2-GTP, IF3; кроме того, необходима иницаторная тРНК. IF2 связывается с этой тРНК и с 30S субъединицей рибосомы, далее с этим комплексом связывается 50S субъединица с образованием функциональной рибосомы.

Элонгация Этот этап начинается с момента сборки рибосомы на мРНК. Для понимания работы рибосомы необходимо знать ее активные центры. Ее центры (A, P, E) отвечают за разную работу. Сайт A отвечает за связывание тРНК и мРНК, сайт P — за образование пептидной связи между аминокислотой и пептидом, сайт E участвует в отсоединении тРНК без аминокислоты от рибосомы. Продвижение рибосомы по мРНК осуществляется факторами элонгации трансляции. На сегодняшний день описано три фактора: • EF-Tu связывается с тРНК с аминокислотой и направляет ее в сайт A рибосомы. • Фактор EF-Ts связывается с EF-Tu и освобождает его из рибосомы. Далее осуществляется синтез пептидной связи. • Фактор EF-G катализирует перемещение рибосомы на один триплет мРНК. Транспортная РНК оказывается вне рибосомы и открепляется от мРНК. Далее цикл повторяется.

Терминация  Этот этап также контролируется белковыми факторами трансляции. RF1 узнает кодоны терминации трансляции UAA и UAG, RF2 узнает терминирующие кодоны UAA и UGA. EF3 облегчает работу двух других факторов.

БИЛЕТ 3

Генетическая основа патогенности бактерий

Главными факторами патогенности бактерий являются адгезины, капсула, токсины, ферменты агрессии и инвазии.

Часть из них кодируется непосредственно генами нуклеоида (например, капсула и ферменты у некоторых видов). Другая часть кодируется внехромосомными факторами наследственности – плазмидами и эписомами (см. выше). Плазмидные гены обычно определяют взаимодействие возбудителей с эпителием, а хромосомные – существование и размножение бактерий внеклеточно в органах и тканях.

Генетической основой для синтеза факторов вирулентности являются так называемые генетические «острова» или «островки» патогенности, а также гены особой системы клеточной секреции.

 Острова патогенности В геноме патогенных бактерий (см. гл. 7) имеются участки ДНК протяженностью не менее 10 000 пар нуклеотидов, которые отличаются от основного генома составом G–C-пар нуклеотидных оснований. Эти участки ответственны за синтез факторов патогенности, которые обеспечивают развитие патологического процесса в организме хозяина, поэтому были названы островами патогенности. Острова патогенности обычно по флангам имеют прямые повторы последовательностей ДНК или IS-элементы. Некоторые имеют в своем составе участки, характерные для сайтов интеграции, расположенных вблизи генов тРНК. Большинство островов патогенности локализовано на хромосоме бактерий (Salmonella), но также они могут находиться в составе плазмид (Shigella) и фаговых ДНК (V. cholerae O1, O139).