Неотложные мероприятия

ТЕМА

Острые аллергические реакции

Доврачебная помощь при анафилактическом шоке

Анафилактический шок — АШ (коллапс) — остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный аллергической реакцией немедленного типа при введении в организм аллергена, характеризующийся тяжелыми нарушениями кровообращения, дыхания, деятельности центральной нервной системы.

Сенсибилизация — приобретение организмом специфической повышенной чувствительности к чужеродным веществам — аллергенам, повышение его чувствительности к воздействию раздражителей.

Реакциями немедленного типа - кожные и системные аллергические реакции (дыхательной, пищеварительной и других систем), возникающие через 15—20 минут после воздействия на больного специфического аллергена. Такими реакциями являются кожный волдырь, бронхоспазм, расстройство функции желудочно-кишечного тракта и другое.

К реакциям немедленного типа относятся: анафилактический шок, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, неинфекционно-аллергические формы бронхиальной астмы, сенная лихорадка (Поллиноз), ангионевротический отек (Квинке отек), острый гломерулонефрит и другое.

Реакции замедленного типа - развиваются в течение многих часов и иногда суток.

Они возникают при туберкулезе, дифтерии, бруцеллезе; вызываются гемолитическим стрептококком, пневмококком, вирусом вакцины и другое.

Антиген может попадать в организм любым путем: парентерально (введение медикаментов), орально (аллергены пищи), ингаляционно, местно (укусы насекомых, змей).

Иногда причина АШ и АР остается невыясненной.

В основе развития анафилактического шока лежит массивный системный выброс биологически активных веществ (первичных медиаторов анафилаксии) из тучных клеток и базофилов (гистамина, серотонина, гепарин, брадикинины и др) в результате происходящей аллергической реакции антигена с антителом. Медиаторы аллергической реакции немедленного типа воздействуют на ткани организма, вызывая острый воспалительный ответ.

Патофизиологическая реакция заключается в нарушении микроциркуляции, падении системного артериального давления, депонировании крови в портальной системе (децентрализация кровообращения), бронхоспазме, развитии отека гортани, легких, мозга.

Клинические проявления

Чем меньше времени проходит от контакта с аллергеном до появления клинических симптомов, тем тяжелее протекает АШ.

При парентеральном попадании аллергена после короткого периода предвестников (резко наступающая слабость, чувство страха, беспокойство и др.) больной «обмякает», теряет сознание, падает давление, появляется проливной пот и резкая бледность кожи, пена у рта, недержание мочи и кала, судороги, кома.

Спасти больного может только энергичное, активное лечение.

Смерть может наступить в любой момент.

После проглатывания аллергена обычно в течение первых 30 мин появляется покалывание вокруг рта, в области лица.

 У больного возникает беспокойство, чувство дискомфорта и страха смерти, прилива к голове, генерализованное покраснение кожи, тошнота. Одновременно появляются:

- кожные поражения (уртикарная сыпь, отеки лица, языка, гортани, зуд и др.);

-респираторные нарушения (охриплый голос, чихание, кашель, чувство сдавления в горле и груди, свистящее дыхание, одышка, заложенность носовых ходов, ринорея, конъюнктивит);

-сердечно - сосудистые расстройства (тахикардия, приглушение тонов сердца, гипотензия, пульс слабого наполнения, сердечные аритмии);

-признаки поражения желудочно-кишечного тракта (спастические боли в животе, рвота, диарея);

-может ухудшиться зрение, слух;

 Затем может появиться бледность, проливной пот, аритмия, остановка сердца, дыхания.

Неотложные мероприятия

Затем одновременно и очень быстро проводят следующие мероприятия:

1.Уложить больного в положение Тренделенбурга: с приподнятым ножным концом, повернуть его голову набок, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами, расстегнуть стесняющую одежду,

- обеспечить поступление свежего воздуха или проводить оксигенотерапию;

- выше места введения препарата (если он введен в конечность) или укуса насекомого накладывают жгут на 30 минут.

2. Необходимо прекратить поступление аллергена в организм:

- при парентеральном попадании аллергена обколоть «крестообразно» место инъекции 0,1% раствором адреналина в дозе 0,5 мл в 5,0 мл изотонического раствора натрия хлорида;

3. Противошоковые мероприятия:

- внутривенно или внутримышечно ввести 0,1% раствор адреналина в дозе 0,1 мл/год (не более 1 мл);

- повторное введение адреналина осуществляется с интервалом 5-20 минут, контролируя артериальное давление, в той же дозе, до уменьшения симптомов анафилаксии;

- антигистаминные препараты: 2% раствор супрастина в дозе 0,1 мл/год (не более 1 мл);

- начать внутривенное струйное введение жидкости (восстановление внутрисосудистого объема):

- 0,9% раствор натрия хлорида объемом 20 мл/кг или

- 5% раствор глюкозы 20 мл/кг в течение 30 минут;

- при артериальной гипотензии – реополиглюкин в дозе 10 мл/кг до стабилизации артериального давления.

4. Противоаллергическая терапия:

-глюкокортикоиды: преднизолон 4-5 мг/кг (60-90-150 мг) внутривенно струйно или внутримышечно.

5. Симптоматическая терапия:

- при закапывании аллергенного медикамента в носовые ходы и конъюнктивальный мешок необходимо промыть проточной водой;

- при пероральном приеме аллергена промыть больному желудок, если позволяет его состояние.

- при бронхоспазме ввести 2,4% раствора эуфиллина 0,5 – 1 мл/год (не более 10 мл) внутривенно струйно в 20 мл раствора натрия хлорида или 1 – 2 ингаляции беротека (сальбутамола) с интервалом 15 – 20 минут;

- при развитии брадикардии вводят 0,1% раствор атропина 0,5 мл подкожно, при необходимости вводят ту же дозу повторно через 5 – 10 минут;

- при сохраняющейся артериальной гипотензии ввести допамин внутривенно капельно в дозе 8-10 мкг/кг/мин (200 мг допамина на 400 мл физ. раствора), скорость инфузии 2 – 11 капель/мин;

- в случае развития цианоза, появления сухих хрипов при аускультации, появлении диспноэ показана оксигенотерапия;

- при остановке дыхания показано проведение искусственной вентиляции легких;

- в связи с возможностью вторичного шока, т.е. повторного возникновения тех же симптомов, госпитализация обязательна, даже при исчезновении угрожающих жизни состояний.

 

Сывороточная болезнь (синдром) возникает при введении с лечебной или профилактической целью чужеродного белка – сыворотки животного: противостолбнячная, противодифтерийная, антирабическая, противоботулиническая и антилимфоцитарная сыворотки, иммуноглобулины, столбнячный анатоксин, реже перелитые плазма и кровь, гормоны (инсулин, АКТГ), вакцины.

Сывороточно-подобные реакции могут вызвать антибиотики (пенициллин, цефалоспорины), сульфаниламиды. Развитию сывороточной болезни способствует повторное и курсовое лечение одним и тем же препаратом, чаще при внутривенном введении.

Клиника отличается многообразием симптомов заболевания, что обусловливается различием видов и титров образующихся антител. Сывороточная болезнь развивается через 7-12 дней после введения препарата, но инкубационный период укорачивается до 1–5 дней при повторных введениях сыворотки и при наличии аллергического фона.

При остром течении заболевание заканчивается за неделю, при подостром – длится в течение 10–15 дней, при затяжном – более 15 дней.

В продромальном периоде наблюдаются гиперемия и гиперестезия кожных покровов, увеличение регионарных лимфатических узлов, небольшие высыпания вокруг места инъекции. Начало острое, проявляется лихорадкой (от субфебрильных цифр до 39–40 °C), крапивницей, эритематозными пятнами, коре – и скарлатиноподобной сыпью, папулезно-везикулёзными и геморрагическими высыпаниями, зудом. При появлении сыпи температура снижается. Сыпь появляется в месте введения сыворотки, распространяется далее по всему телу.

Увеличиваются периферические лимфатические узлы, появляются припухлость и болезненность суставов (коленные, локтевые, голеностопные и лучезапястные), скованность движений, аллергические отеки (чаще на лице), признаки астенизации. Возможны изменения со стороны сердечно - сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления).

Наблюдается повышенная воздушность легких, длительно сохраняющийся белый дермографизм.

У некоторых больных отмечаются боли в животе, рвота, жидкий стул, в кале примесь крови; развитие гломерулонефрита, увеличение селезенки.

На ЭКГ - гипоксические изменения в миокарде, возможно развитие миокардита.

 В ОАК - лейкопения с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, снижение СОЭ в первые дни и некоторое увеличение ее в последующие дни болезни

Б/Х - гипогликемия.

Сывороточная болезнь может осложняться на 2-3-й неделе невритами (плечевого сплетения типа Дюшенна - Эрба).

Лечение

При нетяжелых формах проводят противоаллергическое и симптоматическое лечение.

При анафилактической форме сывороточной болезни незамедлительно вводят адреналин, глюкокортикостероиды и антигистаминные препараты. После выведения из угрожаемого для жизни состояния назначают лечение преднизолоном в дозе 1–2 мг/кг в течение 7-10 дней. При выраженных суставных изменениях проводится лечение нестероидными противовоспалительными препаратами.

Крапивница и отек Квинке (отек ангионевротический) -  наиболее частое проявление лекарственной, пищевой, эпидермальной, бытовой и пыльцевой аллергии у детей, возможно развитие их после укусов насекомыми, введения вакцин.

 

Клиника

Для крапивницы характерно появление волдырей, окруженных зоной гиперемии. Волдыри могут располагаться на шее, в области груди, спины, живота, конечностей. Размеры волдырей от 3 до 30 мм и более,  могут сливаться, принимать форму овала, кольца и др. Крапивницу сопровождают мучительный зуд, повышение температуры.

В аллергический процесс может вовлекаться слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, проявляется болями в животе, тошнотой, рвотой.

Генерализованная крапивница сопровождается тахикардией и снижением артериального давления. Иногда одновременно возникает аллергический отек.

Если аллергическая причина не устраняется, крапивница приобретает затяжной или хронический характер. В крови определяется эозинофилия.

При развитии отека Квинке  (ангионевротический отек) на коже появляется быстро развивающаяся бледная припухлость, достигающая больших размеров. Отек располагается на участках с рыхлой клетчаткой: лицо, губы, уши, половые органы, конечности. Может развиться аллергический отек гортани, мозга, внутренних органов (кишечника).

Возникающие отеки не сопровождаются зудом. При массивных аллергических отеках может отмечаться падение артериального давления.

Отек Квинке развивается часто вместе с крапивницей.

Лечение

Немедленное введение антигистаминных препаратов, мочегонных средств, например, лазикса и фуросемида в возрастных дозировках. В тяжелых случаях назначаются кортикостероидные препараты. При отеке гортани по показаниям прибегают к трахеотомии.

 

Синдром Стивенса-Джонсона относится к вариантам многоформной экссудативной эритемы.

Причина развития болезни – приём медикаментов (сульфаниламидных препаратов, производных пиразолона, барбитуратов, противосудорожных, антибиотиков, реже других препаратов)

Механизм развития связывают с аллергическими реакциями немедленного типа.

«Большая» форма (синдром Стивенса-Джонсона) – злокачественная экссудативная эритема, иногда с летальным исходом. Острое начало с лихорадкой до 40 °C, головными болями, недомоганием, болями во рту и в горле, конъюктивит, гиперсаливация.

 Состояние быстро становится тяжелым, присоединяется тахикардия, тахипноэ, суставные боли.

Одним из ранних симптомов является стоматит. На фоне общего тяжелого состояния на губах, языке, гортани и на коже появляются болезненные пузыри, имеющие дряблую стенку, заполненные серозно-геморрагическим или мутным содержимым, после вскрытия которых образуются кровоточащие эрозивные поверхности. Соединяясь, они образуют кровоточащую болезненную поверхность.  Присоединяются тяжелые буллезные поражения слизистых половых органов, глаз.

Поражение кожи распространенное, представлено мелкими пузырями на фоне эритематозных или папулезных пятен, не имеющих вида мишени.

В патологический процесс могут вовлекаться внутренние органы (пищевод, желудок, органы дыхания). Почки и сердце поражаются очень редко.

В разгар болезни выявляются анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Часто присоединяется вторичная инфекция.

Синдром Лайелла

Причина развития болезни различная. Это аллергическая реакция на инфекционный, преимущественно стафилококковый процесс и на лекарства (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики), либо на переливание крови, плазмы.

Механизм развития связывают с наследственной предрасположенностью и, вероятнее всего, иммунодефицитом.

Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла) развивается остро, внезапно, характеризуется появлением общих симптомов и кожных проявлений.

Через несколько часов, реже дней, после приема лекарств наблюдается повышение температуры до 39–41 °C, резкое ухудшение самочувствия, слабость, спутанность сознания. Возможны рвота, головная боль, понос.

В начале заболевания появляются эритематозно-буллезные высыпания или полиморфная экссудативная эритема, сопровождающаяся зудом.

Через несколько дней на фоне тяжелого общего состояния больных появляется болезненная диффузная эритема (важный диагностический признак) с геморрагическим (кирпичным) оттенком. Сначала она локализуется на шее, в области кожных складок, затем распространяется на всю кожу, кроме волосистой части головы.

На фоне эритемы примерно через 12 часов начинается отслоение эпидермиса, при прикосновении он скользит и сморщивается под пальцами (симптом «смоченного белья»), легко оттягивается, впоследствии отторгается с образованием обширных, болезненных, кровоточащих при дотрагивании эрозий, появляются дряблые пузыри, пораженная кожа приобретает вид «ошпаренной кипятком», положителен симптом Никольского.

Часто поражается слизистая рта, гениталий.

Диагноз основывается на данных анамнеза и клинического обследования больных. Специфическая диагностика – учет данных аллергологического анамнеза и методов аллергодиагностики in vitro.

Лечение

*госпитализация в реанимацию или интенсивную терапию

*стерильное бельё

*отменить все медикаменты, запрещается УФО;

*при доказанной роли герпетической инфекции назначаются профилактические курсы ацикловира;

* обязательно проводится коррекция иммунного ответа.

*симптоматическое лечение - применение влажно-высыхающих повязок, местных анестетиков, обволакивающих средств при поражении слизистой рта.

*для борьбы с вторичной инфекцией по показаниям применяются антибиотики широкого спектра действия.

Учитывая аллергический характер заболевания, применение препаратов в лечении должно проводиться ограниченно, строго по показаниям.

Эффективными могут быть плазмаферез и иммуномодуляторы.

Летальность в условиях реанимации по данным разных авторов составляет 50–70 %.