Тема 3. Детские инфекции, передаваемые воздушно-капельным путем

· Вопросы

· Корь

· Краснуха

· Скарлатина

· Ветряная оспа

· Инфекционный мононуклеоз

· Дифференциальная диагностика заболеваний с воздушно-капельным путем инфицирования

· Дифференциальная диагностика ангин

· Карантинные мероприятия при инфекциях, передаваемых воздушно-капельным путем

· Специфическая иммунопрофилактика кори, краснухи, ветряной оспы детей. Комбинированные вакцины.

· Литература

 

Корь

Корь (В05) — острое инфекционное вирусное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся в типичной манифестной форме совокупностью следующих клинических проявлений: с 4-го и 5-го дня поэтапное высыпание пятнисто-папулезной сливной сыпи (в 1-й день – лицо, шея; на 2-й день – туловище; 3-й день – ноги, руки), повышение температуры тела, катар верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, общая интоксикация.

Этиология

Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус рода Morbillivirus, семейства Paramyxoviridae, имеющий сферическую форму и диаметр 120-250 нм.

В отличие от других парамиксовирусов вирус кори не содержит нейраминидазы, обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью. Из лабораторных животных к вирусу кори восприимчивы только обезьяны, у которых заражение вирусом вызывает заболевание, напоминающее корь у человека. Вирус кори нестоек во внешней среде, быстро погибает вне человеческого организма от воздействия различных химических и физических факторов. При комнатной температуре он погибает через 2-4 ч, а патогенные свойства теряет уже через несколько минут; быстро гибнет под действием солнечного света и ультрафиолетовых лучей. В высохших каплях слизи при температуре 12-15°С вирус может сохраняться несколько дней. Вирус кори можно выделить из крови и носоглоточной слизи заболевшего в продромальном периоде и в первые дни высыпания. Метод выращивания в культуре ткани разработан в 1954 г. При репликации на первичных культурах почек обезьяны и эмбриона человека вирус оказывает на клетки характерное цитопатическое влияние с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов и синцитиев. В зараженных клетках формируются включения — ацидофильные в цитоплазме, базофильные в ядре.

 

Эпидемиология

Корь в допрививочный период была самой распространенной инфекцией на земном шаре и встречалась повсеместно.

Подъемы заболеваемости корью через каждые 2 года объяснялись накоплением достаточного числа людей, восприимчивых к кори. Заболеваемость корью наблюдалась круглый год с подъемом осенью, зимой и весной.

В настоящее время в странах с высоким (более 95%) охватом детей прививками против кори встречаются единичные случаи заболевания. В 2011 г. и в первой половине 2012 г. отмечалось осложнение эпидситуации в Российской Федерации по кори, что обусловлено как ростом заболеваемости в странах европейского региона и сопредельных государствах и увеличением числа завозных случаев этой инфекции на территорию страны, так и распространением инфекции среди непривитого населения Российской Федерации. При заносах кори среди постоянно проживающего населения в основном регистрировались единичные случаи заболевания, что свидетельствует о достаточном уровне защищенности основного населения – не ниже 94,47 %.

Заболеваемость корью в 2012 г. по сравнению с 2011 г. выросла в 3,38 раза и составила 1,49 на 100 тыс. населения против и 0,44 в 2011 г. и по сравнению с 2010 г. увеличилась в 16,5 раз (показатель 0,09). Среди заболевших 43,2% приходится на взрослое население (2010—2011 гг. соответственно 56,6 и 50,3 %) и 56,8% – на детей (2010—2011 гг. – 43,4 и 49,7%.) Из числа заболевших детей 84% не были привиты против кори, в т. ч. 26% детей – в связи с медицинскими отводами, 15% – в связи с отказами, 24% – по прочим причинам (не состояли на учете: мигранты, цыгане, дети из асоциальных семей), 33% – не достигли прививочного возраста.

Источник инфекции — только больной человек, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня). Наиболее заразен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. С 3-го дня высыпаний контагиозность резко снижается, а после 4-го дня больной считается незаразным. Больные митигированной корью также заразны.

Механизм передачи кори – аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. При кашле, чиханье с капельками слизи с верхних дыхательных путей вирус кори выделяется во внешнюю среду и током воздуха в закрытых помещениях может распространяться на значительные расстояния — в соседние комнаты и даже через коридоры и лестничные клетки в другие квартиры. Возможен занос вируса кори с нижнего на верхний этаж по вентиляционной и отопительной системе. Передача вируса через третье лицо — большая редкость, так как вирус кори вне человеческого организма быстро погибает.

Восприимчивость к кори очень высокая. Контагиозный индекс составляет 95-96%. При заносе кори в места, где долго не было коревых эпидемий, и не проводилась вакцинопрофилактика, переболевает почти все население, так как восприимчивость к возбудителю сохраняется до глубокой старости.

После кори формируется стойкий иммунитет, повторные заболевания наблюдаются редко. В довакцинальный период почти 90% людей переболевали корью уже в возрасте до 10 лет. Чаще болеют корью дети в возрасте от 1 до 4-5 лет, до 6 мес. корью болеют редко. Дети в возрасте до 3 мес., как правило, корью не болеют, что объясняется пассивным иммунитетом, полученным от матери. После 3 мес. пассивный иммунитет резко снижается, а после 9 мес. исчезает у всех детей. Если мать не болела корью, то ребенок может заболеть с 1-го дня жизни. Возможно внутриутробное заражение, если мать заболела корью во время беременности.

В последние годы в связи с массовой иммунизацией детей против кори чаще болеют взрослые, ранее не привитые или утратившие иммунитет.

Патогенез

Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей и конъюнктивы. Первичная репродукция вируса происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы. С 3-го дня инкубационного периода развивается первичная вирусемия, но количество вируса еще минимальное. Появляются характерные гигантские многоядерные клетки двух типов: эпителиальные – в слизистых дыхательных путей и гигантские многоядерные клетки с включениями в ядрах и цитоплазме (клетки Уортина-Финкельдея) – в лимфоидной ткани. Размножение вируса в Т-лимфоцитах обуславливает угнетение клеточного иммунитета при кори. Поражение слизистой респираторного тракта на всем протяжении является причиной как характерного для кори ринофарингита и ларинготрахеита, так и ее осложнений – ложного крупа, бронхиолита и пневмонии. Обширное повреждение мерцательного эпителия и утрата ресничек предрасполагают к вторичным бактериальным инфекциям (пневмонии, отиту и др.).

Катаральному периоду кори соответствует вторая волна вирусемии. На ранних стадиях заболевания антиген вируса кори выявляется в элементах сыпи. С 3-го дня периода высыпания уменьшается количество вируса в крови и тканях, повышается уровень специфических антител. Коревая сыпь и патогномоничные для кори пятна Бельского – Филатова – Коплика в значительной мере обусловлены иммунными реакциями на вирус в эндотелиальных клетках капилляров кожи и слизистой. При иммуносупрессии сыпь и пятна Бельского – Филатова – Коплика могут отсутствовать, хотя корь протекает тяжело. Поскольку главную роль в защите от кори играет клеточный иммунитет, его недостаточность – фактор риска тяжелого течения кори. Вирус кори имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательным путям и желудочно-кишечному тракту. Установлена роль вируса кори в развитии медленных инфекций, протекающих с дегенеративными, демиелинизирующими изменениями в ЦНС.

В патогенезе коревого процесса большое значение имеет способность вируса кори вызывать состояние анергии, снижение общего и местного антитоксического иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для возникновения различных интеркуррентных заболеваний, бактериальных осложнений (гнойно-некротический ларинготрахеит, бронхит, пневмония и др.).