Экссудативно-катаральный диатез

ТЕМА 8

Аномалии конституции.

Конституция организма - это комплекс наследственных, функциональных и морфологических особенностей организма, которые и определяют его реакцию на различные воздействия внешней среды.

Аномалии конституции (диатезы) – это особое состояние организма, которое проявляется неадекватной реакцией на обычные внешние факторы и определяет предрасположенность организма к развитию определенных патологических процессов и заболеваний.

Выделяют 3 типа диатезов:

1 – Экссудативно-катаральный (ЭКД).

2 – Лимфатико-гипопластический (ЛГД).

3 – Нервно-артритический (НАД).

Экссудативно-катаральный диатез

ЭКД – это особое состояние организма, характеризующееся повышенной чувствительностью кожи и слизистых оболочек к воспалению, предрасположенностью к аллергическим реакциям и затяжному течению воспалительных заболеваний.

Встречается у 50-60 % детей раннего возраста.

Факторы риска, способствующие развитию ЭКД:

-аллергические заболевания в семье (бронхиальная астма, экзема, нейродермит)

-применение лекарственных препаратов, как во время беременности,

так и в постнатальном периоде (антибиотики, витамины, гаммаглобулины, вакцины, сыворотки и т.д.)

-нерациональное питание матери во время беременности, злоупотребление облигатными аллергенами (цитрусовые, шоколад, клубника, рыба, кура, мёд, яйца)

- тяжелые токсикозы беременности, инфекционные заболевания матери во время беременности, болезни ЖКТ во время беременности;

- недоношенность или незрелость ребенка

- ранний перевод на искусственное вскармливание. Основная роль в возникновении диатеза отводится белку коровьего молока, затем яичный белок и т.д.

- непереносимость грудного молока (лактозная недостаточность)

-применение бытовых аллергенов в уходе за ребенком: стиральные порошки, отдушки, кремы, масла и т.д.

-воздействие неспецифических факторов: перегревание, переохлаждение, солнечная инсоляция.

Механизм патологического процесса:

Происходит наследственно-обусловленное изменение иммунологической реактивности организма ребенка (снижение гуморального и клеточного иммунитета), понижение Ig A и повышение Ig E. В тканях и жидкостных средах накапливаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин и т.д.), которые, освобождаясь из тучных клеток соединительной ткани, тромбоцитов и базофилов, вызывают развитие аллергических реакций.

Кроме этого, отмечается наследственно-обусловленное нарушение обмена веществ:

- белкового обмена (диспротеинемия – увеличение содержания глобулинов, снижение количества альбуминов, повышение содержания остаточного азота),

- жирового обмена (гиперхолестеринемия, гиперлипидемия),

-углеводного обмена (гипергликемия из-за снижения гликогенобразующие функции печени),

-кислотно-основного состояния (ацидоз, вследствие накопления мочевой кислоты),

- витаминного обмена (гиповитаминоз А, С).

Нарушение функции надпочечников вызывает повышенную задержку в организме натрия, хлора, калия и воды.

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта приводит к снижению активности пищеварительных ферментов и повышению проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Основная роль в развитии ЭКД отводится пищевым аллергиям:

1 – белок коровьего молока (при вскармливании ребенка молочными смесями);

2- продукты, содержащие гистамин: клубника, земляника, шоколад, бананы, цитрусовые, яичный белок, рыба, томаты, сыр.

Этиология: проходящая морфофункциональная незрелость ЖКТ ребенка.

Клиника:

Первые симптомы могут появиться уже в первые недели жизни ребенка

- Упорные опрелости в естественных складках кожи при хорошем уходе, трудно поддаются лечению.

- Буроватые жировые чешуйки на волосистой части головы и надбровных дугах (гнейс, себорея).

-Гиперемия, инфильтрация, шелушение на коже щек (молочный струп), иногда образуются пузырьки и мелкие чешуйки.

· Сухость и бледность кожных покровов.

- Рецидивирующая молочница на слизистой оболочке полости рта, «географический» язык.

- Мокнутие и трещины за ушными раковинами.

· Общее состояние ребенка нарушено: беспокойный сон, раздражительность, неустойчивость настроения.

С 2-3 месяцев могут появиться:

-Эритематозно-папулезные мокнущие пятна на щеках, которые могут распространяться на все лицо, шею, запястья, кисти, разгибательные поверхности конечностей, вызывающие сильный зуд (сухая или мокнущая экзема).

- Высыпания в виде везикул, наполненных серозным содержимым (строфулюс), которые быстро вскрываются и образуют эрозии; при этом поврежденные поверхности кожи часто инфицируются.

-Иногда на конечностях при выраженной сухости и шелушении кожи появляются маленькие, плотные, зудящие узелки (почесуха).

-Может появиться неустойчивый стул.

Проявление ЭКД на слизистых оболочках:

1 -"Географический язык» (беловатые, кольцевидные участки на языке).

2 -Аллергический стоматит (покраснение и отек слизистой полости рта).

3 – Аллергический конъюнктивит (воспаление конъюнктивы глаз).

4-Аллергический ринит, а так же синусит, фарингит, бронхит, поражаются

слизистые ЖКТ и гениталий.

Общее состояние ребенка страдает, нарушается сон, ребенок раздражителен, капризен.

Гиперплазия лимфоидной ткани является клин. проявлением ЭКД, увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы, реже печень и селезенка.

Течение заболевания волнообразное, периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Обострение ЭКД часто совпадает с переводом ребенка на искусственное вскармливание или введением в пищу новых пищевых аллергенов.

Прогноз: У большинства детей при щадящем режиме к 2-3 годам созревает ферментная и иммунная система, повышаются защитные функции кожи и слизистых, происходит выздоровление.

Лишь у части детей (около 15 %) ЭКД трансформируется:

-в аллергические болезни - респираторный аллергоз, бронхиальная астма, нейродермит, экзема

-в хронические расстройства питания.

-в рахит, анемию.

-формирование хронических очагов инфекции: тонзиллит, гайморит, аденоидит.

Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД), характеризуется гиперплазией (увеличением) лимфатических узлов и вилочковой железы, с одновременной гипоплазией (недоразвитием) некоторых внутренних органов и желез (сердца, аорты, почек, коры надпочечников, щитовидной и паращитовидных желез, половых желез и органов), эндокринной дисфункцией, вследствие чего резко изменяется реактивность и снижается адаптация ребенка к условиям внешней среды.

Преимущественно у детей первых 7 лет жизни.

Факторы риска развития ЛГД:

-чаще у детей из семей с аллергической предрасположенностью

- наличие у родителей или ближайших родственников хронического тонзиллита, сахарного диабета, бронхиальной астмы, ожирения, рецидивирующих гнойно-воспалительных заболеваний, болезней крови;

- нерациональное вскармливание (перекорм углеводами и жирами);

- длительные инфекционно-токсические заболевания в грудном возрасте.

Клиника:

1. Специфический фенотип при рождении (апатичные, пастозные, избыточная масса и длина тела, непропорциональное телосложение – короткие туловище и шея, длинные конечности, большая голова и живот).

2. Подкожная клетчатка развита с избытком, распределена неравномерно, больше на бёдрах и животе, тургор тканей снижен, слабо развита мышечная система

3. Кожа бледная с мраморным рисунком.

4. Увеличены периферические лимфатические узлы. Разрастается аденоидная ткань, нарушается носовое дыхание (аденоидный тип лица).

5. Миндалины большие и рыхлые.

6. Увеличена вилочковая железа (тимомегалия), что проявляется одышкой,стридорозным дыханием - свистящее шумное дыхание, обусловленное турбулентным воздушным потоком в дыхательных путях. Является важным симптомом значительной обструкции гортани или трахеи, осиплостью голоса, частым кашлем, отечностью шеи.

7. Выявляется задержка полового развития.

8. У части детей в подростковом возрасте обнаруживают "Капельное" сердце (узкое, вытянутое в виде капли, что клинически проявляется систолическим шумом, гипотонией, брадикардией).

9. Дети вялые, малоподвижные, отмечается отставание в развитии речи, у них отсутствует интерес к окружающему.

10. OAK – лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, моноцитоз;

ОАМ – транзиторная лейкоцитурия; ЭКГ – брадикардия

Гормоны – снижение уровня кортизола

УЗИ + рентген – тимомегалия (разрастание тимуса- вилочковой железы)

11. В иммунограмме – снижение т-лимфоцитов и иммуноглобулинов M,A,G.

Дети с ЛГД часто болеют ОРЗ (ринитами, фарингитами, бронхитами, ангинами).

Любое заболевание протекает тяжело, сопровождаясь гипертермией, судорогами, эксикозом.

Дети с ЛГД дают синдром "Внезапной смерти" и должны наблюдаться в группе риска

(ведущую роль играет надпочечниковая недостаточность).

Прогноз: предрасположены к:

Формированию хрон. очагов инфекции