247. В нейтрализации вирионов принимают участие:
1. Антитела. 2. Естественные киллеры. 3. Т-лимфоциты. 4. Интерферон. 5. Лизоцим.
248. Объект специфической иммунной атаки при вирогении:
1. Вирионы. 2. Вирус-инфицированные клетки. 3. Геном зараженной клетки. 4. Вирусная мРНК.
5. Виропласты.
249. Объект специфической иммунной атаки на этапе вирусемии:
1. Вирионы. 2. Вирус-инфицированные клетки. 3. Геном зараженной клетки. 4. Вирусная мРНК.
5. Виропласты
250. Механизмы, определяющие активность антител в противовирусном иммунитете:
1. Подавление адсорбции вирионов на клетках. 2. Уничтожение вирионов. 3. Нейтрализация вирусов в системе мукозального иммунитета. 4. Нейтрализация вирусов на этапе вирусемии.
5. Функциональная кооперация с Т-лимфоцитами
251. Механизмы, содействующие реализации антивирусной активности антител:
1. Подавление адсорбции вирионов на клетках. 2. Комплемент-зависимой цитолиз инфицированных клеток. 3. Активация Т-лимфоцитов. 4. Антителозависимая клеточная цитотоксичность. 5. Индукция синтеза интерферонов.
|
|
252. В антигензависимом распознавании вирусинфицированных клеток участвуют:
1. CD4+ Т-лимфоциты. 2. CD8+ Т-лимфоциты. 3. В-лимфоциты. 4. Естественные киллеры
5. Фагоциты
253. Специфические механизмы противовирусного иммунитета:
1. Действие Т-лимфоцитов. 2. Антителозависимая клеточная цитотоксичность. 3. Действие интерферонов. 4. Уничтожение вирус-инфицированных клеток естественными киллерами.
5. Нейтрализация вирионов антителами
254. Механизмы, определяющие антивирусную активность Т-эффекторов (CD4+, CD8+):
1. Цитолиз вирусинфицированных клеток. 2. Апоптоз зараженных клеток. 3. Продукция гамма-интерферона. 4. Активация макрофагов. 5.Антителозависимая клеточная цитотоксичность.
255. Для участия в антителозависимой цитотоксичности клетки-эффекторы должны иметь:
1. Рецепторы для Fc-фрагмента IgG. 2. Рецепторы для Fab-фрагмента IgG. 3. Рецепторы для С3-фактора комплемента. 4. Рецепторы для интерферонов. 5. Антигенраспознающие рецепторы.
256. Клетки-эффекторы антителозависимой цитотоксичности:
1. Естественные киллеры. 2. Т-лимфоциты. 3. Нейтрофилы. 4. Макрофаги. 5. В-лимфоциты.
257. Для реализации антителозависимой клеточной цитотоксичности необходимо:
1. Связывание антител с вирусными антигенами, экспрессированными в комплексе с HLA.
2. Активация комплемента. 3. Cвязывание клеток-эффекторов с Fc фрагментом Ig G.
4. Cвязывание клеток-эффекторов с Fab фрагментом IgG. 5.Индукция интерферонов.
258. Неспецифические эффекторы противовирусного иммунитета:
|
|
1. Т-лимфоциты. 2. В-лимфоциты. 3. Интерфероны. 4. Естественные киллеры. 5. Антитела.
259. Интерфероны:
1. Разновидность цитокинов. 2. Образуются только при вирусных инфекциях. 3. Подавляют инициацию вирусных инфекций. 4. Различаются у разных видов животных (видоспецифичность)
5. Факторы неспецифического иммунитета.
260. Механизмы противовирусного действия интерферонов:
1. Подавление трансляции вирусной мРНК. 2. Деструкция вирионов. 3. Блокада вирионных рецепторов. 4. Разрушение вирусных мРНК. 5. Рецепторзависимая активация клеток.
261. Позиции, справедливые для альфа-интерферона:
1. Секретируется многими типами клеток. 2. Отличается структурным полиморфизмом.
3. Образуется быстрее гамма-интерферона. 4.Эффект ограничен противовирусной активностью.
5. Обладает антипролиферативным действием.
262. Позиции, справедливые для бета-интерферона:
1. Секретируется многими типами клеток. 2. Отличается структурным полиморфизмом.
3. Образуется медленнее гамма-интерферона. 4. Имеют рецепторы, общие с альфа- интерфероном. 5. Обладает антипролиферативным действием.
263. Гамма-интерферон:
1. Секретируется многими типами клеток. 2. Активирует макрофаги. 3. Обладает иммунорегуляторной активностью. 4. Существует в нескольких структурно-функциональных вариантах. 5. Образуется быстрее других интерферонов.
264. Естественные киллеры:
1. Вызывают специфический (антигензависимый) апоптоз/цитолиз вирусинфицированных клеток.
2. Агрессивны против вирионов. 3. Имеют рецепторы к Fc фрагменту IgG. 4. Относятся к фагоцитам. 5. Участвуют в реакциях антителозависимой клеточной цитотоксичности.