Симптомы поражения полосатого тела (стриарный синдром)

При поражении стиарной системы возникает гипотонически-гиперкинетический синдром, что обусловлено дефицитом тормозящего влияния стриатума на нижележащие двигательные центры, вследствие чего развиваются мышечная гипотония и избыточные непроизвольные движения – гиперкинезы.

Гиперкинезы – автоматические, чрезмерные движения, в которых участвуют отдельные части тела, конечности, – возникают непроизвольно, исчезают во сне и усиливаются при произвольных движениях.
Различные виды гиперкинезов связывают с поражением соответствующих отделов стриарной системы. При поражении оральной части полосатого тела (corpus striatum) возникают насильственные движения в мускулатуре лица, при поражении средней части – в мускулатуре туловища и рук.

Поражение каудальной части полосатого тела вызывает гиперкинезы в ногах. При исследовании гиперкинезов обращают внимание на сторону, ритм, характер, форму, симметричность, локализацию двигательного проявления.

Атетоз – медленные, червеобразные, вычурные движения в дистальных отделах конечностей (в кистях, пальцах рук и стопах). Атетоз может наблюдаться в мускулатуре лица – выпячивание губ, перекашивание рта, гримасничанье, прищелкивание языком. Атетоз обычно связывают с поражением крупных клеток стриарной системы. Характерным признаком атетоза является образование преходящих контрактур (spasmus mobilis), которые придают кисти и пальцам своеобразное положение, у детей нередко наблюдается двойной атетоз при подкорковых дегенерациях. Гемиатетоз наблюдается значительно реже.

Плечевой плексит

Плечевое сплетение образуется передними ветвями четырех нижних шейных и первого грудного спинальных нервов: имеет сложное строение и значительные размеры. Оно занимает область от позвоночника до нижней границы подмышечной впадины, располагается над и под ключицей. На этом большом пространстве нервные волокна сплетения многократно меняют свое положение.

Причины возникновения невралгии и неврита плечевого сплетения: охлаждение, инфекции, в том числе вирусные (цито-мегаловирус, herpes), микробные, интоксикации с переходом воспаления с соседних тканей. Причины механических раздражений нервов плечевого сплетения: опухоли подкрыльцовои впадины и шеи, аневризма аорты. Жгут Эсмарха, наложенный высоко под плечевым суставом на большой срок, может вызвать недостаточность кровоснабжения нервных стволов.
Большую роль в развитии плексита играет травма: ножевые, огнестрельные (осколочные) ранения, давление головки вывихнутого плеча. Падение на вытянутую руку вызывает растяжение или разрыв верхнего первичного ствола сплетения и клиническую картину паралича Дюшенна—Эрба; перелом ключицы и длительное пользование костылями также вызывают эту клинику. К травматическим параличам следует отнести также посленаркозный паралич верхней конечности у лиц, оперированных под ингаляционным наркозом с руками, заложенными за голову. Классическим примером служит паралич руки новорожденных в связи с давлением ложки акушерских щипцов на сплетение. Именно верхний тип паралича плечевого сплетения первым описал Эрб. Наконец, иногда паралич плечевого сплетения вызывается давлением на нервные стволы добавочных шейных ребер, которые обнаруживают рентгенологически.
Часто добавочные шейные ребра обусловливают возникновение неврологической симптоматики в виде боли и парестезии или вазомоторных нарушений, реже — двигательных расстройств под влиянием дополнительных воздействий (травма, инфекция, интоксикация).
Не следует, однако, переоценивать самостоятельное значение шейных ребер, которые могут быть дизрафической конституцией при сирингомиелии. Мы наблюдали больную с двусторонним плечевым плекситом, якобы обусловленным шейными ребрами, которую оперировали по этому поводу, однако безрезультатно. В действительности у нее была обнаружена отчетливо выраженая сирингомиелия. Операция ускорила развитие процесса в спинном мозге и его клиническое проявление.
Различают 3 формы плечевого плексита: верхний, нижний и тотальный.
Верхний плечевой плексит Дюшенна—Эрба возникает при поражении верхних стволов плечевого сптеления, обычно в надключичной части.
Симптомы. Расстройство чувствительности на наружной поверхности плеча и предплечья. Парез или паралич дельтовидной, двуглавой, плечевой, плечелучевой мышцы короткого супинатора, что делает невозможным отведение руки в плечевом и сгибание ее в локтевом суставах, поворот плеча внутрь и кнаружи. Чувствительность расстраивается по наружному краю плеча и предплечья. Заболевание начинается со спонтанной боли, усиливающейся при движении.
Нижний плечевой плексит Клюмпке—Дежерина возникает при поражении нижних стволов плечевого сплетения.
Симптомы. Паралич и атрофия мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев. Боль в дистальном отделе руки и на ее внутренней поверхности, а также в области сплетения. Снижается карпорадиальный рефлекс. Расстройство чувствительности по внутренней поверхности предплечья и плеча, на кисти. Нередко отмечается синдром Горнера на этой же стороне (птоз, миоз, энофтальм) в связи с поражением симпатических ветвей, идущих к звездчатому узлу. Это указывает на большую вероятность инфицирования вирусом.
Тотальный плексит сопровождается симптоматикой верхнего и нижнего сплетения (периферический паралич или парез и анестезия или гипестезия соответствующей конечности).
От плечевого плексита следует отличать невралгию плечевого сплетения. Невралгия характеризуется болью в руке, возникающей приступообразно, в зависимости от причины заболевания; между приступами обычно боли нет, иногда она постоянная. В большинстве случаев боль ощущается по всей руке, без определенной локализации, иногда она локализуется в плече или в предплечье, реже — в кисти или ограничивается областью распространения отдельных нервов сплетения.
По характеру боль может быть стреляющей, сверлящей, ноющей, ломящей. Одновременно с болью наблюдаются различные парестезии в больной руке, особенно в дистальных отделах нервов сплетения. Почти всегда можно найти болевые точки: в надключичной (точка Эрба) и подключичной области, в подмышечной впадине, посредине плеча между двуглавой и трехглавой мышцами, в локтевой складке, желобке на внутреннем мыщелке. Заболевание плечевого сплетения обычно бывает односторонним. При инфекционно-токсических поражениях сплетения (плексит), кроме того, может наблюдаться расстройство чувствительности, ослабление или утрата рефлексов, двигательные расстройства (атрофические парезы и параличи), сосудодвигательные и трофические нарушения (лоснящаяся, атрофичная кожа, повышенная потливость, цианоз, отечность кисти, ослабление пульса на лучевой артерии, изменение ногтей). Следует особо отметить, что боль, напоминающая брахиалгию, нередко является результатом первичного инфекционно-токсического процесса в окружающих тканях с вовлечением шейного и плечевого сплетения. В таких случаях при пальпации на соответствующей стороне шеи можно обнаружить увеличенные и болезненные лимфатические железы.
Течение. Невралгия и неврит плечевого сплетения возникают в основном остро после охлаждения. Одновременно с болью и парестезиями в руке появляются общая слабость, недомогание, лихорадочное состояние, длящееся несколько дней. Вследствие боли, то усиливающейся, то ослабевающей, движения становятся ограниченными, больной щадит руку. При давлении на плечевое сплетение и на нервные стволы обнаруживается резкая болезненность, при этом боль иррадиирует на периферию. При воспалительном процессе нарушается чувствительность, появляются атрофические парезы и параличи. Острый период продолжается обычно 10—15 дней. В благоприятных случаях боль постепенно исчезает, движения в руке становятся свободными и наступает полное выздоровление.
Прогноз часто хороший. При запоздалом или недостаточно правильном лечении течение болезни затяжное, наблюдаются последствия: мышечная гипотония с неполной атрофией, которая зависит от причины заболевания, и пр.

Лечение анальгетики, противовоспалительные средства, препараты для восстановления нервной проводимости, улучшения кровообращения и трофики, витамины В1 и В12. В зависимости от причины может быть назначена терапия специфическими препаратами.

Также используются такие методы: лазеро — и криотерапия, различные виды рефлексотерапии,
электролечение,массаж, лечебная физкультура и т.д.

Задача №10

1. Методология неврологического диагноза.

Порядок размещения элементов диагноза:1) основное заболевание, травма; 2) этиология заболевания; 3) морфологическая и патогенетическая характеристики процесса; 4) клинический синдром, осложнение основного заболевания; 5) топика процесса; 6) характер течения болезни; 7) стадия или период болезни; 8) степень компенсации; 9) сопутствующие болезни

2 .Невралгия тройничного нерва

(тригеминальная невралгия, болезнь Фозергиля) — хроническое заболевание, проявляющееся приступами интенсивной, стреляющей боли в зонах иннервации тройничного нерва[2]. Международной Ассоциацией по изучению боли (IASP-International Assosiation for the Study of Pain[3]) тригеминальная невралгия определяется как синдром, характеризующийся внезапными, кратковременными, интенсивными, повторяющимися болями в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва, обычно с одной стороны лица[4]. Приступы нестерпимой боли вынуждают больных прекращать активную деятельность, отказываться от приема пищи, пренебрегать правилами личной гигиены, что приводит к моральной и физической депрессии.

Эпидемиология

Распространённость в популяции оценивается в 1 случай на 15 тысяч человек (может быть занижена из-за неверной диагностики). Чаще всего возникает у людей старше 50 лет, но может встречаться и у молодых при рассеянном склерозе. Чаще встречается у женщин[5][6].

Этиология и патогенез

Патогенез до конца не ясен. В настоящее время считают, что заболевание чаще всего возникает в результате сдавления тройничного нерва (в месте его выхода из моста) извилистыми, патологически изменёнными сосудами или, реже, опухолью[7]. Редко у больных с рассеянным склерозом образуется бляшка в области чувствительного ядра тройничного нерва, что приводит к невралгии.

Клиническая картина

Невралгия тройничного нерва характеризуется кратковременными (от нескольких секунд до 2 минут) приступами интенсивных, простреливающих болей. Они ограничены зоной иннервации обычно второй и/или третьей ветвей тройничного нерва (в 5 % случаев — в области первой ветви). Боль чаще односторонняя и никогда не переходит на другую сторону. Во время приступа больные «замирают», боясь шелохнуться и усилить боль, реже — растирают щёку. Часто боль вызывает спазм мышц лица поражённой стороны — болевой тик (франц. tic douloureux). В межприступный период боль отсутствует[5].

Приступы возникают спонтанно или при разговоре, жевании, умывании, бритье. Триггерные (запускающие приступ) зоны обычно расположены в области носогубного треугольника.

Пациент может жаловаться на боль в районе ушей, глаз, губ, носа, кожи головы, лба, щек, в зубах, и/или челюстях, а некоторые пациенты испытывают боль в левом указательном пальце. Локализация боли как правило обусловлена индивидуальными особенностями расположения тройничного нерва.

Лечение

Для лечения применяют противоэпилептические средства. Препарат выбора — карбамазепин, который высокоэффективен, но возможно развитие побочных эффектов (сонливость, головокружение, атаксия, диплопия, изменения со стороны крови и другие). Доза подбирается индивидуально в пределах 400—1200 мг/сут. При достижении терапевтического эффекта (прекращение болевых приступов) дозу снижают до минимальной, при которой эффект сохраняется и эту дозу применяют длительное время (поддерживающая терапия). Возможно назначение окскарбазепина, синтезированного на основе карбамазепина и реже вызывающего побочные эффекты[5][7].

Допустимо также применение баклофена, ламотриджина. В неконтролируемых исследованиях показана эффективность фенитоина, габапентина, клоназепама и препаратывальпроата натрия[8].

При неэффективности медикаментозной терапии применяют внутрикостные блокады, в крайних случаях хирургические методы лечения (микроваскулярная декомпрессия).

Задача №11
3. Нейропатия локтевого нерва

Нейропатия локтевого нерва — поражение локтевого нерва, сопровождающееся нарушением функции, а так же снижением или потерей чувствительности кисти.

Все причины, вызывающие защемление нерва в локтевом суставе можно разделить на две большие группы:

Посттравматическая нейропатия развивается при растяжении, надрыве или разрыве локтевого нерва при: подвывихе локтевого сустава;боковом вывихе локтя;вывихе локтевого сустава кпереди с переломом локтевого отростка.

Компрессионная нейропатия: сдавливание нервного ствола в узких каналах — кубитальном в области локтевого сустава и канале Гийона на кисти в результате отека, воспаления или изменения костных или соединительно-тканных структур канала при:ревматоидном артрите;деформирующем артрозе, хондромаляции, хондроматозе;деформации костей или соединительно-тканной стенки канала в области зажившего перелома;опухоли;утолщении оболочек сухожилий и синовиальных кистах при теносиновиите;в канале Гийона нерв может сдавливаться мышцей, отводящей мизинец.

Вторичный неврит локтевого нерва может быть спровоцирован манипуляциями в области локтевого сустава при вправлении вывиха или совмещении отломков кости при переломе, а так же пассивным растяжением нерва при скелетном вытяжении.

Поздний неврит развивается при повторных травмах локтя в месте прохождения нерва.

Симптомы нейропатии локтевого нерва

При полном повреждении локтевого нерва имеется потеря чувствительности кожи всего мизинца и половины безымянного пальца, а так же паралич (нарушение функции) мышц сгибателей и приводящих мышц большого пальца.

Паралич межкостных мышц, которые в норме сгибают пальцы в пястно-фаланговых сочленениях (в месте перехода ладоней в пальцы) и одновременно разгибают межфаланговые сочленения, вызывают типичную картину «когтевидных пальцев».

При неполном повреждении отмечается:слабость мышц кисти;уменьшение объема мышц в области первого межпальцевого промежутка (между большим пальцем и указательным);чувство покалывания на внутренней стороне ладони;онемение и потеря чувствительности в области мизинца и прилегающей к нему поверхности безымянного пальца;боли по ходу локтевого нерва.

Диагностика

При осмотре больного с подозрением на повреждение локтевого нерва проводят тесты Фромана:

Больного просят положить большие пальцы на крышку стола рядом друг с другом так, как будто он старается зажать крышку стола между большим и указательным пальцем. Даже небольшая степень нарушения двигательной порции локтевого нерва тут же становится заметной: пациент не может держать большой палей на больной стороне ровно, разогнув его в межфаланговом суставе, положив обе фаланги плоско на поверхность стола.

Пациенту предлагают захватить лист бумаги или картона между боковыми поверхностями больших пальцев так, чтобы пальцы оставались выпрямленными. На больной стороне палец окажется согнутым в межфаланговом суставе.

Симптом Тиннеля (усиление симптомов при поколачивании по области прохождения кубитального канала) позволяет подтвердить защемление нерва в локтевом суставе.

Нарушение чувствительности выявляют прикосновением или легкими уколами кожи различных участков кистей с обеих сторон. На больной руке чувствительность, как правило, снижена или отсутствует.

Ренгенологическое исследование, МРТ проводят с целью выявить костные дефекты, которые могут быть причинами сдавления нерва в области локтя или кисти.

УЗИ позволяет визуализировать (увидеть) структурные изменения нервного ствола в области входа в пережимающий его канал.

Электромиография позволяет выявить нарушение проведения импульса ниже области повреждения нерва.

Лечение нейропатии локтевого нерва

В зависимости от причин, вызвавших защемление локтевого нерва, лечение может как оперативным, так и консервативным.

Консервативное лечение проводится на ранних этапах развития заболевания, когда еще нет мышечной атрофии и стойкой деформации пальцев.

В случае синдрома кубитального канала применяют:

определенный двигательный режим, при котором снижаются нагрузки, следует избегать монотонных повторяющихся движений и длительного нахождения руки в согнутом положении;

назначение нестероидных противовоспалительных препаратов, которые снимают боли и уменьшают отек воспаленных тканей, витамины группы В, которые улучшают обменные процессы в поврежденном нерве, препараты, улучшающие периферическое кровообращение.

Лечение защемления локтевого нерва в канале Гийона дополняют местным введением глюкокортикоидов.

Оперативное лечение используют в том случае, когда консервативное лечение неэффективно, когда имеются выраженные рубцовые образования в области прохождения нерва в каналах, когда пациенты (чаще всего спортсмены) не могут сделать перерыв в тренировках, достаточный для проведения консервативного лечения.

Оперативное лечение заключается в рассечении и удалении структур, сдавливающих нерв. Если есть риск повторных травм нерва в области локтевого сустава, его переносят на внутреннюю поверхность локтевого сустава.

В послеоперационном периоде назначают обезболивающие и противовоспалительные препараты, парафиновые аппликации, миоэлектростимуляцию, тепловые процедуры.

После операции в течение 7-10 дней руку обездвиживают шиной или лонгетой. Затем сначала начинают пассивные движения в суставе, а через 3-4 недели активные движения в суставе. Через 8 недель разрешаются упражнения с нагрузкой и броски.

Задача №12

3 .Невропатия лучевого нерва:

Часто нерв поражается во время сна, когда больной спит, положив руку под голову или под туловище, при очень глубоком сне, связанном часто с опьянением или в редких случаях с большой усталостью («сонный» паралич). Возможны сдавление нерва костылем («костыльный» паралич), при переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва. Реже причиной являются инфекция (сыпной тиф, грипп, пневмония и др.) и интоксикация (отравление свинцом, алкоголем). Самый частый вариант сдавления – на границе средней и нижней трети плеча у места прободения нервом латеральной межмышечной перегородки.

Симптомы Невропатии лучевого нерва:

Клиническая картина зависит от уровня поражения лучевого нерва. При поражении в подмышечной ямке я верхней трети плеча возникает паралич иннервируемых им мышц: при поднимании руки вперед кисть свисает («висячая» кисть); I палец приведен ко II пальцу; невозможны разгибание предплечья и кисти, отведение 1 пальца, наложение II пальца на соседние, супинация предплечья при разогнутой руке: ослаблено сгибание в локтевом суставе; утрачивается локтевой разгибательный рефлекс и снижается карпорадиальный; расстройство чувствительности I, II и частично III пальцев, исключая концевые фаланги, выражено нерезко, чаще в виде парестезии ползание мурашек, онемение).

При поражении лучевого нерва в средней трети плеча сохраняются разгибание предплечья, локтевой разгибательный рефлекс; отсутствует расстройство чувствительности на плече при обнаружении остальных описанных выше симптомов. При поражении нерва в нижн ей трети плеча и в верхней трети предплечья может сохраняться чувствительность на задней поверхности предплечья, выпадает функция разгибателей кисти и пальцев и нарушается чувствительность на тыле кисти. Диагностические тесты позволяют обнаружить повреждение лучевого нерва: 1) в положении стоя с опущенными руками невозможны супинация кисти и отведение I пальца; 2) невозможно одновременное прикосновение к плоскости тылом кисти и пальцами; 3) если кисть лежит на столе ладонью вниз, то не удается положить III палец на соседние пальцы; 4) при разведении пальцев (кисти прижаты друг к другу ладонными поверхностями) пальцы пораженной кисти не отводятся, а сгибаются и скользят по ладони здоровой кисти.

Консервативное лечение сводится к длительной ежедневной электростимуляции, массажу, ЛФК, парафиновым аппликациям и приёму комплекса витаминов группы В.

Оперативное лечение проводится с целью удаления рубцов по ходу нервного ствола и рассечения острого края сухожилий и фасциальных перегородок.

Невропатия лицевого нерва

Невропатия лицевого нерва – это односторонний паралич мимических мышц, возникающий в результате поражения лицевого нерва.

Признаки

Основной признак невропатии лицевого нерва – это односторонний паралич мышц лица. Пораженная сторона похожа на маску: носогубная складка и морщины на лбу (если они были) разглажены, угол рта опущен. При попытке зажмурить глаза глазная щель на пораженной стороне не смыкается, при попытке оскалить зубы угол рта не поднимается. Но этот симптом развивается не сразу. Сначала появляется боль или парестезия (онемение) в области уха. А уже потом, через 1-2 дня развивается паралич или парез (ослабление движений, неполный паралич). Также для невропатии лицевого нерва характерны:

сухость во рту

потеря вкуса на языке с пораженной стороны

снижение слуха или наоборот его обострение

болезненная чувствительность к звукам (гиперакузия).

В зависимости от того, в каком месте поражен лицевой нерв, возникает либо сухость глаза, либо слезотечение. Иногда может наблюдаться слюнотечение.

Описание

Лицевой нерв – седьмой из двенадцати челюстно-лицевых нервов. Он отвечает за мимику, работу слюнных и слезных желез, поверхностную чувствительность лица, восприятие звуков и вкусов. Лицевой нерв имеет две ветви, но поражается, как правило, только одна из них. Поэтому симптомы при невропатии лицевого нерва проявляются только на одной стороне лица.

Невропатия лицевого нерва – заболевание не редкое, им страдает примерно 25 человек на 100 000 населения. Средний возраст заболевших – около 40 лет.

В зависимости от причины заболевания выделяют:

Идиопатическую невропатию (паралич Белла). Это наиболее частая форма, она регистрируется более чем у 70 % обратившихся с невропатией. Точная причина ее неизвестна, но известно, что развивается она обычно после перенесенных простудных заболеваний или переохлаждения. Также для этой формы характерна сезонность заболеваемости.

Отогенную невропатию. С этой проблемой сталкиваются около 15 % всех обративших. Чаще всего лицевой нерв повреждается при воспалительных заболеваниях уха (отит,мастоидит) и во время хирургических вмешательств.

Инфекционную невропатию. Это довольно редкая патология (10 % случаев). Чаще всего она вызвана действием вируса Herpes zoster (синдром Ханта). Но ее причиной могут быть и сифилис, и туберкулез, и полиомиелит, и паротит.

Может повредиться лицевой нерв и при черепно-мозговых травмах (чуть менее 5 % случаев).

Существует несколько степеней тяжести этого заболевания:

Легкая степень. Пациент может зажмурить глаза, поднять брови и наморщить лоб. На пораженной стороне эти действия получаются хуже, но получаются. Рот едва заметно перетягивается на здоровую сторону.

Средняя степень тяжести. Пациент не может полностью закрыть глаз. У него видна полоска склеры. Он еще может надуть щеку, но слабо. Есть незначительные движения при попытке нахмурить бровь и наморщить лоб. При оскале видны 2-3 зуба.

Тяжелая степень. Больной не может полностью закрыть глаз, видна полоска склеры шириной 3-5 мм, не может двигать бровью и морщить лоб на пораженной стороне, при оскаливании видны 1-2 зуба.

По течению заболевания выделяют острую стадию – до двух недель, подострый период – до четырех недель, и хроническую стадию – дольше 4 недель.

Диагностика

Прежде всего, нужно пройти обследование у невролога, отоларинголога, и терапевта. Невролог в этом случае – основное звено, именно он будет назначать лечение. А лор-врач должен установить, что состояние пациента не является следствием патологии уха, носа или горла. Для этого обычно используется рентгенография. Терапевт определяет общее состояние здоровья пациента.

Чтобы установить степень поражения нерва, используют электронейромиографию. В зависимости от результатов исследования и назначают лечение.

Также выясняют природу заболевания, то есть проводят анализы на наличие заболеваний, симптомами которых может быть паралич.

Лечение

Невропатия лицевого нерва – заболевание, требующее немедленного лечения. Отсутствие лечения может привести к стойкому параличу лица. Поэтому, как только вы заметили первые симптомы, сразу же обращайтесь к врачу. Обычно полное выздоровление наступает у 75 % пациентов. А после трехмесячного паралича шансов на полное выздоровление все меньше.

Также выздоровление может не наступить и при отогенной или травматической природе невропатии. Прогноз неблагоприятен, если у пациента есть сахарный диабет иартериальная гипертензия. Также трудно выздороветь пожилым пациентам.

В первую очередь при поражениях лицевого нерва назначают спазмолитики, противоотечные, сосудорасширяющие и противовоспалительные средства. При болевом синдроме назначают анальгетики.

Дальнейшее лечение должно быть направлено на регенерацию пораженных нервных волокон и предупреждение атрофии мышц. Для этого проводят физиотерапию: УВЧ, парафиновые и озокеритовые аппликации на пораженную и здоровую стороны лица, ультразвук с гидрокортизоном. Также назначают препараты, улучшающие обмен веществ ивитамины группы В.

В случае, если консервативная терапия не помогает, возможно хирургическое вмешательство – сшивание нерва, его пластика, коррекция мимических мышц в случае их контрактуры (стягивания).

Профилактика

Поскольку точная причина развития этого заболевания неизвестна, то профилактика его не разработана. Но чтобы уменьшить вероятность развития невропатии, необходимо вовремя лечить лор-заболевания, инфекции, избегать черепно-мозговых травм и обращаться к врачу при первых же симптомах заболевания.

2. Гематоэнцефалический барьер

(от др.-греч. αἷμα, родительный падеж от αἷματο — кровь и др.-греч.εγκεφαλος — головной мозг) — полупроницаемый барьер между кровью и нервной тканью, препятствующий проникновению в мозг крупных или полярных молекул, а также клеток крови, в том числе иммунной системы. В физиологии и фармацевтике часто употребляется сокращение-аббревиатураГЭБ.

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) защищает центральную нервную систему от проникновения химических соединений и разнообразных вредных агентов как за счёт обеспечения физического барьера, так и благодаря наличию в мембранах формирующих её клеток молекулярных насосов, направляющих нежелательные вещества из спинномозговой жидкости обратно в кровеносную систему.

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) регулирует транспорт из крови в мозг биологически активных веществ, метаболитов, химических веществ, препятствуя проникновению в ЦНС переносимых кровью чужеродных веществ, микроорганизмов, токсинов, нейромедиаторов, гормонов, антибиотиков.

У взрослого человека имеется два способа проникновения вещества через ГЭБ: основной, гематогенный, — через стенку капилляра и дополнительный, ликворный, — через цереброспинальную жидкость, служащей промежуточным звеном между кровью и нервной или глиальной клеткой. Через гематоэнцефалический барьер проникают либо молекулы небольшого размера (пример — кислород), либо растворимые в липидных компонентах мембран глиальных клеток (пример — молекулы спирта этанола), используя высокоспециализированные механизмы преодоления этого барьера. Например, вирусы бешенства и герпеса человека попадают в ЦНС, перемещаясь по нервным клеткам, а инкапсулированные бактерии и грибы имеют позволяющие проникать сквозь ГЭБ поверхностные компоненты. Некоторые вещества могут переноситься через гематоэнцефалический барьер путём активного транспорта.

Гематоэнцефалический барьер состоит из нескольких взаимодействующих слоев. Со стороны полости кровеносного капиллярарасположен слой эндотелиальных клеток, лежащих на базальной мембране. Эндотелиальные клетки взаимодействуют друг с другом посредством сложной сети плотных соединений. Со стороны нервной ткани к базальной мембране примыкает слой астроцитов. Тела астроцитов приподняты над базальной мембраной, а их псевдоподии опираются на базальную мембрану так, что ножки астроцитов образуют узкопетлистую трехмерную сеть, а её ячейки составляют сложную полость. Гематоэнцефалический барьер не пропускает крупные молекулы (включая многие медикаменты) из крови вмежклеточное пространство центральной нервной системы. Эндотелиальные клетки могут осуществлять пиноцитоз. Они имеют системы переносчиков для транспортаосновных субстратов, являющихся источниками энергии необходимой дляжизнедеятельности нейронов. Для нейронов главными источниками энергии являютсяаминокислоты. Астроциты способствуют транспорту веществ из крови к нейронам, а также удалению из интерстициальной жидкости избытка многих метаболитов.

Гематоэнцефалический барьер и выбор лекарств

В практической гастроэнтерологии проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) важна при оценке побочных эффектов от применения конкретных препаратов при лечении заболеваний пищевода,желудка, двенадцатиперстной кишки и других органов. Предпочтение отдается препаратам, хуже преодалевающим гематоэнцефалический барьер.

Классификация менингитов

1. По характеру воспалительного процесса Гнойный Серозный 2. По происхождению Первичный Вторичный 3. По этиологии Бактериальный (менингококковый, сифилитический и др) Вирусный (эпидемический паротит, краснуха) Грибковый (кандидозный, торулёзный) Протозойный (токсоплазмоз) Смешанный Другой этиологии 4. По течению Молниеносный (фульминантный) Острый Подострый Хронический

5. По преимущественной локализации Базальный Конвекситальный Тотальный Спинальный 6. По степени тяжести Лёгкая Средне-тяжёлая Тяжёлая 7. По наличию осложнений Осложнённое Неосложнённое

По клиническим формам менингококковая инфекция делится 1) Локализованные формы: Менингококконосительство. Острый назофарингит. 2) Генерализованные формы: Менингококцемия (вариант сепсиса). Типичная Молниеносная Хроническая Менингит Менингоэнцефалит Смешанные формы (менингит, менингококцемия). 3) Редкие формы: Менингококковый эндокардит Пневмония Артрит Иридоциклит

Задача №13
3.ПРЕХОДЯЩЕЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ПНМК)

ПРЕХОДЯЩЕЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (ПНМК) ЭТО остро возникшее нарушение мозговых функций сосудистого происхождения, проявляющееся очаговой, общемозговой или смешанной симптоматикой, длящейся не более 24 часов». После эпизода могут оставаться легкие органические симптомы при полном восстановлении функций мозга.

ПРИЧИНЫ ПРЕХОДЯЩЕГО НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (ПНМК)
Гипертоническая болезнь, симптоматическая гипертензия, атеросклероз, васкулиты при диффузных болезнях соединительной ткани, заболевания сердца (пороки, пролапс митрального клапана, инфаркт миокарда), остеохондроз шейного отдела позвоночника (синдром позвоночной артерии сочетащейся с атеросклеротическим поражением этой артерии).

ПРЕХОДЯЩЕЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ПНМК)ПРОИСХОЖДЕНИЕ
1. Острое нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, ангиоспазм сосудов мозга со стазом крови в капиллярах и венозным застоем (при гипертензивном кризе).
2. Микротромбы, микроэмболы с перифокальным отеком (из атероматозных бляшек, клеточные скопления в условиях изменения свертывающих свойств крови и т. п.).
3. Преходящая сосудистая мозговая недостаточность — локальная ишемия при тромбозе или облитерации магистрального или внутримозгового сосуда в случае сохранной возможности заместительного кровоснабжения.
4. Сужение мозговых или главных-основных сосудов головы в условиях падения артериального давления (инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма, кровопотеря).
5. Мозговое микрокровоизлияние с преходящей симптоматикой.

ПРЕХОДЯЩЕЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ПНМК) - КЛАССИФИКАЦИЯ
1) гипертонические (гипертензивные) кризы
2) транзиторные ишемии (ишемические атаки)
3) кратковременные пароксизмы типа обморока под названием «общая церебральная дисфункция». Встречаются меньше чем в 5% случаев из-за выраженного сдавления вертебральной артерии при резких поворотах головы.

ПРЕХОДЯЩЕЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ПНМК) - ТРАНЗИТОРНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ АТАКИ
это
Острое нарушение мозгового кровообращения, проявляющееся очаговой неврологической симптоматикой, зависящей от места пораженного сосуда мозга. Из общемозговых симптомов возможны головная боль, головокружение, непродолжительная потеря сознания.

ФАКТОРЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ТРАНЗИТОРНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ АТАКИ
1. Инфаркт миокарда, кровопотеря, глубокий сон (обычно на фоне сужения сосудов шеи и головного мозга), нарушения сердечного ритма, кровопотеря.
2. Патология клапанного аппарата сердца различного происхождения, (особо в обострении ревмокардита, остром инфекционном эндокардите и т.п.
3. Нарастание выраженности нарушения вязкости и свертываемости крови.
4. ДЭП II и III стадии, быстро прогрессирующее течение атеросклероза.
5. Закупорка сосуда более 50 % диаметра, появление сужения в основных артериях.

ТРАНЗИТОРНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ АТАКИ Критерии тяжести
1. Легкие — продолжительность не более 10 мин.; 2. Средней тяжести — более 10 мин., часы, но не более суток при отсутствии органической симптоматики после восстановления функций;
3. Тяжелые — часы, после восстановления функций остается легкая органическая симптоматика.

ТРАНЗИТОРНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ АТАКИ Критерии частоты
(по Шмидту Е. В. и др., 1976)
Частые — 3 и более в год; редкие — не более 2 раз в год; очень редкие — с интервалом до 2 лет и более.

ТРАНЗИТОРНУЮ ИШЕМИЧЕСКУЮ АТАКУ МОЖНО ОШИБОЧНО ЗАПОДОЗРИТЬ

1. При ишемическим инсультом дифференциация ретроспективна.

2. При малым инсульте.

3. При ассоциированной мигрени.

4. При синдроме Меньера.

5. При синкопальном состоянии, напр. при постуральной гипотензии.

ПРЕХОДЯЩЕЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ПНМК) - ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ КРИЗЫ
ЭТО Внезапное и для каждого человека индивидуальное значительное повышение артериального давления, сопровождающееся появлением или усилением имевшейся ранее мозговой патологической симптоиатики.
Более характерны для гипертонгической болезни II и III стадии при тяжелом и злокачественном течении, но легкие кризы встречаются и в I стадии гипертонгической болезни. У женщин регистрируются в 6 раз чаще. В клинических проявлениях криза на первом плане всегда общемозговая симптоматика, хотя возможны и легкие очаговые симптомы, чаще стволовой локализации. И тогда говорят о смешанном кризе.

ПРЕХОДЯЩЕЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ПНМК) - ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ КРИЗ - ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮЩИЕ ПОЯВЛЕНИЮ
1. Психоэмоциональное перенапряжение.
2. Неблагоприятные метеорологические условия.
3. Избыточное потребление поваренной соли.
4. ДЭП II и III стадии, быстро прогрессирующее течение ГБ.
5. Сахарный диабет, особенно декомпенсированный

ПРЕХОДЯЩЕЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ПНМК)- ПРИЗНАКИ ТЯЖЕСТИ (КРИТЕРИИ) ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ КРИЗОВ

1) Легкие: головная боль, шум в ушах, головокружение, тошнота идругие симптомы выражены легко или умеренно. Продолжительность до 1—2 часов;

2) средней тяжести (часто гипокинетические): все симптомы выражены отчетливо, нередко рвота, оглушение, возможна легкая очаговая симптоматика (чаще стволового уровня). Продолжительность 3—4 часа, иногда дольше;

3) тяжелые (выраженность симптомов значительная): резкая головная боль, рвота, головокружение, атаксия, нередко оглушение. Часто выявляется рассеянная органическая симптоматика. Продолжительность до суток и более.

4) Острая гипертензивная энцефалопатия, в следствии отека и набухания мозга с микрокровоизлияниями и мелкими ишемическими очагами. У подобных пациентов резко выражены общемозговые симптомы: оглушенность или потеря сознания, психомоторное возбуждение, дезориентировка, тонические и клонические судороги. Могут быть застойные диски зрительных нервов, легкая очаговая симптоматика. Продолжительность обычно до нескольких суток, возможны кома, летальный исход (Кушаковский М. С, 1995).

ПРЕХОДЯЩЕЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ПНМК) ПО ЧАСТОТЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ КРИЗОВ ВЫСТАВЛЯЮТ:

При легких кризах: частые больше 4 раз в месяц, средней частоты — 3—4 раза,
редкие — 1—2 раза;

Кризы средней тяжести и тяжелые: частые — более 5 раз в год, средней частоты — 3—5 раз в год, редкие — 1—2 раза в год.

ПРЕХОДЯЩЕЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ПНМК) ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ:
Повторные кризы и транзиторные ишемические атаки несомненно свидетельствуют декомпенсации в течении ДЭП. Вероятность их возникновения зависит от наличия и значимости факторов риска и повышается при неблагоприятном течении основного заболевания у больных в пожилом возрасте. Данные о прогнозе в отношении вероятности развития мозгового инсульта противоречивы. Хоть повторные эпизоды не всегда свидетельствуют о неизбежности инсульта, его возможность достаточно высока. При транзиторных ишемиях риск возникновения инсульта наиболее велик при закупорке артерий каротидного сосудистого бассейна, когда ишемические атаки часто предшествуют инсульту в сроки от одного до трех лет, особенно при их повторяемости в течение года. Отягощающим фактором является обострение кардиальной патологии.
Более неблагоприятный прогноз при повторных тяжелых гипертонических кризах, особенно эпизоды острой гипертензивной энцефалопатии.

ПРЕХОДЯЩЕЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ПНМК) И ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТИ ПРЕБЫВАНИЯ НА БОЛЬНИЧНОМ ЛИСТЕ:
Ориентировочные сроки при обязательном учете характера и условий труда:
1) гипертонические кризы: легкие — до 3—7 дней; средней тяжести— до 10—15 дней; тяжелые — до 1 месяца; острая гипертензивная энцефалопатия — до 1,5 месяцев;
2) транзиторные ишемии: легкие кратковременные — до 2—3 недель; средней тяжести — 3—4 недели; тяжелые — 1,5—2 месяца.

ПРЕХОДЯЩЕЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ПНМК) И ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГРУППЫ ИНВАЛИДНОСТИ:
Зависит как решится вопрос о инвалидности по основному заболеванию т.е. особенностям и стадии ДЭП.
Так же влияет на решение этого вопроса вид преходящего нарушения мозгового кровообращения (ПНМК); частота и тяжесть кризов и транзиторных ишемий;

Частые тяжелые и средней тяжести кризы и транзиторные ишемии при неблагоприятном течении основного заболевания - основание для II группы инвалидности (по критериям ограничения способности к трудовой деятельности, контроля за своим поведением второй степени).

При кризах средней частоты и средней тяжести, повторных тяжелых кризах, транзиторные ишемии — дополнительное основаниедля определения III группы инвалидности в связи с необходимостью облегчения условий труда, уменьшения объема работы, потерей профессии (по критерию ограничения способности к трудовой деятельности первой степени).

Редкие легкие и средней тяжести кризы и транзиторные ишемии в I, I—II стадиях ДЭП обычно не являются основным фактором при решении вопроса об определении инвалидности. см. также разд. сайта ДЭП и ИНСУЛЬТ.

Профилактика повторных ПНМК и ухучшения прогноза инвалидности
1.. Плановое лечение пациентов с артериальной гипертензией, атеросклерозом и другими заболеваниями — вызывающими преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) явлениями.
2. Правильно подобранное неврологом медикаментозное лечение с учетом варианта и степени тяжести тяжести преходящего нарушение мозгового кровообращения (ПНМК).
3. При наличии показаний - оперативное лечение больных с транзиторными ишемиями, из-за закупорки общей или внутренней сонной артерии.
4. Диспансерное наблюдение у невролога при диагнозе преходящего нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) - осмотр 1—2 раза в год.
5. Правильное трудоустройство с учетом ограничений трудовой деятельности из-за повторных преходящих нарушений мозгового кровообращения (ПНМК).
6. Своевременное определение группы инвалидности.

Задача №11
Люмбальная пункция

Техника: (из википедии):

Эту манипуляцию нужно производить в положении пациента лежа или сидя. При пункции в положении лежа пациента укладывают на боку на жестком столе. Ноги должны быть согнуты и приведены к животу, спина максимально согнута, руки должны обхватить колени. Наиболее удобным местом для пункции являются промежутки между III и IV и между II и III поясничными позвонками. У взрослого человека спинной мозг заканчивается на уровне II поясничного позвонка, потому вероятность повреждения спинного мозга при люмбальной пункции минимальна. Детям во избежание травмирования спинного мозга пункцию следует производить ниже III поясничного позвонка. Пункцию производят под местным обезболиванием, для чего используют 1—2 % раствор новокаина, который вводят послойно по ходу прокола в количестве 5—10 мл. Иногда манипуляцию проводят без обезболивания. Иглу Бира с мандреном вводят строго по средней линии между остистыми отростками с небольшим уклоном вверх и продвигают вглубь через связочный аппарат. На глубине 4—7 см у взрослых (около 2 см у детей) возникает ощущение провала, что является признаком проникновения иглы в подпаутинное пространство. Истечение жидкости после извлечения мандрена свидетельствует о правильном выполнении пункции. Если игла упирается в кость, ее надо извлечь, оставив конец в подкожной клетчатке, после чего, несколько изменив направление, повторить введение. После выполнения манипуляции, пациента необходимо попросить перевернуться на живот и пробыть в таком положении не менее 2-х часов. Прокол заклеить стерильной салфеткой. Общий объём спинно-мозговой жидкости составляет у взрослых около 120 мл. При её извлечении следует иметь в виду, что суточный объём секреции равен 500 мл, полное обновление происходит 5 раз в сутки. Может присутствовать боль после люмбальной пункции, вызванная снижением внутричерепного давления, обычно исчезает без лечения спустя 5-7 дней.

либо (из Гусева)

Поясничный прокол производится с различными целями: получение цереброспинальной жидкости для ее анализа, определение внутричерепного давления и проходимости субарахноидальных пространств, выполнение миелографии, с лечебной целью (для извлечения цереброспинальной жидкости и снижения таким образом внутричерепного давления; для введения лечебных препаратов).

Пункция обычно производится специальной иглой между остистыми отростками LIII–LIV-LV позвонков. Больного укладывают на бок с согнутыми и приведенными к животу ногами. Голова больного также несколько согнута и располагается в одной горизонтальной плоскости с туловищем. Промежуток между остистыми отростками LIV–LV позвонков располагается на уровне линии, соединяющей гребни подвздошных костей. После обработки кожи в месте пункции дезинфицирующим раствором (спирт, гебитан) производят анестезию кожи и мягких тканей (2–3 мл 0,5 % раствора новокаина).

Для пункции используется специальная игла диаметром 0,5–1 мм и длиной 9–12 см. Иглу со вставленным в нее мандреном продвигают строго в сагиттальной плоскости и несколько кверху соответственно промежутку между остистыми отростками. Момент прокола твердой мозговой оболочки хирург определяет по ощущению «проваливания» иглы. Игла продвигается на несколько миллиметров глубже, затем извлекается мандрен, и из иглы вытекает цереброспинальная жидкость. При продвижении иглы в субарахноидальное пространство может возникнуть резкая боль, если игла касается конского хвоста. В этом случае надо осторожно изменить положение иглы. К игле подсоединяется трубка для измерения давления. В норме в положении лежа оно колеблется от 100 до 180 мм вод.ст. При наличии показаний проводятся ликвородинамические пробы. После этого извлекается 2–3 мл цереброспинальной жидкости для проведения лабораторных исследований (определение количества белка, клеточного состава, реакции Вассермана и др.).

С лечебной целью, особенно после нейрохирургических операций, может извлекаться различное количество жидкости (до 10–15 мл).

Ликвородинамические пробы производятся для определения проходимостисубарахноидального пространства спинного мозга.

Проба Квекенштедта заключается в сдавлении вен шеи, вследствие чего повышается внутричерепное давление. При отсутствии блока ликворных пространств выше уровня пункции одновременно отмечается повышение давления в манометрической трубке, подсоединенной к пункционной игле (отрицательная проба Квекенштедта).

Если имеется затруднение в циркуляции цереброспинальной жидкости, отмечается медленный незначительный подъем давления на люмбальном уровне. При полном блоке субарахноидального пространства изменения давления в манометрической трубке в ответ на сдавление вен шеи вообще не происходит (положительная проба Квекенштедта). Аналогичный результат может быть получен при сгибании головы больного, что также приводит к затруднению ликворного оттока из полости черепа и повышению интракраниального давления.

Дополнительная информация о проходимости субарахноидального пространства спинного мозга может быть получена при надавливании на брюшную стенку больного – проба Стуккея, что также приводит к повышению ликворного давления вследствие затруднения оттока из венбрюшной полости и спинномозгового канала. При блоке ликворного пространства на шейном или грудном уровне при пробе Стуккея ликворное давление на поясничном уровне будет повышаться, в то время как при сдавлении вен шеи (проба Квекенштедта) оно будет неизменным.

Показания:

С целью диагностики

В случае подозрения на нейроинфекцию (менингит, энцефалит, нейросифилис и другие инфекции ЦНС различной этиологии).

(Выделяют абсолютные и относительные показания к проведению люмбальной пункции.

Абсолютные показания: подозрение на инфекцию ЦНС (менингит, энцефалит, вентрикулит), онкологическое поражение оболочек головного и спинного мозга, нормотензивную гидроцефалию; диагностика ликвореи и выявление ликворных фистул с помощью введения в субарахноидальное пространство красителей, флюоресцирующих и рентгеноконтрастных веществ; диагностика субарахноидального кровоизлияния при невозможности проведения КТ.

Относительные показания: лихорадка неясного генеза у детей до 2 лет, септическая эмболия сосудов, демиелинизирующие процессы, воспалительные полиневропатии, паранеопластические синдромы, системная красная волчанка и др.

С лечебной целью

Для подоболочечного введения антибиотиков и химиотерапевтических препаратов.
Для снижения внутричерепного давления при доброкачественной внутричерепной гипертензии и при нормотензивной гидроцефалии.

Противопоказания:

При наличии объёмного образования головного мозга, окклюзионной гидроцефалии, признаках выраженного отёка мозга и внутричерепной гипертензии существует риск осевого вклинения при проведении люмбальной пункции, его вероятность повышается при использовании толстых игл и выведении большого количества ликвора. В этих условиях люмбальную пункцию проводят только в случаях крайней необходимости, а количество выводимого ликвора должно быть минимальным. При появлении симптомов вклинения во время пункции (в настоящее время это крайне редкая ситуация) рекомендовано срочное эндолюм-бальное введение необходимого количества жидкости. Другие противопоказания к проведению люмбальной пункции не считают столь абсолютными. К ним относят инфекционные процессы в пояснично-крестцовой области, нарушения свёртывания крови, приём антикоагулянтов и антиагрегантов (риск эпидурального или субдурального кровоизлияния со вторичным сдавлением спинного мозга). Осторожность при проведении люмбальной пункции (выведение минимального количества ликвора) необходима при подозрении на кровоизлияние из разорвавшейся аневризмы сосудов мозга (риск повторного разрыва) и блокаде субарахноидального пространства спинного мозга (риск появления или усиления неврологического дефицита).

Осложнения:

может осложниться:

Вклинением головного мозга в костные структуры черепа;
Головными болями после процедуры;
Болью в спине, в ноге (ногах) вследствие травмирования корешка спинномозгового нерва;
Эпидермоидной кистой (это последствие использования игл без мандренов или некачественных игл);
Кровотечением в ткани, в том числе и в субарахноидальное пространство;
Менингитом или арахноидитом – при попадании инфекции на оболочки мозга;
Менингеальной реакцией при эндолюмбальном введении антибиотиков или контрастных веществ.

Билет №14
2.Ликвор в норме (14)

Показатели Значения

Относительная плотность 1005—1009

Давление 100—200 мм вод/ст

Цвет Бесцветная

Цитоз в 1 мкл: вентрикулярная жидкость 0—1

цистернальная жидкость 0—1

люмбальная жидкость 2—3

Реакция, рН 7,31—7,33

Общий белок 0,16—0,33 г/л

Глюкоза 2,78—3,89 ммоль/л

Ионы хлора 120—128 ммоль/л