Гормоны щитовидной железы обеспечивают генерацию тепла в организме, усиливают митохондриальное окисление, а также липолиз

Схемы патогенезов должны быть подробными, сделанные вами на основании лекционного материала и дополнительных литературных источников. Ответы на тестовые задания необходимо подробно обосновать, также используя справочную литературу.

Цыпылова Валентина 6202А

Вариант 1

1.Составить схему патогенеза гипертермии.

нагревании покровных тканей и внутренних органов -> возбуждаются тепловые рецепторы и угнетается активность холодовых рецепторов => снижается активность нейронов гипоталамуса => Стадия компенсации ->в крови резко снижается содержание катехоламинов, гормонов щитовидной железы -> снижается тонус сосудов кожи и значительно возрастает кожный кровоток -> усиливается работа потовых желёз, изменяется дыхание -> усиление отдачи тепла за счёт испарения и конвекции-уменьшается циркуляцию кровотока во внутренних органах –> Уменьшается степень утилизации O2 -> развивается тканевая гипоксия-усиление разобщения окисления и фосфорилирования -> наработка дополнительного тепла и накопление его в организме-На уровне клетки начинаются изменения функций мембранных ионных каналов, рецепторов, ферментов -> усиливается метаболизм липидов, сопровождающийся накоплением продуктов полураспада жиров -> Стадия декомпенсации (накопление продуктов метаболизма до критического уровня) -> активная стимуляция хеморецепторов -> возбуждается симпатоадреналовая система -> повышается уровень катехоламинов, АКТГ, глюкокортикоидов в крови -> увеличивается потребность в кислороде -> дегидратацией и нарушением водно-электролитного обмена-разобщение окисления и фосфорилирования и образование и накопление тепла -> повышение проницаемости мембран, ингибирование ферментов, лизис субклеточных структур, постепенную денатурацию белков. -> накоплению азотистых соединений -> Кислые метаболиты вытесняют CO2 из гидрокарбоната, и возникает гиперпноэ с последующим развитием гипокапнии -> генерализованная вазоконстрикция -> критические нарушения работы сердца -> Гибель организма

 

 

2.Какой из механизмов патогенеза вызывает гипертермию?

1) снижение теплопродукции, усиление теплоотдачи.

2) повышение теплоотдачи.

3) разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях.

4) повышение потоотделения.

Ответ: 3) - Усиливается работа потовых желёз, изменяется дыхание. Это приводит к усилению отдачи тепла за счёт испарения и конвекции. Несмотря на большой объём кровотока в покровных тканях, снижение содержания катехоламинов в крови уменьшает циркуляцию кровотока во внутренних органах. Уменьшается степень утилизации O2, развивается тканевая гипоксия, это приводит к усилению разобщения окисления и фосфорилирования, что обеспечивает наработку дополнительного тепла и накопление его в организме.

3. Какие биохимические изменения наблюдаются в крови в первую стадию гипотермии? С чем они связаны

1) увеличение концентрации холестерина.

2) уменьшение концентрации жирных кислот.

3) увеличение концентрации глюкозы.

Ответ: 2), 3) Катехоламины: а) вызывают быстрое усиление липолиза с последующим ↑ [свободных жирных кислот] в крови и клетках. СЖК способствуют уменьшению сопряжения дыхания и фосфорилирования. В результате тканевое дыхание становится более интенсивным за счёт облегчения связывания O2 с гемоглобином и отдачи его клеткам. И также образуется свободное тепло; б) ↑ гликогенолиз и аэробное окисление глюкозы в печени.

Глюкокортикоиды способствуют гликонеогенезу и распаду новых порций эндогенной глюкозы.

Гормоны щитовидной железы обеспечивают генерацию тепла в организме, усиливают митохондриальное окисление, а также липолиз

4.Как изменяется теплопродукция в первом периоде (компенсации) переохлаждения? 

1) уменьшается.

2) не изменяется.

3) усиливается.

Ответ: 3) Повышение теплопродукции в организме обеспечивается сократительным и несократительным термогенезом. Понижение температуры оболочки и повышение [катехоламинов] в крови вызывает сокращение мышц. Мышечная дрожь – этоавтономная реакция на охлаждение кожи и/или крови, при которой одновременно с большой частотой сокращаются и сгибатели и разгибатели.

5. Укажите правильную последовательность стадий ОАС

1) ст. резистентности - ст. истощения - реакция тревоги

2) реакция тревоги - ст. резистентности - ст. истощения

3) ст. резистентности - реакция тревоги - ст. истощения

4) ст. тревоги - ст. истощения - ст. резистентности

Ответ: 2) Первая стадия ОАС – стадия тревоги (alarm reaction). Эта стадия становления реакций адаптации. Реакция тревоги означает немедленную мобилизацию защитных ресурсов организма и одновременное угнетение тех функций, которые для выживания организма в условиях действия стрессорного фактора имеют меньшее значение, в частности, роста, регенерации, пищеварения, репродуктивных функций, лактации. Эта стадия характеризуется напряжением функций различных структур за счет мобилизации имеющихся резервов. Организм готовится к противодействию стрессорному фактору и, если эти резервы достаточны, то быстро развивается адаптация.

Стадия резистентности характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора. Резистентность организма поднимается выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям. Это свидетельствует о неспецифичности стресс-реакции. В этой стадии устанавливаются новые межэндокринные взаимоотношения. Продолжается усиленная выработка адаптивных гормонов – катехоламинов, ГК, хотя уровень их секреции снижается по сравнению с первой стадией. Катехоламины усиливают секрецию глюкагона и тормозят продукцию инсулина, в результате чего значительно снижается уровень инсулина в крови. Резко усиливается продукция соматотропного гормона, пролактина. К этому моменту развиваются и подключаются специфические гомеостатические реакции, характерные для данного стрессорного фактора

Когда же патогенный раздражитель имеет чрезмерную силу или действует длительно, многократно, то адаптационные возможности организма могут оказаться несостоятельными. Это вызовет потерю резистентности и развитие конечной стадии ОАС – стадию истощения (stagе of exhaustion). Речь идет в первую очередь об истощении пучковой зоны коры надпочечников, ее прогресссирующей атрофии и уменьшении продукции ГК. Эта стадия характеризуется снижением активности симпато - адреналовой системы, угнетением всех защитных процессов в организме, малой сопротивляемостью организма к любым стрессорам. На этой стадии появляются изменения, свойственные стадии тревоги, но если на стадии тревоги эти изменения носят обратимый характер, то на стадии истощения они зачастую носят необратимый характер и нередко приводят организм к смерти. На этой стадии развивается уже абсолютная недостаточность ГК, обусловленная истощением пучковой зоны коры надпочечников. В этой стадии преобладают в организме минералокортикоиды, которые во многих отношениях являются антагонистами ГК. Стадия истощения характеризует собой переход адаптивной стресс-реакции в патологию.

6. Какая нейроэндокринная система играет ведущую инициальную роль в развитии стресса?

1) симпато-адреналовая система.

2) гипоталамо-гипофизарно-овариальная.

3) гипоталамо-нейрогипофизарная.

4) дельта-клетки островкового аппарата поджелудочной железы.

Ответ: 1) Активация заднего гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпатико-адреналовой системы. При этом повышается тонус симпатической нервной системы, усиливается освобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний, а из мозгового вещества надпочечников выделяется в кровь адреналин, что приводит к значительному повышению уровня катехоламинов (КХ) в крови.

7. Какой основной эффект глюкокортикоидов при стрессе:

1. стимуляция отложения жира.

2. стимуляция глюконеогенеза.

3. разобщение окисления и фосфорилирования.

Ответ: 2) Э нергетическое подкрепление адаптационных реакций осуществляется, прежде всего, за счет того, что ГК и КХ активируют глюконеогенез в печени (в 6-10 раз) – образование глюкозы из неуглеводистых продуктов - аминокислот и жирных кислот.

8. В какую сторону изменяется теплопродукция в стадии компенсации (период возбуждения) экзогенного перегревания?    

1) повышения.

2) понижения.

3) первоначального понижения с последующим повышением.

4) не изменяется.

Ответ: 2) с нижается тонус сосудов кожи и значительно возрастает кожный кровоток. Одновременно усиливается работа потовых желёз, изменяется дыхание. Это приводит к усилению отдачи тепла за счёт испарения и конвекции.

9. Является ли ОАС специфической реакцией организма? Ответ обосновать

1) да

2) нет

Ответ: 2) Действие стрессорного раздражителя индуцирует развитие общего адаптационного синдрома. ОАС - проявление стресса в его временном развитии, поэтому под ОАС следует понимать совокупность неспецифических приспособительных реакций, возникающих в ответ на действие стрессорного фактора и направленных на преодоление неблагоприятного влияния указанного агента на здоровье.

10. Отличия гипертермии от лихорадки. (изложить по пунктам)

Ответ:

  1) При лихорадке (в отличие от гипертермии) сохраняется баланс между теплообразованием и теплоотдачей, но на более высоком, чем обычно, уровне

2) Лихорадка вызывается появлением в организме пирогенных веществ (пирогенов), про гипертермии отсутствует влияние пирогенного вещества

3)Стадии Лихорадки:

  I. Стадия повышения температуры