Б) реакция тревоги - ст. резистентности - ст. истощения

в) ст. резистентности - реакция тревоги - ст. истощения

г) реакция тревоги - ст. истощения - ст. резистентности

д) ст. истощения - реакция тревоги - ст. резистентности

 

6. Какой гормон является специфическим стимулятором, вызывающим усиление секреции и гипертрофию коры надпочечников?

Активация передних и средних ядер гипоталамуса приводит к освобождению рилизинг-факторов, либеринов, которые направляют функцию секреции тропных гормонов. Освобождается кортикотропин-рилизинг-гормон, стимулирующий синтез и секрецию АКТГ, который в свою очередь стимулирует повышенное выделение ГК из пучковой зоны коры надпочечников.

1) кортиколиберин.

Кортикотропин.

3) соматотропин.

4) вазопрессин.

 

7. Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой?

Решающую роль в формировании ОАС играет гипоталамус, активация которого наступает при действии любого стрессора. Активация передних и средних ядер гипоталамуса приводит к освобождению рилизинг-факторов, либеринов, которые направляют функцию секреции тропных гормонов. Освобождается кортикотропин-рилизинг-гормон, стимулирующий синтез и секрецию АКТГ, который в свою очередь стимулирует повышенное выделение ГК из пучковой зоны коры надпочечников. Стрессовые стимулы вызывают активацию, прежде всего, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), избыточную продукцию адаптивных гормонов, с которых и начинается организация защиты от действия стрессорного фактора.

Гипоталамо-гипофиз-надпочечниковая

2) симпатическая нервная система

3) опиатная система

 

8. Какой эффект связан с избыточной продукцией глюкокортикоидов?

ГК подавляют иммунные реакции и воспаление. ГК (оказывают противовоспалительный эффект) уменьшают адгезию, хемотаксис, и миграцию нейтрофилов в очаг воспаления, снижают их фагоцитарную активность.

1) повышение фагоцитарной активности лейкоцитов

Торможение фагоцитарной активности лейкоцитов

3) повышение способности организма продуцировать антитела

4) активация клеточных реакций иммунитета

 

9. Является ли ОАС специфической реакцией организма? Ответ обосновать.

Представление о стрессе как об общем адаптационном синдроме (АОС) впервые сформулировал Ганс Селье. Стресс – это неспецифическая реакция организма, возникающая при действие различных экстремальных факторов, угрожающих нарушением гомеостаза, и характеризующаяся стереотипными изменениями функций нервной системы.

1) да

Нет

 

10. Отличия гипертермии от лихорадки (изложить по пунктам)

1) Лихорадка – это типический патологический процесс, одним из признаков которого является изменение теплорегуляции и повышение температуры тела (установления температуры на другом, более высоком уровне).

Гипертермия, hyperthermia (гр. hyper + therme – теплота, жар) — значительное повышение температуры тела в результате действия высокой температуры окружающей среды.

Т.е. причиной лихорадки являетс не высокая температура окружающей стеды, а пирогены (первичные пирогены, попадая в организм не вызывают лихорадку, а только инициируют этот процесс, побуждая собственные клетки (макрофагоциты и нейтрофильные гранулоциты) к выработке вторичных пирогенов, которые, уже и воз-вуя на механизмы терморегуляции, приводят к лихорадке.)

2) При гипертермии механизм терморегуляции полностью или частично выводится из строя, но «точка температуры» находится на прежнем уровне, а при лихорадке меняется «установочная точка», и температура тела устанавливается на более высоком уровне, на котором удерживается в течение всего времени, пока продолжается синтез ИЛ-1. На этом высоком уровне организм сохраняет способность регулировать свою температуру относительно температуры окружающей среды. Т.о. при гипертермии имеется прямая зависимость между температурой окружающей среды и температурой тела.

3) Лихорадка по своему значению защитно-приспособительный механизм, свойственный для высших гомойотермных организмов, она полезна для организма – идёт активное накопление тепла для борьбы с микроорганизмами, а гипертермия – это нарушение, пассивное накопление тепла, борьба как бы идет только с лишним теплом.

4) При лихорадке активируются процессы окислительного фосфолирования, растет синтез АТФ, ускоряются защитные реакции. При гипертермии происходит блокада синтеза АТФ и их распад, образуется  много тепла.

5) Лихорадочный процесс всегда проходит в 3 стадии:

I. st. incrementi: температура повышается (изменяется «установочная точка»), теплопродукция превышает теплоотдачу.

II. st. fastigi: температура удерживается некоторое время на повышенном уровне, на этой стадии теплоотдача снова повышается, возможны колебания в течение суток в зависимости от кол-ва пирогенов и чувствительности к ним центров терморегуляции.

III. st. decrementi: снижение температуры до исходного уровня, накопившееся в теле тепло выводится через расширенные кожные сосуды, частое дыхание и с обильным потом.

При гипертермии выделяют 2 стадии: компенсации и декомпенсации. Наблюдается усиленное потоотделение, учащение дыхания, расширение периферических сосудов – данные процессы необходимы для избавления от лишнего тепла (ст. компенсации)

При декомпенсации происходит накопление продуктов метаболизма до критического уровня. Обезвоживание и нарушение водно-электролитного обмена потенцируют нарушение кровообращения. Потовые железы истощены – тепло не может удаляться. Организм чувствует недостаток кислорода, происходят критические сбои в работе внутренних систем организма, что может привести к гибели организма.

6) Разные проявления стадии подъема температуры - при лихорадке - озноб и умеренная стимуляция функций (на 1° повышения температуры тела увеличение пульса на 8-10 ударов в минуту и на 2-3 дыхательных движения). А при гипертермии наблюдается обильное потоотделение, чувство жара, резкое учащение пульса и дыхания (на 10-15 дыхательных движений при повышении температуры тела на 1°).

Т.о. при лихорадке и гипертермии одинаков только конечный результат – повышение температуры тела.

 

11. Какие изменения наблюдаются в крови в первую стадию гипотермии?

При понижении температуры автономной реакцией организма является мышечная дрожь, при которой одновременно с большой частотой сокращаются и сгибатели и разгибатели. При этом в результате расщепления гликогена и образования энергии теплопродукция может увеличиться в 4 – 5 раз. Катехоламины вызывают быстрое усиление липолиза с последующим ↑ свободных жирных кислот в крови и клетках, создают доступные источники энергии путем образования глюкозы из гликогена. ГК способствуют гликонеогенезу и распаду новых порций эндогенной глюкозы и потенцируют действие катехоламинов.

 1) увеличение концентрации холестерина.

2) уменьшение концентрации жирных кислот.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: