Средняя тяжесть ревматоидного артрита

Факторы риска

Как любой другой недуг, РА требует определенных условий для того, чтобы выйти из «дремлющего» состояния и проявить себя симптомами. Предполагается, что следующие факторы могут играть роль провокаторов заболевания:

частые простудные заболевания в детском возрасте;
неблагоприятные и вредные профессиональные и бытовые условия;
гормональные нарушения и заболевания;
нарушения обмена веществ.

В патогенезе ревматоидного артрита участвуют гуморальные, клеточные иммунные процессы, генетические факторы и факторы окружающей среды. Самым ранним патологическим признаком является пролиферация клеток синовиальной оболочки суставов без значительной воспалительной реакции. Это делает вероятной точку зрения о том, что одним из пусковых процессов при ревматоидном артрите может быть выработка эндогенных факторов роста, специфически влияющих на синовиальную оболочку. В синовиальной оболочке и синовиальной жидкости увеличено количество активированных Т-лимфоцитов, среди которых много недифференцированных. В ревматоидной ткани под влиянием интерлейкина-1 (ИЛ-1), вырабатываемого макрофагами, происходит интенсивная пролиферация мелких сосудов (венул и капилляров).

Классификация

а) по степени серопозитивности: серопозитивный и серонегативный

б) по степени активности: минимальной, средней, высокой

в) по данным рентгенографии суставов: I – околосуставной остеопороз, II – остеопороз + незначительное сужение суставной щели, могут быть единичные узуры, III – остеопороз + резкое сужение суставной щели + множественные узуры, IV – остеопороз + сужение суставной щели + множественные узуры + могут быть костные анкилозы

г) в зависимости от функциональной недостаточности сустава: 0 – отсутствует, I – ограничение профессиональной трудоспособности, II – утрата профессиональной трудоспособности, III – утрата способности к самообслуживанию.

Причины возникновения

Врачи не могут обнаружить точные причины развития заболевания. Есть предположения о взаимосвязи болезни с генетической предрасположенностью. Если у пациента имеются определенные антигены и бактериальная инфекция, то образуются антитела специфического характера. При соединении антител с белками плазмы крови оказывается влияние на оболочки суставов.

Ревматоидный полиартрит является результатом сбоя в функционировании иммунитета. Привести к подобному итогу могут следующие причины:

переохлаждение организма;
влияние токсинов и аллергенов;
стрессы;
перенесенные травмы;
наличие инфекции или вирусов;
сбои в работе гормональной системы.

Клиническая картин а ревматоидного полиартрита. Начало ревматоидного полиартрита обычно постепенное: по утрам появляется скованность, умеренные боли в суставах при движении, их припухлость. В конечном итоге развивается деформация суставов. Сначала поражаются мелкие суставы кисти, лучезапястные и коленные. Характерен симметричный артрит. Наряду с суставами поражаются сухожилия мышц. На тыле кисти уменьшается масса мышц. Кисть приобретает форму ревматоидной кисти с отклонением пальцев к тылу. Нередко больные жалуются на боли в шейном отделе позвоночника. Помимо кистей рук поражаются мелкие суставы на стопе, формируется плоскостопие, молоточковидная деформация пальцев и их отклонение во внешнюю сторону. Возникает ревматоидная стопа. В области локтевого отростка пальпируются подкожные плотные безболезненные узелки. Из-за поражения нервных стволов развивается онемение, жжение, зябкость в конечностях. Редко поражаются сердце, легкие, почки. Одним из осложнений является амилоидоз почек. В сыворотке больных найдены аутоантитела к различным типам коллагена, антитела к фрагментам иммуноглобулинов. Рентгенологически определяют остеопороз суставов, сужение щели сустава.

Лечение

Лечение ревматоидного полиартрита направлено на снятие болевого синдрома, восстановление тканей суставов и предупреждение их дальнейшего разрушения и деформации.

Профилактика ревматоидного полиартрита

Для профилактики болезни рекомендуем ходить на бассейн, ездить на велосипеде, заниматься спортивной ходьбой. Больше гуляйте на свежем воздухе, делайте утреннюю гимнастику, принимайте контрастный душ.

Чтобы предотвратить ревматоидный полиартрит, важно вовремя лечить острые инфекционные и хронические заболевания: ангину, фарингит, кариозные зубы, хронический тонзиллит, гайморит.

Реабилитация профессиональная

При легкой форме заболевания

Показаны следующие условия труда:

умеренное нервное и физическое напряжение;
поднятие тяжестей не более 5-ти кг;
удобная рабочая поза;
наклоны тела не более 50-ти раз за 8 часов.

Противопоказаниями выступают:

· сильное физическое и нервное перенапряжение;

· продолжительная ходьба;

· чрезмерно высокие и низкие температуры воздуха;

· сквозняки в помещении;

· длительные командировки.

Средняя тяжесть ревматоидного артрита

Профессиональная реабилитация предполагает следующие показания для условий труда:

· незначительное напряжение;

· хорошие санитарные условия;

· отсутствие ходьбы;

· индивидуальный график;

· специальные условия, к примеру, отдельное рабочее место.

2. Деформирующий остеоартроз – это прогрессирующее невоспалительное заболевание суставов, связанное с дисбалансом между разрушением и восстановлением хрящевой ткани.

Этиология Истинная причина остеоартроза до настоящего времени остается невыясненной. По современным представлениям остеоартроз является мультифакториальным заболеванием. В развитии дегенеративных изменений суставного хряща принимают участие сразу несколько факторов, среди которых можно выделить два основных - чрезмерную механическую и функциональную перегрузку хряща и снижение его резистентности к обычной физиологической нагрузке. Таким образом, основной предполагаемой причиной развития остеоартроза является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями выдерживать эту нагрузку, в результате чего развивается дегенерация и деструкция хряща. Факторы риска развития остеоартроза: наследственная предрасположенность; избыточная масса тела; профессиональные, спортивные или бытовые перегрузки; травмы; возраст больных старше 50 лет; другие заболевания суставов. Рядом исследователей показано, что частота остеоартроза дистальных межфаланговых суставов кистей (узелки Гебердена) встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного остеоартрозом. В семьях больных остеоартрозом заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в общей популяции, причем риск развития остеоартроза у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышается в 7,7 раза. У пациентов с избыточной массой тела достоверно чаще встречается остеоартроз коленных суставов.
Патогенез

Влияние этиологических факторов ® быстрое и «раннее» постарение хряща, нарушение его метаболизма (деполимеризация и убыль хондроитинсульфатов, гиалуроновой кислоты, гибель части хондроцитов, синтез не свойственных нормальному хрящу протеогликанов и коллагена) ® потеря эластичности хряща, шероховатость, разволокненность, уменьшение толщины, появление в нем трещин, эрозий, обнажение подлежащей кости («оголенные кости») ® отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей ® уплотнение суставной поверхности костей (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист ® компенсаторное разрастание хряща по краям суставных поверхностей эпифизов с последующим их окостенением (краевые остеофиты) ® инородные части внутри сустава («суставная мышь»: отломки хряща, фагоцитируемые лейкоцитами с высвобождением лизосомальных ферментов, цитокинов) ® периодические синовиты ® фиброзные изменения синовии и капсулы сустава ® потеря функции сустава.

Клиника

- болевой синдром в крупных суставах (коленных, тазобедренных, голеностопных – т.е. тех, которые несут большую нагрузку):

а) боли механического типа - возникают при нагрузке на сустав, усиливаются к вечеру, затихают в покое и ночью

б) «стартовые» боли – появляются при первых шагах больного, затем исчезают и вновь возникают при продолжающейся нагрузке

в) «блокадные» боли (периодическое «заклинивание» сустава) – внезапные резкие боли в суставе при малейшем движении (из-за ущемления кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями); исчезают при определенном движении, ведущем к удалению «суставной мыши» с поверхности хряща

- болезненность при пальпации пораженных суставов

- ограничение объема движений, снижение функциональных способностей сустава

- крепитация при движениях в суставе

- стойкая деформация суставов, обусловленная костными изменениями

- утренняя скованность менее 30 мин

- могут быть нерезко выраженные признаки синовита (отечность, локальная гиперемия, усиление боли)

Диагностика

1) рентгенологическое исследование суставов – стадии ОА по Kellgren и Lawrence:

0 - отсутствие рентгенологических признаков

I - кистевидная перестройка костной структуры, минимальный линейный остеосклероз в субхондральных отделах + появление маленьких краевых остеофитов; суставная щель не изменена

II - умеренный остеосклероз + маленькие краевые остеофиты + умеренное сужение суставной щели

III - выраженный остеосклероз + большие краевые остеофиты + значительное сужение суставной щели

IV – резкое уплотнение и деформация эпифизов костей, образующих сустав + грубые массивные остеофиты + суставная щель прослеживается с трудом или отсутствует

2) артроскопия – прямое визуальное исследование полости сустава

3) биопсия синовиальной оболочки: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения

4) исследование синовиальной жидкости: прозрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости, муциновый сгусток плотный; количество клеток в 1 мкл синовиальной жидкости от 500 до 5000, нейтрофилы составляют менее 50%, могут обнаруживаться фрагменты хрящевой ткани.

Лечение

1. Нормализация массы тела с помощью диеты и спефиальных комплексов физических упражнений

2. Противовоспалительные препараты (НПВС) курсами – для уменьшения болей:

- при умеренных непостоянных болях без признаков воспаления – ненаркотические анальгетики центрального действия (парацетамол до 4 г/сут)

- при выраженных болях и признаках воспаления – НПВС в половинных дозах от максимальных: диклофенак 75 мг/сут, ибупрофен 1,2 г/сут и др.

- при наличии заболеваний ЖКТ, АГ – селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мовалис, нимесулид, целебрекс)

NB! Не назначают НПВС, которые негативно влияют на синтез гликозаминогликанов (индометацин)

3. Хондропротекторы: хондроитин сульфат (структум) 1000-1500 мг/сут в 2-3 приема, глюкозамина сульфат (дона –200S) 1500 мг/сут однократно, препараты гиалуроновой кислоты (гиалган, синвиск), неомыляющиеся вещества авакадо и сои (пиаскледин), диацереин (АРТ-50)– блокатор ИЛ-1, алфлутол и др.

4. Хирургическое лечение – протезирование пораженного сустава.

5. Физиотерапия: кинезотерапия, массаж, санитарно-курортное лечение, для купирования явлений синовита – УФО пораженного сустава в эритемных дозах, УВЧ, магнитотерапия, фонофорез гидрокортизона.

6. Реабилитация: образовательные программы; использование трости при ходьбе; ношение подколенников, супинаторов, подпяточных клиньев, стелек.

МСЭ: при первичном ОА общие сроки ВН для лечения в стационаре 10-25 дней.

Реабилитация: ЛФК по щадящей методике, щадящий массаж околосуставной области и регионарных мышц, санаторно-курортное лечение (только при ОА I и II степени без синовита, показаны грязевые курорты с хлоридными, натриевыми, радоновыми водами, в РБ – курорты «Ждановичи», «Нарочь»), ортопедическое лечение (в начальной стадии – фиксация области прикрепления связок и сухожилий пораженного сустава эластическим бинтом, в запущенных случаях – разгрузочные ортопедические приспособления: палки, костыли, эндопротезирование сустава)

Прогноз

Деформирующий остеоартроз течёт длительно, хронически, с медленным необратимым нарастанием симптоматики. Но за счёт медленной динамики долго сохраняется трудоспособность (за исключением коксартроза). Например, скорость снижения суставной щели при гоноартрозе составляет 0,3 мм в год.

Встречается деформирующий остеоартроз с быстрой костно-суставной деструкцией — это, как правило: