2020-08-05
65
Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
1. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
а) это состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами
2. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ
а) вирус болезни Боткина
3. ЧАЩЕ ВСЕГО СОПРОВОЖДАЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕМ ПЕЧЕНИ
в) описторхоз
4. ЧАЩЕ ВСЕГО СОПРОВОЖДАЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕМ ПЕЧЕНИ
г) альвеококкоз
5. ЧАЩЕ ВСЕГО СОПРОВОЖДАЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕМ ПЕЧЕНИ
а) эхинококкоз
6. ГЕПАТОТРОПНЫЙ ЯД
а) четыреххлористый углерод
7. ГЕПАТОТРОПНЫЙ ЯД
в) фосфороорганические инсектициды
8. ГЕПАТОТРОПНЫЙ ЯД
д) мускарин
9. ГЕПАТОТРОПНЫЙ ЯД
а) бензол
10. ГЕПАТОТРОПНЫЙ ЯД
в) хлороформ
11. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
а) может быть причиной печеночной недостаточности
12.АУТОИММУННЫЙ МЕХАНИЗМ ПОРАЖЕНИЯ ГЕПАТОЦИТОВ ДЛЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА В ПЕЧЕНИ
а) характерен
13. ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ОБЕЗВРЕЖИВАЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ
б) прямая фистула Экка
|
|
|
14. ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ОБЕЗВРЕЖИВАЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ
в) ангиостомия (по Е.С. Лондону)
15. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
б) одномоментная деваскуляризация печени
16. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
г) прямая фистула Экка
17. ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
б) уменьшается образование и отложение гликогена
18. ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
в) тормозится глюконеогенез
19. ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
д) нарушается образование глюкуроновой кислоты
20. ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
в) нарушается превращение фруктозы и галактозы в глюкозу
21. ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
а) снижается окисление глюкозы
22. ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
а) понижается содержание глюкозы
23. ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
в) повышается содержание лактата\
24. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНИ НАБЛЮДАЕТСЯ
а) гипогликемия
25. СОДЕРЖАНИЕ ГЛИКОГЕНА В ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
б) уменьшается
26. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНИ НАБЛЮДАЕТСЯ
а) снижение пере- и дезаминирования аминокислот
27. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНИ НАБЛЮДАЕТ
г) уменьшение образования мочевины из аммиака
28. СИНТЕЗ БЕЛКОВ В ПЕЧЕНИ ПРИ ЕЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
+а) снижается
б) повышается
в) не изменяется
29. УРОВЕНЬ МОЧЕВИНЫ В КРОВИ ПРИ НАРУШЕНИИ ОРНИТИНОВОГО ЦИКЛА
а) повышается
б) не изменяется
+в) снижается
30. УРОВЕНЬ АММИАКА В КРОВИ ПРИ НАРУШЕНИИ ОРНИТИНОВОГО ЦИКЛА
+а) повышается
б) понижается
31. НА НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВООБРАЗУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ УКАЗЫВАЕТ
а) гиперпротеинемия
+б) диспротеинемия
в) гиперальбуминемия
г) появление С-реактивного белка в крови
д) гиперфибриногенемия
|
|
|
32. НА НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВООБРАЗУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ УКАЗЫВАЕТ
а) гиперпротеинемия
б) гиперфибриногенемия
в) гиперальбуминемия
+г) гипоальбуминемия
д) появление С-реактивного белка в крови
33. НА НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВООБРАЗУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ УКАЗЫВАЕТ
а) гиперпротеинемия
б) гиперфибриногенемия
в) гиперальбуминемия
г) появление С-реактивного белка в крови
+д) парапротеинемия
34. СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ ПРОТРОМБИНА ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
+а) снижается
б) повышается
35. СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ ФИБРИНОГЕНА ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
а) повышается
+б) снижается
36. СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ ПРОКОНВЕРТИНА ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
а) повышается
+б) снижается
37. В ПЕЧЕНИ ПРИ ЕЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРОИСХОДИТ
+а) снижение синтеза триглицеридов
б) повышение синтеза триглицеридов
в) повышение синтеза холестерина
г) снижение образования кетоновых тел
д) повышение синтеза фосфолипидов
38. В ПЕЧЕНИ ПРИ ЕЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРОИСХОДИТ
а) снижение образования жирных кислот
б) повышение синтеза триглицеридов
+в) повышение образования кетоновых тел
г) снижение образования кетоновых тел
д) повышение синтеза фосфолипидов
39. В ПЕЧЕНИ ПРИ ЕЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРОИСХОДИТ
а) снижение образования жирных кислот
б) повышение синтеза триглицеридов
в) повышение синтеза холестерина
г) снижение образования кетоновых тел
+д) нарушение синтеза липопротеидов
40. В ПЕЧЕНИ ПРИ ЕЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРОИСХОДИТ
а) повышение синтеза холестерина
+б) снижение синтеза холестерина
в) снижение образования кетоновых тел
г) повышение синтеза фосфолипидов
д) повышение синтеза триглицеридов
е) снижение образования жирных кислот
41. В ПЕЧЕНИ ПРИ ЕЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРОИСХОДИТ
а) повышение синтеза холестерина
б) снижение образования кетоновых тел
+в) снижение синтеза фосфолипидов
г) повышение синтеза фосфолипидов
д) повышение синтеза триглицеридов
е) снижение образования жирных кислот
42. В ПЕЧЕНИ ПРИ ЕЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРОИСХОДИТ
а) повышение синтеза холестерина
б) повышение синтеза триглицеридов
в) снижение образования кетоновых тел
г) повышение синтеза фосфолипидов
+д) повышение образования жирных кислот
е) снижение образования жирных кислот
43. ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НАБЛЮДАЕТСЯ
а) ослабление кетогенеза
+б) гиперкетонемия
в) гиперхолестеринемия
г) гиперпротеинемия
д) гипергликемия
44.ЖЕЛТУХА
+а) это синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения
б) это синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате нарушения липидного и белкового обмена в печени при ее недостаточности
45. ЖЕЛТУХА - ЭТО
а) патологическая реакция
б) патологический процесс
в) патологическое состояние
г) болезнь
+) синдром
46. ПРИЧИНА МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ
+а) сдавление желчевыводящих путей
б) врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина
в) отравление гемолитическими ядами
г) переливание крови несовместимых групп
д) усиление оттока желчи в двенадцатиперстную кишку
47. ПРИЧИНА МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ
а) усиление оттока желчи в двенадцатиперстную кишку
б) врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина
+в) обтурация желчевыводящих путей
г) отравление гемолитическими ядами
д) переливание крови несовместимых групп
48. ПРИЧИНА МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ
а) переливание крови несовместимой группы
б) врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина
в) усиление оттока желчи в двенадцатиперстную кишку
г) отравление гемолитическими ядами
+д) дискинезия желчевыводящих путей
|
|
|
49. ПРИЧИНА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ
а) компрессия желчевыводящих путей
+б) врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина
в) обтурация желчевыводящих путей
г) аутогемотерапия
д) дискинезия желчевыводящих путей
50. ПРИЧИНА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ
а) сдавление желчевыводящих путей
б) наличие небольшой гематомы
в) обтурация желчевыводящих путей
+г) отравление гемолитическими ядами
д) дискинезия желчевыводящих путей
51. ПРИЧИНА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ
а) сдавление желчевыводящих путей
б) аутогемотерапия
в) обтурация желчевыводящих путей
г) дискинезия желчевыводящих путей
+д) переливание крови несовместимых групп
52. ПРИЧИНА ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ
+а) вирусы гепатита
б) обтурация желчевыводящих путей
в) переливание крови несовместимой группы
г) дискинезия желчевыводящих путей
д) врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина
53. ПРИЧИНА ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ
а) обтурация желчевыводящих путей
+б) интоксикация (отравление грибами, алкоголем, мышьяком)
в) переливание крови несовместимых групп
г) дискинезия желчевыводящих путей
д) врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина
54. ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ (НЕПРЯМОЙ БИЛИРУБИН 20,1 МКМОЛЬ/Л, ПРЯМОЙ БИЛИРУБИН 58,7 МКМОЛЬ/Л), БИЛИРУБИНУРИЯ, АХОЛИЯ, ХОЛАЛЕМИЯ, ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ
а) гемолитической желтухи
+б) механической желтухи
в) 1 стадии паренхиматозной желтухи
г) 2 стадии паренхиматозной желтухи
д) 3 стадии паренхиматозной желтухи
55. ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ ЗА СЧЕТ НЕПРЯМОЙ ФРАКЦИИ (48,1 МКМОЛЬ/Л), УРОБИЛИНОГЕНЕМИЯ И УРОБИЛИНОГЕНУРИЯ, ГИПЕРХОЛИЧНЫЙ КАЛ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ
+а) гемолитической желтухи
б) механической желтухи
в) 1 стадии паренхиматозной желтухи
г) 2 стадии паренхиматозной желтухи
д) 3 стадии паренхиматозной желтухи
56. ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ (НЕПРЯМОЙ БИЛИРУБИН 20,2 МКМОЛЬ/Л, ПРЯМОЙ БИЛИРУБИН 59,5 МКМОЛЬ/Л), ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ, УРОБИЛИНОГЕНЕМИЯ И УРОБИЛИНОГЕНУРИЯ, ХОЛАЛЕМИЯ И ХОЛАЛУРИЯ, ГИПОХОЛИЯ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ
а) гемолитической желтухи
б) механической желтухи
в) 1 стадии паренхиматозной желтухи
|
|
|
+г) 2 стадии паренхиматозной желтухи
д) 3 стадии паренхиматозной желтухи
57. ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ (НЕПРЯМОЙ БИЛИРУБИН 25,7 МКМОЛЬ/Л, ПРЯМОЙ БИЛИРУБИН 78,3 МКМОЛЬ/Л), ГИПОХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ, ХОЛАЛЕМИЯ И ХОЛАЛУРИЯ, ГИПОХОЛИЯ, ОТСУТСТВИЕ УРОБИЛИНА ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ
а) гемолитической желтухи
б) механической желтухи
в) 1 стадии паренхиматозной желтухи
г) 2 стадии паренхиматозной желтухи
+д) 3 стадии паренхиматозной желтухи
58. УРОБИЛИНЕМИЯ И УРОБИЛИНУРИЯ, АЛАТ 63 ЕД/Л, АСАТ 57 ЕД/Л ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ
а) гемолитической желтухи
б) механической желтухи
+в) 1 стадии паренхиматозной желтухи
г) 2 стадии паренхиматозной желтухи
д) 3 стадии паренхиматозной желтухи
59. УРОВЕНЬ УРОБИЛИНА В КРОВИ В ПЕРВОЙ СТАДИИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ
+а) увеличивается
б) понижается
в) не изменяется
60. ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ ХОЛЕМИЯ И ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ
а) характерны
+б) не характерны
61. ОТСУТСТВИЕ УРОБИЛИНА В КРОВИ, МОЧЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ
+а) механической желтухи
б) гемолитической желтухи
в) первой стадии паренхиматозной желтухи
г) второй стадии паренхиматозной желтухи
62. ОТСУТСТВИЕ УРОБИЛИНА В КРОВИ, МОЧЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ
а) гемолитической желтухи
б) первой стадии паренхиматозной желтухи
в) второй стадии паренхиматозной желтухи
+г) третьей стадии паренхиматозной желтухи
63. В ПАТОГЕНЕЗЕ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЕТ
+а) застой и повышение давления в желчных капиллярах
б) застой и понижение давления в желчных капиллярах
в) поступление крови в желчь
г) разрыв кровеносных капилляров
д) застой крови в воротной вене
64. В ПАТОГЕНЕЗЕ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЕТ
а) выраженный застой крови в воротной вене
б) застой и понижение давления в желчных капиллярах
+в) разрыв желчных капилляров
г) разрыв кровеносных капилляров
д) поступление крови в желчь
65. В ПАТОГЕНЕЗЕ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЕТ
а) увеличение притока крови по воротной вене
б) застой и понижение давления в желчных капиллярах
в) поступление крови в желчь
г) разрыв кровеносных капилляров
+д) поступление желчи в кровь
66. КОЖНЫЙ ЗУД ПРИ ЖЕЛТУХАХ ОБУСЛОВЛЕН
+а) холемией
б) гипербилирубинемией
в) гиперхолестеринемией
г) гиповитаминозом А
д) гиповитаминозом К
67. ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ
а) кожный зуд есть
+б) кожного зуда нет
в) наличие кожного зуда зависит от выраженности гемолиза
68. КРОВОТОЧИВОСТЬ ДЛЯ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ
+а) характерна
б) не характерна
69. КРОВОТОЧИВОСТЬ ДЛЯ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ II-III СТАДИИ
+а) характерна
б) не характерна
70. КРОВОТОЧИВОСТЬ ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ СВЯЗАНА
+а) с нарушением всасывания витамина К
б) с нарушением синтеза проакцелерина
в) с нарушением синтеза фибриногена
г) с нарушением выработки тромбопластина
д) с нарушением всасывания кальция в кишечнике
71. КРОВОТОЧИВОСТЬ ВО II СТАДИИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ СВЯЗАНА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО
а) с нарушением всасывания витамина К
б) с нарушением выработки тканевого тромбопластина
в) с нарушением синтеза холестерина
+г) с нарушением синтеза фибриногена
д) с нарушением выработки фактора Виллебранда
72. КРОВОТОЧИВОСТЬ В III СТАДИИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ СВЯЗАНА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО
а) с нарушением всасывания витамина К
+б) с нарушением синтеза протромбина
в) с нарушением синтеза холестерина
г) с нарушением выработки фактора Виллебранда
д) с нарушением синтеза тромбоспондина
73. АХОЛИЯ – ЭТО ОТСУТСТВИЕ ЖЕЛЧИ
а) в крови
+б) в кишечнике
в) в моче
д) в лимфе
е) в тканях
74. БРАДИКАРДИЯ ДЛЯ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ
а) характерна +
б) не характерна
75. БРАДИКАРДИЯ ДЛЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ
а) характерна
+б) не характерна+
76. БРАДИКАРДИЯ ДЛЯ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ II-III СТАДИИ
а) характерна +
б) не характерна
77. КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
а) цианоз
б) асцит+
в) желтуха
г) гипертензия большого круга кровообращения
д) ахолия
78. КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
а) цианоз
б) ахолия
в) расширение подкожных вен брюшной стенки ("голова медузы")+
г) желтуха
д) гипертензия большого круга кровообращения
79. КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
а) цианоз
б) желтуха
в) гипертензия большого круга кровообращения
+г) спленомегалия
д) выраженная бледность брюшной стенки
80. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА
а) это состояние, характеризующееся нарушением функции печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно психическими расстройствами
+б) это состояние глубокого угнетения функции центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и
расстройством регуляции жизненно важных функций организма, обусловленное крайней степенью печеночной недостаточности
81. К РАЗВИТИЮ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПРИ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИВОДЯТ
а) гипергликемия
+б) гипогликемия
в) ахолия
г) гиперхолестеринемия
д) гипопротеинемия
82. К РАЗВИТИЮ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПРИ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИВОДЯТ
а) гипергликемия
б) гипопротеинемия
в) ахолия
+г) холемия
д) гипохолестеринемия
83. К РАЗВИТИЮ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПРИ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИВОДЯТ
а) гипергликемия
б) гипохолия
в) ахолия
г) парапротеинемия
+д) эндотоксемия
84. РАЗВИТИЮ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПРИ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СПОСОБСТВУЕТ
а) гипоэлектролитемия
б) гиперэлектролитемия
+в) дисэлектролитемия
г) параэлектролитемия
д) анэлектролитемия
85. ЛОЖНЫЙ (ЫЕ) НЕЙРОМЕДИАТОР (Ы)
+а) биогенные амины (октопамин)
б) полипептиды
в) высокомолекулярные белковые комплексы
г) кахектин
д) орексины
86. ЛОЖНЫЙ (ЫЕ) НЕЙРОМЕДИАТОР (Ы)
а) кахектин
б) полипептиды
в) высокомолекулярные белковые комплексы
+г) низкомолекулярные жирные кислоты
д) орексины
87. ПРЯМОЕ ДЕЙСТВИЕ АММИАКА НА ГОЛОВНОЙ МОЗГ ВЫРАЖАЕТСЯ
а) в нарушении энергетического обмена
б) в усилении апоптоза
в) в разрушении нейронов
+г) в нейротоксическом эффекте
д) в тератогенном действии на мозг
88. ОПОСРЕДОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ АММИАКА НА ГОЛОВНОЙ МОЗГ ВЫРАЖАЕТСЯ
+а) в нарушении энергетического обмена
б) в нейротоксическом эффекте
в) в увеличении продуктов расщепления аммиака в тканях мозга
г) в избыточном накоплении макроэргов в тканях мозга
д) в активации магниевых насосов мембран нейронов
89. УРОВЕНЬ АЛЬФА-КЕТОГЛЮТАРОВОЙ КИСЛОТЫ ПРИ АММИАЧНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
+а) снижается
б) увеличивается
90. АКТИВНОСТЬ АТФ-АЗ ПРИ ПОВЫШЕНИИ СОДЕРЖАНИЯ АММИАКА В МОЗГЕ
а) понижается
+б) повышается
91. ВКЛЮЧЕНИЕ ПИРОВИНОГРАДНОЙ КИСЛОТЫ В ЦИКЛ КРЕБСА ПРИ АММИАЧНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
+а) снижается
б) повышается
92. СОДЕРЖАНИЕ АЛЬФА-КЕТОГЛЮТАРОВОЙ КИСЛОТЫ В КЛЕТКАХ МОЗГА ПРИ АММИАЧНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ СНИЖАЕТСЯ В СВЯЗИ С
+а) избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в реакциях инактивации аммиака
б) избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в цикле Кребса для образования АТФ
), являющегося пигментом.
