Нервові центри та їхні властивості

Нервовий центр — це сукупність нейронів, необхідних для здійснення певного рефлексу чи регуляції тієї або іншої діяль­ності  (функції) організму. Таке уявлення про нервовий центр дещо умовне, бо в регуляції функцій в кожному, особливо склад­ному рефлекторному акті беруть участь не лише необхідні нейрони, що знаходяться в певній ділянці мозку, але й інші нейрони, іноді розташовані на різних рівнях ЦНС.

З фізіологічної точки зору, нервовий центр, який регулює ту чи іншу функцію організму або здійснює конкретний рефлек­торний акт,- це складне об"єднання нейронів (ансамбль нейро­нів), котрі узгоджено, координовано діють у регуляторному про­цесі. При цьому роль різних нейронів у нервовому центрі неод­накова: участь певних груп нейронів (ядро центру) абсолютно необхідна, участь інших необов"язкова, вони можуть замінюватися іншими нейронами (розсіяна частина центру).

Нервові центри мають ряд характерних властивостей, обу­мовлених структурою нейронних ланцюгів, які утворюють ці центри, та особливостями синаптичного проведення нервових ім­пульсів.

1. Однобічне проведення збудження — це здатність проводити збудження в одному (ортодромному) напрямку, що обумовлена властивістю хімічних синапсів проводити збудження від афе­рентного аксона до еферентного нейрона через синапс, а в ньому завжди від пресинаптичної до постсинаптичної мембрани нейронів. Ось чому антидромне (зворот­нє) проведення збудження неможливе (воно обмежується лише со­мою нейрона).

2. Уповільнене проведення збудження в нервовому центрі обумовлене синаптич­ною затримкою, тобто часом, який необхідний для повного роз­витку дії медіатора на субсинаптичну мембрану проміж­них та еферентних нейронів. Для виникнення одного ПД потріб­но 0,5- 1 мс. Наявність численних синаптичних затримок уповільнює проведення збудження по центральній частині рефлекторної дуги. Ось чому загальний час полісинаптичного рефлексу може становити де­сятки й сотні мілісекунд.

3. Сумація збудження. Рефлекторну реакцію викликає лише такий стимул, який має достатню, тобто порогову силу. Але, як це показав ще І.М.Сеченов, і підпорогові подразники при певних умовах викликають рефлекторну реакцію. Рефлекс в цьому випадку може виникнути внаслідок часової чи просторової сумації слабких допорогових подразників.

Часова сумація виникає тоді, коли підпорогові подразники багаторазово повторюються через короткі інтервали часу, так що відбувається поступове збільшення амплітуди ЗПСП у аферентному нейроні, поки вона не досягне порогової для збудження вели­чини, яка викликає появу ПД і відповідну рефлекторну реакцію (рис.11.5 А).

Просторова сумація виникає в тому разі, якщо кілька під­порогових подразників діють на різні ділянки рецептивного поля якогось рефлексу (рис.11.5 Б). У цьому разі на мембрані соми еферентного нейрона також виникають підпорогові ЗПСП, які електротонічно поширюються, доходять до аксонного горбика, підсумовуються і при досягненні порогового рівня деполяризації викликають появу ПД і відповідну рефлекторну реакцію. Багато реф­лексів вищих тварин і людини в природних умовах звичайно здійснюються внаслідок часової чи просторової сумації слабких подразників (рефлекси чхання, кашлю, чухання тощо).

4. Трансформація ритму збудження. Частота імпульсів, які посилають нервові центри до виконавчих органів, у певній мірі визначається силою і частотою подразнення рецепторів. Але зви­чайно збудження, яке приходить у нервовий центр і вихо­дить з нього, має іншу частоту, бо нервові центри здатні змінювати ритм поступаючих імпульсів.

Навіть при поодинокому подразненні аферентного нерва реф­лекторне скорочення м`язів може мати тетанічний характер. У цьому разі нервові клітини відповідають на поодиноке подразнен­ня тривалим розрядом. Це явище називається мультиплікацією, або почастішанням ритму. Крім того, явище трансформації ритму може виражатися у зменшенні частоти імпульсів, порівняно з частотою подразнення, тобто виникає явище порідшання ритму. Так, поодинокі нейрони ссавців відповідають на подразнюючі ім­пульси власним ритмом діяльності не вищим за 60/с.

нервові клітини, що певний час перебували у неактивному стані і тому мали відносно невисоку лабіль­ність, нездатні спочатку відповідати на часті подразнення відповідною ритмікою, вони починають поступово "втягуватися" в роботу. Так виникає явище засвоєння ритму" (О.О.Ухтомський). Воно відбувається у ЦНС як під впливом пери­феричних дій, так і в процесі здійснення міжцентральних відно­син. Внаслідок підвищення лабільності одних нейронів і знижен­ня лабільності інших відбувається перебудова їхньої діяльності і настроювання на спільний ритм.

5. Післядія збудження — це продовження рефлекторної відповіді і після припинення дії подразника. Вона залежить від сили под­разнення і функціонального стану нервового центру. Післядія має складну природу. З одного боку, вона обумовлена тим, що після припинення подразнення, особливо сильного і тривалого, постсинаптична мембрана нейрона ще деякий час лишається депо­ляризованою і здатна, тим самим, генерувати імпульси. З друго­го боку, післядія пов`язана з рухом імпульсів по замкнених ланцюгах нейронів (так звана реверберація імпульсів), внаслі­док чого тривалий час підтримується висока збудливість нерво­вого центру.

Зміни функціональних властивостей нервових центрів і ха­рактеру їхньої роботи можуть зберігатися у вигляді слідів і після закінчення діяльності. Тривалість збереження цих слідів різна — від кількох секунд до багатьох років, що має значення для процесів пам'яті.

6. Тонус нервових центрів — це постійне, невелике збуд­ження нейронів нервового центру, у створенні та підтриманні якого беруть участь аферентні імпульси, що поступають від пе­риферичних рецепторів у ЦНС, а також різні гуморальні подразни­ки (СО₂, гормони тощо). Ось чому з нервових центрів на перифе­рію до відповідних органів і тканин постійно поступають розря­ди нервових імпульсів. Така низькочастотна імпульсація обумовлює тонус тих скелетних м`язів, які підтримують позу тіла, гладких м`язів порожнистих внутрішніх органів тощо.

7. Домінанта. Принцип домінанти був сформульований О.О. Ухтомським як загальний принцип роботи нервових центрів. Він полягає у тому, що в ЦНС постійно виникають і можуть тривалий час існувати па­нуючі вогнища збудження, які підкоряють собі роботу інших нер­вових центрів. До цього висновку О.О.Ухтомський прийшов, ана­лізуючи поведінку тварин і людей в різних життєвих обставинах, а також на підставі дослідів на тваринах. Наведемо приклад од­ного з таких дослідів.

Так, якщо у тварини з наповненим сечовим міхуром подразнювати руховий центр кори головного моз­ку, що викликає згинальний рефлекс, то при цьому виникає рефлекторне сечовипускання, а не згинальний рефлекс. Чому? Тому що збудливість сечовидільного центру була такою високою, що він став домінантним (ведучим), тобто його нервові клітини стали реагувати й на сторонні подразники, збудження від яких поширювалося по корі великих півкуль.

У природних умовах існування організмів домінанта може охоплювати цілі системи рефлексів. Ось чому виникає харчова, захисна, статева та інші види домінант. Домінантне вогнище має підвищену збудливість, стійкість збудження і здатність до його сумації, а також певну інертність збудливого процесу, тобто тривале збереження збудження після припинення дії подразника.

Гальмування у ЦНС

Вперше гальмування в ЦНС описав І.М.Сєченов (1862). Наносячи хімічне або слабке електричне подразнення на середній мозок жаби, він спостерігав гальмування її згинального рефлексу, що виявлялося у зростанні часу цього рефлексу. Завдяки цьому відкриттю було доведено існування у центральній нервовій системі структур та механізмів, що гальмують рефлекторну діяльність нижче розташованих нервових центрів і показана їхня виключна роль у координації будь-яких рефлексів.

Зараз відомо, що гальмування — це активний нервовий процес, який викли­кається збудженням і виявляється у пригніченні іншого збуджен­ня. На відміну від процесу збудження, гальмування може розви­ватися тільки у формі локального процесу і тому завжди пов`я­зане з існуванням спеціальних гальмівних синапсів. Гальмівними нейронами в спинному мозку є клітини Реншоу, в мозочку —нейро­ни Пуркін`є. Розрізняють кілька видів гальмування у ЦНС.

постсинаптичне гальмування є найпоширенішим видом гальмування у ЦНС. Полягає воно у тому, що медіатор, який виділяється пресинаптичними закінченнями гальмівних нейронів, змінює властивості постсинаптичної мемб­рани таким чином, що вона не може генерувати збудження. В ос­нові цього гальмування лежить гальмівний постсинаптичний потенціал (ГПСП), який являє собою локальну гіперполяризацію мембрани, що виникає внаслідок збільшення її проникності до іонів Сl^- або К⁺. Постсинаптичне гальмування мо­же бути прямим і зворотнім.

Пряме постсинаптичне гальмування виникає у постсинаптич­ному нейроні внаслідок гіперполяризації його мембрани при роз­виткові ГПСП під впливом ПД будь-якого гальмівного нейрона.. Зворотнє постсинаптичне гальмування здійснюється у нейронному ланцюгу, який складається з мотонейрона та проміж­ного гальмівного нейрона — клітини Реншоу. Імпульси від збуд­женого мотонейрона прямують не тільки по аксону, а й по­ширюються по його колатералях, що відгалужуються від цього аксона і активують клітину Реншоу. Цей гальмівний нейрон викликає приг­нічення розрядів даного мотонейрона (рис.11.6 А). Отже, з цих двох нейронів утворюється контур з негативним зворотнім зв'яз­ком, який дозволяє стабілізувати частоту розрядів мотонейрона і тим самим обмежує надлишкову імпульсацію, що йде до ефектор­ного органу.

Іноді клітини Реншоу формують гальмівні синапси не тільки на мотонейронах, що активують своїм збуд­женням саме ці клітини, а й на сусідніх мотонейронах, які виконують схожі функ­ції. Таке гальмування оточуючих клітин називається латеральним (рис.11.6 Б).

Ефективність гальмівних синапсів багато в чому залежить від їхньої локалізації на поверхні клітини: гальмівний ефект буде тим більший, чим ближче розташований гальмівний си­напс до аксоного горбика, де перш за все відбувається генера­ція ПД.

У нейронах кори і таламуса виявлено два різні види пост­синаптичного гальмування: 1) соматичне, яке виникаєпри збуд­женні гальмівних синапсів, розташованих на сомі і найближчих дендритах внаслідок генерації високоамплітудних ГПСП, що бло­кують реакції нейрона на будь-яку аферентну імпульсацію; 2) дендритне, яке з'являєтьсяпри збудженні гальмівних аксо-денд­ритних і дендро-дендритних синапсів, розташованих на дисталь­них ділянках дендритів. Виникаючі при цьому ГПСП завдяки своїй невеликій амплітуді і значній відстані між місцем виникнення і аксонним горбиком нездатні викликати значні зміни МП нейрона. Отже,дендритне гальмування має локальний характер і забезпе­чує вибіркове пригнічення аферентного входу до нейрона через певні частини дендритного дерева, відіграючи важливу роль в інтегративній діяльності мозку (П.М.Сєрков).

Пресинаптичне гальмування також здійснюється за допомогою спеціальних вставних нейронів, але механізм його інший і досить склад­ний. Структурною основою цього гальмування є аксо-аксонні си­напси, утворенні закінченнями аксонів гальмівних нейронів на пресинаптичних терміналях збуджуючих нейронів (рис.11.7). Ме­діатор, що виділяється в цих синапсах (припускається, що це ГАМК), викликає деполяризацію терміналей за рахунок збільшення проникності мембрани до іонів Сl^-. Іншою можливою причиною та­кої деполяризації може бути підвищення зовнішньої щодо нейрона концентрації іонів К⁺ при тривалій активації аферентних входів. А гальму­вання збуджуваного нейрона виникає тому, що ця пресинаптична деполяризація викликає зменшення амплітуди ПД у пресинаптич­ному закінченні, що, в свою чергу, призводить до зменшення ви­ділення квантів збуджуючого медіатора, тому амплітуда ЗПСП знижується, тобто не відбувається активація збуджуваного нейрона.

Пресинаптичне гальмування значно триваліше (сотні мс) за постсинаптичне. Воно особливо ефективне при обробці інформа­ції, яка потрапляє до нейрона по різних пресинаптичних шляхах, оскільки в цьому разі збудження, що поступає по одному з вхо­дів, може бути вибірково зменшене або навіть повністю пригні­чене, якщо немає інших впливів на інші синаптичні входи. При­пускається, що пресинаптичне гальмування пригнічує сигнали, біологічне значення яких у даний момент невелике, і пропускає найважливішу для організма інформацію.

песимальне гальмування. Про нього вже йшла мова при розгляді пе­редачі збудження у міоневральному синапсі. М.Є.Введенський вважав, що таке гальмування виникає внаслідок зниження функці­ональної лабільності збудливої структури при дії дуже сильних або частих подразників і виявляється у пригніченні поточної рефлекторної діяльності. Песимальне гальмування відіграє важ­ливу роль у механізмах координації рефлекторної діяльності в ЦНС. Воно не пов'язане з активацією якихось спеціалізованих гальмівних утворів, а виникає внаслідок поступового зниження збудливості, і ті самі імпульси, які раніше викликали рефлектор­ний акт, тепер його гальмують.

Значення гальмування в роботі нервової системи надзвичай­но велике: воно обмежує неконтрольоване поширення збудження у ЦНС, забезпечуючи чіткі координовані реакції; воно відіграє охоронну роль, захищаючи нервові клітини від пошкодження при дії надмірних за силою подразників. Великі заслуги у вивченні ме­ханізмів центрального гальмування належать таким вченим як І.М.Сеченов, Ч.Шеррінгтон, М.Є.Введенський, Дж.Екклс, П.Г.Кос­тюк, П.М.Сєрков.

Спряжене гальмування як один із видів складної координації рефлекторної діяльності буде розглянуте в наступному розділі.