2020-09-24
73
| Пол | Избыточная масса тела | Ожирение |
| Мужчины | 94-102 | > 102 |
| Женщины | 80-88 | > 88 |
НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Надпочечники – парные эндокринные железы, расположенные ретроперитонеально над верхними полюсами почек на уровне Тh12 и L1 позвонков. У взрослого человека надпочечник имеет треугольную форму размером 4x2x0,3 см. Масса одного надпочечника 4-5 г.
Надпочечники состоят из двух частей: коркового вещества – коры (на долю которой приходится около 80% массы железы) и мозгового вещества. В коре надпочечников синтезируются стероидные гормоны (минералокортикоиды, глюкокортикоиды и андрогены), в хромаффинной ткани мозгового слоя – катехоламины (дофамин, норадреналин, адреналин).
В коре выделяют клубочковую, пучковую и сетчатую зоны.
Клубочковая зона (15% толщины коры). В этой зоне синтезируются минералокортикоиды, главным образом альдостерон, стимулятором синтеза которого являются ангиотензин II и в незначительной степени адренокортикотропный гормон (АКТГ). Минералокортикоиды синтезируются только в клубочковой зоне.
|
|
|
Пучковая зона (75% толщины коры). Здесь синтезируются глюкокортикоиды (преимущественно кортизол), а также андрогены. Синтез глюкокортикоидов регулирует тропный гормон аденогипофиза - АКТГ.
Сетчатая зона (10% толщины коры). В сетчатой зоне синтезируются андрогены (дегидроэпиандростерон и андростендион), следовые количества эстрогенов, а также отчасти прогестерон и глюкокортикоиды. Тропный гормон - АКТГ.
ГОРМОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Глюкокортикоиды
Самым биологически активным глюкокортикоидом, секретируемым надпочечниками, является кортизол (на его долю приходится 80%). Остальные 20% в порядке убывания активности составляют кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол и 11-дезоксикортикостерон. В сутки надпочечниками секретируется 15-30 мг кортизола.
Функции глюкокортикоидов разнообразны - от регуляции метаболизма до модификации иммунологического и воспалительного ответов.
Углеводный обмен. Глюкокортикоиды повышают концентрацию глюкозы в крови за счет увеличения скорости глюконеогенеза.
Белковый обмен. Глюкокортикоиды являются катаболическими гормонами (увеличивают распад белка и тормозят его синтез).
Липидный обмен. Липолиз усиливается в области верхних и нижних конечностей, липогенез - в других частях тела (туловище и лицо). Эти дифференциальные эффекты придают больным (например, при синдроме Иценко-Кушинга) характерный внешний вид.
Действие глюкокортикоидов на обмен кальция выражается в негативном балансе из-за уменьшения всасывания кальция и усиления его выделения, так как подавляется активность витамина D.
|
|
|
Иммунная система. В высоких дозах глюкокортикоиды выступают как иммунодепрессанты за счет способности вызывать лимфопению и депрессию клеточных иммунологических реакций.
Воспаление. Глюкокортикоиды имеют выраженный противовоспалительный эффект.
Синтез коллагена. Глюкокортикоиды при длительном применении ингибируют синтетическую активность фибробластов и остеобластов, в результате развиваются истончение кожи и остеопороз.
Скелетные мышцы. Длительное применение глюкокортикоидов поддерживает катаболизм мышц, что приводит к их атрофии и мышечной слабости.
Основной регулятор синтеза глюкокортикоидов - АКТГ, который синтезируется и накапливается в клетках передней доли гипофиза.
Минералокортикоиды
Биологически активными минералокортикоидами в порядке убывания активности являются алъдостерон, дезоксикортикостерон, 18-оксикортикостерон и 18-оксидезоксикортикостерон. Основная функция минералокортикоидов – поддержание баланса электролитов жидкостей организма, осуществляемая посредством, в первую очередь, увеличения реабсорбции ионов натрия в почечных канальцах, что приводит к увеличению содержания воды в организме и повышению АД. Кроме этого, минералокортикоиды увеличивают реабсорбцию хлора и бикарбонатов, а также увеличивают экскрецию ионов калия (приводящее к гипокалиемии) и ионов водорода.
Секреция альдостерона в организме контролируется следующими факторами: 1) активностью ренин-ангиотензинной системы; 2) концентрацией ионов натрия и калия в сыворотке крови; 3) уровнем АКТГ; 4) простагландинами и кинин-калликреиновой системой.
Андрогены
В коре надпочечников синтезируются дегидроэпиандростерон и в меньшей степени андростендион.
Надпочечниковая недостаточность - тяжелое эндокринное заболевание, обусловленное недостаточной секрецией гормонов коры надпочечников, являющееся результатом нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Клиническая картина надпочечниковой недостаточности впервые в 1855 г. была описана английским врачом Томасом Аддисоном (Thomas Addison, 1793-1860 гг.) и поэтому синонимом первичной хронической надпочечниковой недостаточности является термин «болезнь Аддисона».
В клинической практике в зависимости от скорости развития клинических симптомов заболевания выделяют острую и хроническую надпочечниковую недостаточность (ХНН).
ХРОНИЧЕСКАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
В соответствии с локализацией патологического процесса различают:
первичную ХНН - уменьшение продукции гормонов коры надпочечников в результате деструктивного процесса в самих надпочечниках;
вторичную ХНН - снижение или отсутствие секреции АКТГ гипофизом;
третичную ХНН - неспособность гипоталамуса вырабатывать кор-тикотропин-рилизинг-гормон.
По степени тяжести, как первичную, так и вторичную надпочечниковую недостаточность делят на формы: легкую, среднюю и тяжелую.
По выраженности клинических проявлений ХНН делится на явную и латентную. На фоне лечения ХНН возможно выделение следующих фаз: декомпенсация, субкомпенсация и компенсация.
Клинические признаки и симптомы
Первичная ХНН характеризуется незаметным началом и медленным нарастанием утомляемости, мышечной слабости, потери аппетита, снижения массы тела, гиперпигментации кожи и слизистых оболочек, гипотензии и иногда гипогликемии.
Одним из основных симптомов надпочечниковой недостаточности является выраженная общая и мышечная слабость.
Астения. Общая и мышечная слабость вначале могут возникать периодически во время стрессов, в дальнейшем нарастают и становятся постоянными, приобретая характер адинамии. Мышечная слабость является результатом нарушения углеводного (гипогликемия) и электролитного (гипокалиемия) обменов.
|
|
|
Гиперпигментация кожи и слизистых – частый и ранний признак первичной ХНН. Гиперпигментация имеет вид диффузного коричневого или бронзового потемнения как на открытых, так и закрытых частях тела, особенно в местах трения одежды, на ладонных линиях, в послеоперационных рубцах, на слизистых полости рта, в области ареол сосков, анального отверстия, наружных половых органов. В качестве раннего признака больные могут отмечать необычную сохранность загара после инсоляции.
Желудочно-кишечные расстройства – потеря аппетита, тошнота, рвота иногда наблюдаются уже в начале заболевания и обязательно возникают при нарастании надпочечниковой недостаточности. Рвота и диарея усиливают потерю натрия, что приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности. Некоторые больные ощущают постоянную потребность в соленой пище.
Потеря массы тела является постоянным симптомом надпочечниковой недостаточности и связана с понижением аппетита, нарушением всасывания в кишечнике, дегидратацией.
Гипотония - один из характерных симптомов надпочечниковой недостаточности, нередко имеет место уже на ранних стадиях заболевания. Систолическое артериальное давление 90 или 80 мм рт. ст., диастолическое - ниже 60 мм рт. ст. С гипотонией у больных связаны головокружения и обмороки. Основными причинами гипотонии являются снижения объема плазмы, общего количества натрия в организме.
Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2-3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.
Нарушения функции ЦНС встречаются более чем у половины больных и проявляются снижением умственной деятельности и памяти, апатией, раздражительностью.
|
|
|
Нередко отмечается никтурия на фоне снижения клубочковой фильтрации и почечного кровотока.
Прекращение секреции надпочечниковых андрогенов у мужчин мало влияет на состояние половых функций, если сохранена функция яичек. Однако у женщин это может определять снижение либидо и играет определенную роль в уменьшении и полном исчезновении подмышечного и лобкового оволосения, в связи с тем, что у них надпочечники являются основным источником андрогенов.
У небольшой части больных при длительном наличии гипокортицизма отмечается наличие кальцификации ушных хрящей (вероятно, обусловленное возникающей гиперкальциемией).
Диагностика
Диагноз ХНН устанавливается на основании жалоб, анамнеза, клинической картины заболевания и исследования функции коры надпочечников.
Прямым подтверждением гормональной недостаточности коры надпочечников являются исследования:
- уровня кортизола в крови в утренние часы;
- свободного кортизола в суточной моче (норма: 120-400 нмоль/л в сутки).
- исследование АКТГ в плазме крови позволяет дифференцировать первичную и вторичную ХНН. Уровень АКТГ более 100 пг/мл, определенный с помощью РИА или иммуноферментного анализа, при наличии клиники надпочечниковой недостаточности, однозначно свидетельствует о ее первичном генезе. При вторичной ХНН, как правило, отмечается снижение уровня АКТГ крови.
- фармакодинамические тесты (тесты с синактеном и инсулинотоле-рантный тест (ИТТ);
Кратковременный тест с внутривенным введением синактена позволяет определить реакцию коры надпочечников на стресс. По уровню кортизола в плазме, определенному через 30 и 60 мин после быстрого внутривенного введения 0,25 мг синактена, растворенного в 5,0 мл физиологического раствора, оценивают состояние функции надпочечников.
Считается, что при нормальной функции коры надпочечников у здоровых людей под влиянием синактена происходит увеличение концентрации кортизола в плазме крови в 2-3 раза (выше 552 нмоль/л).
Отсутствие повышения уровня кортизола в ходе данного теста свидетельствует об отсутствии наличных резервов коры надпочечников.
Инсулинотолерантный тест (ИТТ). ИТТ позволяет исследовать ин-тегративную целостность сразу всей гипоталамо-гипофизарно-надпо-чечниковой системы. До внутривенного введения инсулина короткого действия в дозе 0,1-0,15 ед/кг массы тела и после его введения через 20, 30, 45, 60 и 90 мин производят забор венозной крови и в каждом образце определяют уровень кортизола и глюкозы. Если за этот период не происходит снижения уровня глюкозы в сыворотке по меньшей мере на 50%, до величин ниже 2.2 ммоль/л, пробу следует повторить.
- определение альдостерона, ренина (при первичной ХНН уровень альдостерона в крови может быть в норме или снижен, тогда как содержание ренина повышено в связи со снижением объема плазмы).
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
В крови при хронической надпочечниковой недостаточности часто выявляется нормохромная или гипохромная анемия;
умеренная лейкопения, относительный лимфоцитоз и эозинофилия;
повышение уровня калия и креатинина при снижении уровня натрия в сыворотке крови;
низкое содержание глюкозы в крови натощак и плоская сахарная кривая во время проведения глюкозотолерантного теста;
У 10-20% больных развивается легкая или умеренная гиперкальциемия.
Основой современной этиологической диагностики аутоиммунной болезни Аддиссона считается выявление в крови больных антител к 21-гидроксилазе (Р450с21.
Инструментальные методы исследования:
- компьютерная томография (КТ) забрюшинного пространства;
- тонкоигольная аспирационная биопсия надпочечников под контролем ультразвукового исследования (УЗИ) или КТ;
- обзорная рентгенография черепа (боковая проекция) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга для исключения опухолевого процесса в гипоталамо-гипофизарной области.
Таким образом, при наличии у больного клинических симптомов ХНН (астении, снижении массы тела, гипотонии, гиперпигментации при первичной ХНН, желудочно-кишечной диспепсии) в первую очередь необходимо определение в крови уровней кортизола, АКТГ, альдостерона, ренина, глюкозы, калия, натрия; в суточной моче - свободного кортизола. Для уточнения состояния надпочечников - УЗИ или КТ надпочечников, при подозрении на вторичную ХНН - МРТ головного мозга. Кроме этого больной должен быть осмотрен гастроэнтерологом и окулистом.
Острая надпочечниковая недостаточность (ОНН) - неотложное состояние, возникающее в результате резкого снижения продукции гормонов корой надпочечников, клинически проявляющееся резкой адинамией, сосудистым коллапсом, постепенным затемнением сознания.
Развитие надпочечниковых или аддисонических кризов может быть первым проявлением заболевания при латентно протекающей болезни Аддисона, синдроме Шмидта.
К заболеваниям, при которых возможны аддисонические кризы, относятся адреногенитальный синдром и изолированная недостаточность секреции альдостерона. У детей с сольтеряющей формой адрено-генитального синдрома и у взрослых во время интеркурентных заболеваний и при экстремальных состояниях может возникать ОНН.
Развитие ОНН во время стрессовых ситуаций может происходить при вторичной надпочечниковой недостаточности: заболеваниях гипоталамо-гипофизарного происхождения и экзогенном введении кортикостероидов по поводу неэндокринных заболеваний.
ОНН, вызванная тромбозом или эмболией вен надпочечников, носит название синдрома Уотерхауса-Фридериксена. Геморрагический инфаркт надпочечников при этом синдроме возникает на фоне менингококковой, пневмококковой или стрептококковой бактериемии, но может наблюдаться при поражении вирусом полиомиелита. Синдром Уотерхауса-Фридериксена встречается у новорожденных, у взрослых и в преклонном возрасте.
Острое кровоизлияние в надпочечники описано в последнее время при различных стрессах, больших операциях, сепсисе, ожогах, при лечении препаратами АКТГ и антикоагулянтами, у беременных женщин. Тяжелые стрессовые ситуации приводят к двустороннему кровоизлиянию в надпочечники у военнослужащих. Острые инфаркты возникают во время операций на сердце, по поводу рака желудка, пищевода. Сепсис и септические состояния при перитонитах и бронхопневмониях могут сопровождаться кровоизлияниями в надпочечники. При ожоговой болезни возникают как острые инфаркты, так и снижение секреции гормонов корой надпочечников в результате длительного стресса. ОНН может развиться при различных травмах как собственно надпочечников, так и при травмах грудной клетки и брюшной полости.
В основе патогенеза острого гипокортицизма лежит декомпенсация всех видов обмена и процессов адаптации, связанных с прекращением секреции гормонов коры надпочечников. Глюкокортикоиды обеспечивают адаптацию организма к стрессам, активно влияя на электролитный, углеводный, белковый и жировой обмены.
При ОНН из-за отсутствия синтеза глюко- и минералокортикоидов корой надпочечников происходит потеря ионов натрия и хлоридов с мочой и уменьшение всасывания их в кишечнике, что приводит к обезвоживанию организма за счет потери внеклеточной жидкости и вторичного перехода воды из внеклеточного пространства в клетку. В связи с резкой дегидратацией уменьшается объем крови, что приводит к шоку. Потеря жидкости происходит и через желудочно-кишечный тракт. Наступление неукротимой рвоты, частый жидкий стул являются проявлением тяжелых нарушений электролитного баланса в организме.
Избыток калия в сердечной мышце ведет к нарушению сократительной способности миокарда, что может в свою очередь приводить к локальным изменениям.
В условиях ОНН в организме нарушается углеводный обмен: снижается уровень сахара в крови, уменьшаются запасы гликогена в печени и скелетных мышцах, повышается чувствительность к инсулину.
Клинические проявления криза, как правило, проходят три последовательные стадии:
1 стадия - усиление слабости и гиперпигментации кожных покровов и слизистых оболочек (при первичной ХНН); головная боль, нарушение аппетита, тошнота и снижение АД. Особенностью гипотензии при ОНН является отсутствие компенсации от гипертензивных лекарственных препаратов - АД повышается только в ответ на введение глюко- и мине-ралокортикоидов.
2 стадия - резкая слабость, озноб, выраженные боли в животе, ги-пертермия, тошнота и многократная рвота с резкими признаками дегидратации, олигурия, сердцебиение, прогрессирующее падение АД.
3 стадия - коматозное состояние, сосудистый коллапс, анурия и гипотермия.
У больных с внезапным нарушением функции надпочечников в результате кровоизлияния, некрозов клинические симптомы острого гипо-кортицизма могут развиться без предшественников. Время течения адди-сонического криза может быть различным - от нескольких часов до нескольких дней. Это зависит от множества факторов: степени выраженности надпочечниковой недостаточности; причины, приведшей к кризу; общего состояния организма и времени назначения гормональной терапии.
Существуют различные формы клинических проявлений ОНН: сердечно-сосудистая; желудочно-кишечная и нервно-психическая.
При сердечно-сосудистой форме криза превалируют симптомы сосудистой недостаточности. Прогрессивно снижается артериальное давление, пульс слабого наполнения, сердечные тоны глухие, пигментация усиливается и за счет цианоза, температура тела снижается. При дальнейшем развитии этих симптомов развивается коллапс.
Желудочно-кишечная форма криза характеризуется нарушением аппетита от полной его потери до отвращения к пище и даже к ее запаху. Затем возникает тошнота, рвота. С развитием криза рвота становится неукротимой, присоединяется жидкий стул. Многократные рвота и понос быстро приводят к обезвоживанию организма. Возникают боли в животе, чаще носящие разлитой спастический характер. Иногда возникает картина острого живота с характерными симптомами для острого аппендицита, панкреатита, холецистита, прободной язвы, кишечной непроходимости. Ошибка в диагнозе у больных с аддисоническим кризом и оперативное вмешательство могут быть для них роковыми.
В период развития аддисонического криза появляются нервно-психические нарушения: эпилептические судороги, минингеальные симптомы, бредовые реакции, заторможенность, затемнение сознания, ступор. Мозговые нарушения, возникающие в течение аддисонического криза, обусловлены отеком мозга, нарушениями электролитного баланса, гипогликемией. Купирование судорожных эпилептических припадков у больных во время острого гипокортицизма препаратами минералокор-тикоидов дает лучший терапевтический эффект, чем различные проти-восудорожные средства.
Повышение содержания калия в плазме у больных с ОНН приводит к нарушению нервно-мышечной возбудимости. Клинически это проявляется в виде парестезии, проводниковыми расстройствами поверхностной и глубокой чувствительности. Мышечные судороги развиваются в результате уменьшения внеклеточной жидкости.
Клинические проявления ОНН, которое развивается у детей и взрослых без предшествующего заболевания коры надпочечников, имеют ряд особенностей. Развитие клинических симптомов зависит при синдроме Уотерхауса-Фридериксена от степени разрушения коры надпочечников.
Острое массивное кровоизлияние в надпочечники сопровождается внезапным коллаптоидным состоянием. Прогрессивно снижается артериальное давление, появляется петехиальная сыпь на коже, повышение температуры тела, наступают признаки острой сердечной недостаточности - цианоз, одышка, учащенный малый пульс. Иногда ведущим симптомом являются сильные боли в животе, чаще в области правой половины или околопупочной области. Характер болей может быть очень жестким. В некоторых случаях возникают симптомы внутреннего кровотечения.
В клинической картине ОНН, кроме симптомов, свойственных кризу всегда имеются в организме нарушения, являющиеся причинами возникновения криза: операционный стресс, инфекции (чаще пневмонии, бронхиты и др.).
Диагностика
Для диагноза ОНН важными являются анамнестические указания на ранее имеющиеся у больных заболевания надпочечников. Наличие в анамнезе у больного туберкулеза в каких-либо других органах косвенно свидетельствует о туберкулезном поражении надпочечников. Если у больного имеется другое аутоиммунное заболевание (тиреоидит, сахарный диабет или анемия), можно думать об аутоиммунной болезни Адди-сона.
Для диагностики ОНН важным симптомом является усиление пигментации кожных покровов и слизистых, а также выраженная гипотония, не поддающаяся коррекции введением вазоконстрикторных препаратов. У некоторых больных меланодермия выражена неярко, а имеются лишь малые признаки: усиление пигментации сосков, ладонных линий, увеличение числа пигментных пятен, родинок, потемнение послеоперационных швов.
При первичной ХНН усиление пигментации в момент декомпенсации на фоне прогрессирующей гипотонии помогает поставить диагноз адди-сонического криза. Значительно труднее заподозрить надпочечниковую недостаточность при депигментных формах, так называемом «белом ад-дисонизме». Отсутствие меланодермии при первичном гипокортицизме встречается у около 10% больных и у всех - при вторичной надпочечни-ковой недостаточности. Характерна гиперпигментация и для больных с врожденной дисфункцией коры надпочечников. Связана она с повышением секреции АКТГ в ответ на сниженную продукцию кортизола.
Поставить диагноз вторичной надпочечниковой недостаточности помогают анамнестические данные о перенесенных заболеваниях или травмах центральной нервной системы, об операциях на гипофизе или лучевой терапии на гипоталамо-гипофизарную область, о приеме глюкокор-тикоидов по поводу различных заболеваний аутоиммунного характера.
Лабораторные методы диагностики ОНН довольно ограничены. Определение содержания кортизола, альдостерона и АКТГ в плазме не всегда можно исследовать быстро. Кроме того, однократный показатель уровня гормонов не отражает точно функциональное состояние коры надпочечников. Диагностические тесты, применяемые при ХНН, в остром аддисоническом кризе противопоказаны.
Диагноз ОНН устанавливается на основании типичной клинической картины заболевания и изменения электролитного баланса. В состоянии компенсации у больных с ХНН уровень электролитов, как правило, может быть не изменен.
Во время аддисонического криза и состояния обезвоживания уменьшается содержание натрия (гипонатриемия) и хлоридов. Уровень
натрия может быть 130 мэкв и ниже. Характерным является снижение выделения натрия с мочой, которое составляет менее 10 г за сутки.
Важным для диагностики ОНН является гиперкалиемия до 5-6 мэкв, иногда этот показатель достигает 8 мэкв. В результате увеличения содержания в крови калия и снижения натрия меняется соотношение Na/K. Если у здоровых этот коэффициент составляет 32, то при остром гипокортицизме характерно его снижение до 20 и ниже. Гиперкалиемия оказывает токсическое действие на миокард, и на ЭКГ часто обнаруживается высокий заостренный зубец Q, а также замедление проводимости. Кроме этого, в условиях недостаточности функции коры надпочечников могут быть обнаружены удлинение интервала ST и комплекса QRT и низковольтная ЭКГ.
Кроме значительной потери воды и солей во время аддисонического криза значительную опасность для больных представляет гипогликемия. Определение содержания сахара в крови должно проводиться под контролем лечения. Но гипогликемический криз может быть самостоятельным проявлением декомпенсации ХНН при голодании и инфекционных заболеваниях. Во время острого гипокортицизма сахар крови может быть очень низким, но иногда гипогликемические проявления отсутствуют.
Потеря натрия и воды во время криза ведет к истинному сгущению крови и повышению гематокрита. Если сгущение крови не зависит от недостаточности надпочечников, а вызвано поносом, рвотой, концентрация натрия и хлоридов может быть нормальной, повышенной или уменьшенной, но содержание калия при этих условиях никогда не повышается. Во время развития ОНН часто значительно повышается уровень мочевины и остаточного азота, возникает различной степени ацидоз, о чем свидетельствует уменьшение щелочности крови.
ГИПОВИТАМИНОЗЫ – это недостаточное содержание в организме одного или нескольких витаминов, связанное либо с их недостаточным содержанием в пище, либо с нарушением усвоения в организме.
Классификация витаминов
Согласно наиболее распространенным классификациям, в настоящее время выделяют 13 витаминов, которые подразделяются на жиро- и водорастворимые.
Определенные противоречия существуют относительно классификационной принадлежности биофлавоноидов (рутина и др.). Часть исследователей относят их к витаминам (витамин P), часть – к витаминоподобным соединениям.
Провитамины – биологически активные соединения, служащие основой для образования витаминов в организме в результате биохимических превращений. К ним относятся каротиноиды (прежде всего, бета-каротин) – предшественники витамина A, а также эргостерины – предшественники витамина D.
Причины любых гиповитаминозов можно подразделить на 2 группы – экзогенные и эндогенные.
К первым относятся: скудное содержание в пищевом рационе продуктов, выступающих основными источниками того или иного витамина; разрушение витаминов вследствие длительного и неправильного хранения продуктов, нерациональной кулинарной обработки; действие антивитаминных факторов (ферментов аскорбаксилазы, тиаминазы и др.), содержащихся в продуктах; нарушение баланса химического состава рациона, неадекватное соотношение между витаминами и другими нутриентами; антагонизм с некоторыми ЛС.
Среди эндогенных факторов развития гиповитаминозов, в свою очередь, можно выделить: заболевания органов ЖКТ, перенесенные операции (например, резекция желудка), приводящие к нарушению всасывания витаминов; нарушения всасывания витаминов вследствие их утилизации кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой; наследственные либо приобретенные нарушения метаболизма витаминов и образования их активных форм.
К общим предпосылкам дефицита жирорастворимых витаминов в организме можно отнести резкое сокращение потребления липидов, приводящее к сбоям в абсорбции витаминов A, D, E, K. Недостатку витаминов, частично синтезируемых микрофлорой кишечника (B1, B2, B5, B6, фолиевая кислота, K), может способствовать дисбактериоз.
Необходимо также указать на ряд состояний организма, повышающих потребность в витаминах - это беременность и лактация, стрессовые состояния, регулярные физические сверхнагрузки, периоды интенсивного роста, инфекционные заболевания. Гиповитаминоз A
Наряду с универсальными причинами гиповитаминозов, недостаточности ретинола способствуют длительное пребывание на солнце в условиях жары, воздействие рентгеновского излучения, снижающего резервы витамина A в печени, параллельный прием высоких доз минеральных масел, неомицина, витамина E, уменьшающих абсорбцию ретинола. Частичной причиной возникновения гиповитаминоза A может служить и недостаточное поступление в организм его предшественника бета-каротина либо ПНЖК, участвующих в превращении этого провитамина в ретинол.
Один из основных симптомов этого заболевания – «куриная слепота» (резкое ухудшение зрения в условиях пониженной освещенности). Он обусловлен тем, что ретинол участвует в синтезе родопсина (основного зрительного пигмента в составе палочек сетчатки глаза), необходимого для зрительной адаптации в темноте. Ретинолу принадлежит важная роль в поддержании нормального состояния и обновлении кожи и эпителия слизистых оболочек, обеспечении нормальной дифференциации эпителиальной ткани, формировании и росте костей (стимулирует синтез коллагена), зубов (активный участник минерального обмена), сперматогенезе. Как следствие, при его недостатке возникают сухость и шелушение кожных покровов, гиперкератоз, перхоть, склонность к кожным заболеваниям, повышенная болевая чувствительность, гиперестезия зубной эмали, нарушения эрекции и эякуляции, бессонница, ослабление иммунитета.
Гиповитаминоз B1
Специфическими факторами развития тиаминовой недостаточности может служить употребление больших количеств алкоголя и чая (снижают абсорбцию витамина). Потребность в витамине B1 возрастает у пожилых людей (способность организма абсорбировать тиамин с возрастом уменьшается), пациентов с заболеваниями щитовидной железы.
При дефиците тиамина происходит разрушение ацетилхолина (основного медиатора при передаче нервных импульсов) под действием кетокислот. Вследствие этого возникает комплекс психо-неврологических расстройств: повышенная нервная возбудимость, тревога, депрессия, нарушение когнитивных функций, онемение рук и ног, боли, ухудшение координации и др. Накопление кетокислот в тканях организма вызывает нарушение и со стороны других систем и органов. В частности, наблюдаются комплекс диспептических расстройств, потеря веса, увеличение печени, а также ряд сердечно-сосудистых нарушений (тахикардия, артериальная гипотония и др.).
Гиповитаминоз B2
Замедлению всасывания рибофлавина способствуют злоупотребление алкоголем, прием трициклических антидепрессантов, фенотиазинов, блокаторов кальциевых каналов.
Поскольку витамин B2 проявляет выраженное многостороннее метаболическое действие на организм (участвует в тканевом дыхании, обмене белков, жиров и углеводов, синтезе гемоглобина и эритропоэтина), его дефицит приводит к общей слабости, головокружениям, гипотрофии, снижению аппетита. Подобно ретинолу, B2 участвует в темновой адаптации зрительной системы; как следствие, его нехватка вызывает резь в глазах, притупление сумеречного зрения, возможны трещины и ранки в уголках рта, покраснение ротовой полости и неба, воспаление языка, дерматиты, алопеция.
Гиповитаминоз B6
Потребность в пиридоксине повышают некоторые заболевания (гепатит, лучевая болезнь), злоупотребление алкоголем и табаком. Фактором риска гиповитаминоза B6 можно считать недостаточное поступление в организм рибофлавина, который способствует превращению в организме пиридоксина в биоактивную форму.
Пиридоксин выступает, прежде всего, регулятором синтеза нейромедиаторов ЦНС и периферической нервной системы, в связи с чем его дефицит вызывает раздражительность, заторможенность, депрессии, судороги, бессонницу, нарушения координации.
Гиповитаминоз фолиевой кислоты (B9)
Гиповитаминоз B9 часто наблюдается у больных псориазом, при длительном приеме анальгетиков, антиконвульсантов, эстрогенов, пероральных контрацептивов. К снижению абсорбции фолиевой кислоты приводит прием антацидов, сульфасалазина.
В силу большого влияния фолатов на процессы нормального созревания мегалобластов, образования нормобластов, стимуляцию эритропоэза, их дефицит приводит к различным нарушениям кроветворения (вплоть до макроцитарнойгиперхромной анемии), иммунным нарушениям. Наблюдаются общая слабость, бессонница, беспокойство, нарушение пищеварения, замедление роста, затрудненное дыхание, покраснение и сухость языка и другие расстройства.
ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ - болезненные состояния, обусловленные избыточным введением витаминов в организм человека, оказывающим токсическое действие. Гипервитаминозы, возникающие от употребления в пищу натуральных продуктов, очень редки.
Признаки гипервитаминоза при длительном чрезмерном употреблении витамина С (аскорбиновой кислоты): бессонница, головные боли, раздражительность, поносы, повышение артериального давления, угроза отложения камней в почках из-за накопления в них щавелевой кислоты - продукта распада аскорбиновой кислоты. Увлечение приемом больших доз аскорбиновой кислоты (1-5 г) может нанести вред здоровью.
Гипервитаминоз D возникает у детей, взрослых, беременных женщин при избыточном потреблении витаминизированного рыбьего жира. При этом тяжело поражаются почки и сердце. Проявления заболевания: общая слабость, раздражительность, апатия, сонливость, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, поносы или запоры, сухость и зуд кожи, повышение артериального давления, увеличение в размерах печени, часто бывают переломы костей, ребенок худеет.
Гипервитаминоз А возникает при применении больших количеств витамина А, витаминизированного рыбьего жира, печени кита, медведя, тюленя, некоторых рыб. При острой форме заболевания у взрослых отмечаются головная боль, головокружение, сонливость, тошнота, рвота, повышение температуры тела, расстройства зрения, судороги; при хронической форме заболевания - головная боль, раздражительность, бессонница, тошнота, запоры или поносы, боли в суставах при ходьбе. При приеме избыточных количеств каротина с морковью, овощами и фруктами может появиться желтовато-оранжевое окрашивание кожи, не сопровождающееся признаками интоксикации.
Введение избыточного количества витамина В1 может вызвать крапивницу, озноб, общую слабость, усиленное потоотделение, головную боль, головокружение, нарушения сердечной деятельности, дыхания.
Никотиновая кислота (витамин РР) в больших дозах вызывает учащение приступов стенокардии, сердцебиение, боли в подложечной области, повышение уровня сахара в крови, покраснение кожи лица, шеи и рук, появление чувства жара и зуда.
Прием больших доз витамина К является причиной чрезмерного повышения свертываемости крови, появления рвоты, судорог и расстройств дыхания.
Большие дозы витамина В6 способствуют образованию тромбов в кровеносных сосудах; витамин В6 в неумеренных количествах повышает свертываемость крови, а витамин Е в больших дозах может вызвать повышение артериального давления.
