Парааденогипофизарный

Трансаденогипофизарный тип - гипоталамические гормоны (либерины и статины) через специальную систему портальной циркуляции контролируют клетки аденогипофиза, выработку ими тропных гормонов, которые в свою очередь стимулируют образование гормонов в клетках-мишенях.

Высокий уровень гормонов блокирует систему посредством снижения синтеза гипоталамических гормонов, а низкий – стимулирует.

Парааденогипофизарный тип - синтез окситоцина (паравентрикулярное ядро) и вазопрессина (супраоптическое ядро) и поступление их по аксонам в заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз), где они депонируются и активируются, а затем поступают в системный кровоток и влияют на эффекторные органы.

 
КАльцийтонин в щитовитке / Паратгормон

 

КЛУБОЧКОВАЯ - Минералокортикоиды –АЛЬДОСТЕРОН(на,ка обмен) –выводит К, гипо-отёки

 

ПУЧК ЗОНА- глюкокортикоиды, усил. Глюконеогенез

СЕТЧАТАЯ – андрогены(в основном) эстра..
 

31. Гипофиз, функциональная организация.

Гипофиз состоит из трех долей – передней, промежуточной и задней, каждая из которых является железой внутренней секреции. Заднюю долю, связанную с гипоталамусом, часто называют нейрогипофизом, а переднюю чисто железистую долю – аденогипофизом.

Передняя доля гипофиза.

Передняя доля, или аденогипофиз, состоит из главных или хромофобных клеток (55-60% всех клеток) и базофильных (5-10%). Хромофобные клетки, гормонов не продуцируют и являются предшественниками хромофильных клеток. Все гормоны передней доли являются белковыми веществами. Базофильные клетки продуцируют адренокортикотропный, тиреотропный и гонадотропный (фолликулостимулирующий и лютеинизирующий) гормоны.

Соматотропный гормон.

Соматотропный гормон (гормон роста, соматотропин) стимулирует синтез белка в организме и тканях и рост молодых животных.

У соматотропного гормона хорошо выражена видимая специфичность. Препараты, полученные из гипофиза быка и свиньи, мало влияют или совсем не влияют на рост человека. Соматотропин повышает биосинтез рибонуклеиновой кислоты – необходимого звена синтеза белка. Он усиливает транспорт аминокислот из крови в клетки. В связи с увеличенным синтезом беков в крови падает содержание аминокислот. Происходит задержка в организме азота – баланс азота становится положительным, а также фосфора, кальция, натрия.

Для эффекта соматотропина, усиливающего синтез белка в клетках, необходимо наличие углеводов и инсулина. Введение больших количеств этого гормона усиливает секрецию инсулина у молодых животных. У взрослых животных секреция инсулина не усиливается, а островки поджелудочной железы перерождаются и возникает сахарный диабет.

Его выделение стимулируется соматотропинвысвобождающим фактором и тормозится соматостатином – продуктом нейросекреции гипоталамуса.

У детей раннего возраста изменения, возникающие при недостатке выработки гормона роста, проявляются в резкой задержке роста. При этом на всю жизнь человек остается карликом (гипофизарный нанизм).

При избыточной продукции гормона роста в детском возрасте развивается гигантизм. Если же избыточная продукция гормона роста возникает у взрослого, то рост тела в целом не увеличивается, так как он уже завершен, но увеличиваются размеры тех частей тела, которые еще сохраняют способность расти. Это заболевание называется акромегалией. Как у гипофизарных гигантов, так и у больных акромегалией наблюдаются нарушения функций желез внутренней секреции, регулируемых гормонами передней доли гипофиза, в частности недостаточность внутрисекреторной функции половых желез. При акромегалии отмечается также недостаточность инсулярной ткани поджелудочной железы, приводящей к сахарному диабету. Причиной акромегалии обычно является опухоль передней доли гипофиза, состоящей из ацидофильных клеток.

Гонадотропные гормоны (гонадотропины).

Гонадотропные гормоны – фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (гормон, стимулирующий интерстициальные клетки - ЛГ) продуцируются базофильными клетками передней доли гипофиза.

Физиологические эффекты, вызываемые фолликулостимулирующим и лютеинизирующим гормонами, обусловлены их действием на половые железы самцов и самок – стимуляцией развития пубертатной железы и фолликулов (образованием в них половых гормонов).

Высвобождение ФСГ гипофизом стимулируется действием нейросекрета гипоталамуса. ФСГ–высвобождающий фактор, представляет собой вещество с относительно низкой молекулярной массой (менее 1000). Повышение в крови уровня андрогенов (у мужчин) или эстрогенов (у женщин) тормозит выделение данного фактора, а также секрецию ФСГ аденогипофизом. Эта отрицательная обратная связь регулирует нормальный уровень половых гормонов в организме. Влияние гипоталамуса на выработку ЛГ гипофизом осуществляется посредством нейросекреции ЛГ-высвобождающего фактора.

Нервная система оказывает влияние на выработку этих гормонов путем контроля гипоталамусом выделения ФСГ и ЛГ. Выработка ФСГ и ЛГ зависит от рефлекторных влияний полового акта, а также от различных факторов внешней среды. На выработку гонадотропных гормонов у человека влияют психические переживания. Так, во время второй мировой войны страх, вызванный налетами бомбардировщиков, резко нарушал выделение гонадотропных гормонов и вел к прекращению менструальных циклов.

Продуцируемый ацидофильными клетками передней доли гипофиза пролактин усиливает выработку молока молочными железами, а также стимулирует развитие желтого тела, он разрушается ферментами пищеварительного тракта, поэтому его необходимо вводить в организм подкожно или внутривенно.

Пролактин уменьшает потребление глюкозы тканями, что вызывает повышение ее количества в крови, т.е. действует в этом отношении подобно соматотропину, однако значительно слабее. Стимуляция секреции пролактина осуществляется рефлекторно центрами гипоталамической области. Рефлекс возникает при раздражении рецепторов сосков молочных желез (во время сосания). Это приводит к возбуждению ядер гипоталамуса, которые влияют на функцию гипофиза гуморальным путем. Однако в отличие от регуляции секреции ФСГ и ЛГ гипоталамус не стимулирует, а тормозит секрецию пролактина, выделяя пролактинтормозящий фактор. Рефлекторная стимуляция секреции пролактина осуществляется путем уменьшения выработки пролактинтормозящего фактора. Между секрецией ФСГ и ЛГ, с одной стороны, и пролактина – с другой, имеются реципрокные отношения. Усиление секреции двух первых гормонов тормозит секрецию последнего и наоборот.

Тиреотропный гормон (тиреотропин).

Выделяемый базофильными клетками передней доли гипофиза тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует функцию щитовидной железы. Механизмы этой стимуляции многообразны. Активируя протеазы, ТТГ повышает распад тироглобулина в щитовидной железе, что приводит к усиленному выделению тироксина и трийодтиронина в кровь. ТТГ способствует накоплению йода в щитовидной железе; кроме того, он повышает активность ее секреторных клеток и увеличивает их число.

Введение ТТГ вызывает разрастание щитовидной железы, а удаление гипофиза ведет у молодых животных к ее недоразвитию, у взрослых же – к ее уменьшению и частичной атрофии.

Тиротропин выделяется в небольших количествах непрерывно. Стимуляция секреции тиротропина осуществляется гипоталамусом, нервные клетки которого продуцируют тиротропинвысвобождающий фактор, стимулирующий образование тиротропина в аденогипофизе. Уровень секреции тиротропина зависит от количества гормонов щитовидной железы в крови. При достаточном количестве последних секреция тиротропина угнетается. Недостаточное содержание в крови гормонов щитовидной железы, наоборот, стимулирует секрецию тиротропина. Таким образом, и здесь функционирует механизм обратной связи.

 

Адренокортикотропный гормон (адренокортикотропин).

Адренокортикотропные гормоны (АКТГ) разных видов животных имеют различную структуру и отличаются своей активностью.

АКТГ вызывает разрастание пучковой и сетчатой зон коры надпочечников и усиливает синтез их гормонов. Удаление гипофиза не ведет к атрофии клубочковой зоны коры и мозгового вещества надпочечников. Это говорит о том, что действие АКТГ специфично и распространяется только на пучковую и сетчатую зоны коры надпочечников.

Секреция АКТГ гипофизом снижается при воздействии всех чрезвычайных раздражителей, вызывающих в организме состояние напряжения (стресс). Такие раздражители рефлекторно, а также вследствие повышенного выделения адреналина мозговым слоем надпочечников действуют на ядра гипоталамуса, в которых усиливается образование кортикотропинвысвобождающего фактора. Эти вещества вследствие сосудистой связи гипоталамуса и гипофиза достигает клеток передней доли и стимулирует секрецию АКТГ. Последний, действуя на надпочечник, вызывает усиление выработки глюкокортикоидов (способствующих повышению сопротивляемости организма неблагоприятным факторам), а также в некоторой мере и минералокортикоидов.