2020-09-24
81
Потенциал действия сократительных кардиомиоцитов разделяют на такие фазы: быстрой деполяризации, скорой начальной реполяризации, медленной реполяризации (плато) и быстрой конечной реполяризации.
Механизмы развития фаз потенциала действия сократительных кардиомиоцитов
фаза 0 - быстрое открытие Na+ -каналов, лавинообразный вход Na+ в клетку;
фаза 1 - уменьшение проницаемости для Na+, с одновременным ее повышением для К+ и Сl-
фаза 2 - в клетку входит Са2+ через медленные Са2+-каналы, что предопределяет длительную реполяризацию
фаза 3 - постепенное закрытие Са2+-каналов, при открытии кальцийвозбудимых К+-каналов, что предопределяет выход K+ из клетки
фаза 4 - происходит возобновление исходных концентраций ионов в клетке и вне ее.
Потенциал действия атипичных кардиомиоцитов
0 - Фаза быстрой деполяризации, 1 - Фаза начальной реполяризации, 2 - Фаза медленной реполяризации (плато), 3 - Фаза быстрой конечной реполяризации, 4 – фаза спонтанной диастолической деполяризации.
Механизмы развития фаз потенциала действия атипичных кардиомиоцитовфаза 0 - быстрое открытие Na+ -каналов, лавинообразный вход Na+ в клетку; фаза 1 - уменьшение проницаемости для Na+, с одновременным ее повышением для К+ и Сl-. фаза 2 - в клетку входит Са2+ через медленные Са2+-каналы, что предопределяет длительную реполяризацию, фаза 3 - постепенное закрытие Са2+-каналов, при открытии кальцийвозбудимых К+-каналов, что предопределяет выход K+ из клетки, фаза 4 – фаза спонтанной диастолической деполяризации, которая обусловленна входом через мембрану кардиомиоцита ионов Са2+ и Na+.
Автоматизм миокарда, субстрат и природа.
Автоматизм — способность сердца сокращаться под влиянием возникающих в нем возбуждений. Ритмическая деятельность сердца происходит благодаря наличию в области ушка правого предсердия ведущего центра автоматизма —синусно-предсердного (синусного) узла. От него по проводящим волокнам предсердий возбуждение достигаетатриовентрикулярного узла, расположенного в стенке правого предсердия вблизи перегородки между предсердиями и желудочками. Здесь возбуждение переходит на миокард желудочков по волокнам пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка) и достигает волокон Пуркинье (сердечных проводящих миоцитов). В норме водителем ритма сердца является синусно-предсердный узел; он обладает всеми качествами истинного пейсмекера, а именно:
• повышенной по сравнению с другими отделами сердца возбудимостью, чувствительностью к влияниям гуморальной и нервной природы;
• повышенная чувствительность к химическим воздействиям
• спонтанной ритмической медленной деполяризацией клеточных мембран.
теории автоматизма.
1. эндогенные. Периодические возбуждения в узлах автоматии связаны с накоплением в них в диастоле ионов водорода, электролитов, молочной кислоты, адреналина, которые разрушаются в систолу.
2. экзогенные. Влияние веществ плазмы крови и электрическое поле сердца. В клетках рабочего миокарда ПП в интервалах между возбуждениями поддерживается на постоянном уровне. Клетки синоатриального узла не могут удерживать ПП.
Наблюдается спонтанная деполяризация. В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60—70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называют медленной диастолической деполяризацией (МДД). Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40—50 мВ), после чего возникает потенциал действия, распространяющийся по проводящей системе к миокарду предсердий и желудочков. Для потенциала действия пейсмекерных клетоксиноатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстройреполяризации, а также слабая выраженность «овершута» и фазы «плато».Медленная реполяризацияплавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза МДД.
Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран. Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит падение активности электрогенного натриевого насоса. К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая максимального диастолического значения. Затем проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение проницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.
