Варикозное расширен вен пищевода

Краткие анатомо-физиологические характеристики пищевода

 

Пищевод — это часть пищеварительного канала, представляющая собой полую мышечную трубку со слизистой оболочкой внутри и хорошо развитым подслизистым слоем, богатым сетью кровеносных и лимфатических сосудов и нервным сплетением. Вокруг пищевода находится клетчатка заднего средостения и прилегающие органы. В абдоминальном отделе пищевод покрыт брюшиной. Пищевод осуществляет активную эвакуацию пищевого комка из глотки в желудок. Анатомически он разделяется на шейную — 5– 8 см, грудную — 15–18 см и абдоминальную — 1–3 см части. В месте перехода глотки в пищевод, на расстоянии 15–16 см от резцов, находится верхнее сужение; на уровне бифуркации трахеи — среднее сужение, а в месте его прохождения через диафрагму, на расстоянии 37–45 см от резцов, располагается нижнее сужение пищевода. В местах этих сужений имеются, так называемые физиологические сфинктеры. Просвет пищевода равняется в среднем 2–3 см, а форма — щелевидная.

Место перехода пищевода в желудок называется кардией, которая в физиологии пищеварения и патогенеза некоторых заболеваний пищевода занимает важное место. Хотя макроскопический анатомический сфинктер здесь не обнаруживается, однако физиологически и клинически он имеется, что легко обнаруживается при исследованиях: рентгенологически, эндоскопически и внутрипищеводной ультрасонографии с манометрией.

Главная функция кардии — пропускать пищевой комок и препятствовать желудочно-пищеводному рефлюксу. В осуществлении замыкательной функции кардии имеет несколько взаимосвязанных факторов и анатомических образований:

1) острый угол Гиса (до 30º) между абдоминальным отделом пищевода и дном желудка, которые под давлением газового пузыря последнего плотно прилегают друг к другу;

2) клапан Губарева из складок слизистой оболочки терминального отдела пищевода;

3) диафрагмально-пищеводная связка;

4) диафрагмальные ножки, окружающие абдоминальный отдел пищевода и др.

Кровоснабжение пищевода по всей его длине происходит из различных источников: шейная часть — из нижних щитовидных, глоточных и подключичных артерий; грудная — из подключичных, бронхиальных и межрёберных артерий, а также непосредственно из аорты; абдоминальная — из левых желудочной и нижне — диафрагмальной артерий. В стенке пищевода имеется интраорганная многослойная коммуникантная сеть артерий, что обеспечивает равномерное распределение артериальной крови по всем слоям.

Через хорошо развитые внутриорганные и внеорганные венозные сплетения кровь оттекает в системы парных и полунепарных вен, а, следовательно, в систему верхней полой вены. Причём, обширное сплетение вен подслизистого слоя пищевода является одним из мощных коллекторов связи портальной системы с верхнекавальной, что очень важно для снижения портальной гипертензии.

Отток лимфы из внутристеночных сети и сплетений пищевода происходит в регионарные лимфоузлы шеи, заднего средостения, кардии и желудка. Кроме этого, лимфоотток грудного отдела пищевода возможен непосредственно в грудной лимфатический проток, через который возможно метастазирование злокачественных опухолей в отдаленные органы.

Иннервация пищевода происходит из блуждающих нервов и пограничных стволов симпатических нервов. Обе ветви вегетативной нервной системы образуют густую нервную сеть как внутри — так и внеорганно, а также через коллатерали имеют связь с другими органами грудной клетки и брюшной полости.

Заболевания пищевода. Классификация болезней пищевода

 

А. Врождённые:

1. Атрезии (полное отсутствие пищевода, два изолированных мешка, верхний или нижний конец соединён с трахеей и др.).

2. Стриктуры (продольные, кольцевидные и мембранные).

3. Идиопатическое расширение.

4. Халазия (кардиальная недостаточность).

5. Удвоение пищевода.

6. Неопущение желудка или короткий пищевод.

 

Б. Приобретённые заболевания

1. Функциональные заболевания:

а) ахалазия или кардиоспазм;

б) эзофагоспазм (дискинезия пищевода);

в) халазия (недостаточность кардии).

2. Дивертикулы пищевода:

а) глоточно-пищеводные (ценкеровские);

б) бифуркационные;

в) наддиафрагмальные (эпифренальные).

3. Варикоз вен пищевода (первичная патология).

 

В. Опухоли пищевода (доброкачественные и злокачественные).

 

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ ПАТОЛОГИИ ПИЩЕВОДА

1. Дисфагия — расстройства акта глотания.

2. Боли за грудиной, по ходу пищевода.

3. Изжога, икота.

4. Регургитация — попадание содержимого из пищевода в трахею.

5. Пищеводная рвота или отрыжка.

6. Неприятный запах изо рта.

7. Пищеводное кровотечение.

 

КАРДИОСПАЗМ ПИЩЕВОДА

 

В нижней части пищевода и кардии имеется физиологически до- вольно мощный сфинктер, однако анатомически он не выражен. В зависимости от взглядов на этиологию и патогенез функциональных расстройств кардии одну и ту же патологию называют по-разному: кардиоспазм, ахалазия пищевода, мегаэзофагус, френоспазм, хиатоспазм, кардиосклероз, дистания кардии и др. Такое разнообразие в терминологии объясняется тем, что истинная природа функциональных расстройств, переходящих в органические изменения, остаётся не совсем ясной.

Клиника и диагностика. В зависимости от выраженности клинических (дисфагия, регургитация, боль за грудиной, постепенное похудание), рентгенологических, эндоскопических и морфологических изменений Б. В. Петровский выделяет 4 стадии течения заболевания.

1-я стадия — функциональная — клинически больные иногда ощущают неприятное чувство прохождения пищевого комка за грудиной при глотании. Эти симптомы весьма кратковременны, а больные связывают их с поперхиванием из-за торопливости во время еды или с консистенцией пищи. Потери массы тела нет. Эндоскопически и рентгенологически со стороны пищевода изменений не выявляется. Морфологически в кардии обнаруживается только при специальной окраске на выявление нервных волокон — их количество несколько уменьшено, отмечается небольшая их фрагментация, а мышцы и соединительная ткань не изменены. Трудности диагностики заболевания в этой стадии связаны с тем, что клинические признаки не выражены, и больные, как правило, не обращаются за помощью.

2-я стадия — стойкого спазма. Больные при каждом глотке отмечают дисфагию с постепенным увеличением ее длительности, вплоть до 2–3-х минут, что заставляет больных употреблять кашицеобразную пищу или запивать еду водой, ходить во время еды, принимать определенную позу и т. п. Из-за страха дисфагии больные стараются реже принимать пищу, что приводит к некоторому похуданию. Появляется склонность к запорам. Эндоскопически отмечается гиперемия и небольшая отечность слизистой оболочки нижней трети пищевода, концентрическое сужение просвета кардии. Рентгенологически обнаруживается небольшое, равно- мерное цилиндрической формы расширение пищевода до 3 см с эвакуацией контрастного вещества порционно, но с задержкой. Во время спазма дистальная часть пищевода воронкообразно сужена. Перистальтическая волна пищевода несколько ослаблена. Морфологически количество нервных волокон кардии еще больше уменьшено, а их фрагментация увеличена. Объём мышечных волокон уменьшается, а соединительной ткани — увеличивается до их локального скопления в виде кольца вокруг просвета пищевода.

3-я стадия — рубцовых изменений кардии. Больные жалуются на тяжесть за грудиной после еды в течение нескольких часов, появляются сердечная аритмия, одышка после еды. Больные принимают жидкую пищу и не могут принять горизонтальное положение из-за заброса пищи из пищевода в трахею и полость рта (регургитация). Это заставляет больных принимать пищу задолго до сна. Всё это ведет к заметному похуданию и стойким запорам. Эндоскопически выявляются резкая гиперемия и отек слизистой оболочки всего пищевода. В средней и нижней трети пищевода видны эрозии и поверхностные язвы. Просвет кардии малых размеров. Рентгенологически пищевод значительно расширен (до 5 см) и удлинен, поэтому принимает S-образную форму, перистальтических волн пищевода нет, эвакуация жидкого контрастного вещества происходит тонкой постоянной струйкой. Дистальная часть пищевода штопорообразно деформирована. Морфологически кардия состоит из рубцово-измененной соединительной ткани, а нервных и мышечных волокон либо совсем нет, либо обнаруживаются в виде отдельных фрагментов.

4-я стадия — полной непроходимости кардии — клинически больные отмечают тупую постоянную боль за грудиной, срыгивание содержимым пищевода, неприятный запах изо рта, регургитацию, сон в полусидящем состоянии больного, общую слабость, сердцебиение, одышку, значительное похудение, постоянные запоры. Эндоскопически выявляются по всему пищеводу эрозии, язвы разной глубины, слизистая отечная, гиперемированная с участками некроза. Просвет кардии отсутствует. Рентгенологически пищевод значительно расширен (более 5 см), удлинен, имеет мешковидную форму и как бы лежит на диафрагме. Перистальтические волны пищевода и эвакуация жидкого контрастного вещества отсутствуют. Морфологически обнаруживается только сформированная рубцовая ткань.

Дифференциальная диагностика проводится, прежде всего, с опухолями, особенно злокачественными. Поэтому во время эндоскопии обязательно берется биопсия слизистой оболочки, язв и рубцов. Кроме того, необходимо дифференцировать с послеожоговыми и рубцово-язвенными стриктурами и др.

ЭЗОФАГОСПАЗМ

Эзофагоспазм или дискинезия пищевода — это синдром сегментарного или диффузного спазма пищевода при нормальной функции кардии, известный как синдром Барсони–Тешендорфа, штопорообразный пищевод и др.

Этиология и патогенез данного патологического состояния изучен недостаточно. Чаще всего эзофагоспазм обусловлен приобретённым психо-эмоциональным нарушением, различными стрессовыми обстоятельствами, а так же изменениями вегетативной иннервации пищевода, висцеро- висцеральными рефлексами при заболеваниях других внутренних органов. Вероятно, и здесь не последнюю роль играет внутриклеточная динамика оксида азота и кальция. Какие-либо специфические морфологические изменения в стенке пищевода отсутствуют.

Клинически заболевание, после ка- кой-либо стрессовой ситуации или во время еды, сопровождается перемежающейся, нередко парадоксальной дисфагией, позывами к срыгиванию или рвоте. При этом характерны также приступообразные боли в груди, за грудиной, нередко появляющиеся и вне акта глотания. Боли иррадиируют в плечо, шею, нижнюю челюсть, а также появляются парестезии, характерные нарушениям вагосимпатической иннервации. У больных с данным синдромом регургитации не бывает. В покое эндоскопических и рентгенологических изменений нет, однако при появлении приступов спазмов отмечаются всевозможные изменения пищевода в виде «четок», «псевдодивертикулов», «штопора» и т. п.

Диаметр пищевода при этом выше и ниже зон спазмов нормальный. Пищеводно-желудочный переход функционирует нормально, раскрывается синхронно с актом глотания. Газовый пузырь желудка всегда хорошо выражен. Задержка содержимого в пищеводе не наблюдается. Вышеуказанные изменения в пищеводе не носят постоянный характер.

ХАЛАЗИЯ ПИЩЕВОДА

Халазия пищевода — это недостаточность кардии из-за снижения мышечного тонуса и нарушения замыкательной её функции.

Клиническая картина халазии пищевода зависит от её осложнения (эзофагита) и развивается постепенно по нарастающей. В начале пациента беспокоит частая и обильная отрыжка воздухом, к которой присоединяется изжога. В начале они беспокоят после еды, а потом при наклонном положении, при физической нагрузке, т. е. при всяком повышении внутрибрюшного и внутрижелудочного давления. Появление регургитации, т. е. попадания содержимого пищевода в верхние дыхательные пути, вначале в горизонтальном, а затем и вертикальном положении пациента, говорит о прогрессировании болезни. При регургитации появляется кашель, дисфания, может развиться пневмония. Развивающийся эрозивно-язвенный эзофагит сопровождается болью за грудиной или высоко в эпигастральной области. Присоединяется дисфагия на густую пищу. Появившиеся язвы пищевода могут осложняться кровотечением, прободением, пенетрацией, стриктурой и малигнизацией. Особенно часто эти осложнения развиваются при наличии язвы на месте метаплазической трансформированной слизистой оболочки пищевода, месте появления синдрома Баррета.

Диагностика. Наиболее ценным методом обследования пищевода, в данном случае, является эндоскопия, во время которой в первое время видна только лёгкая гиперемия в дистальной его части и зияние кардии с забросом через неё содержимого желудка. В последующем гиперемия слизистой усиливается, и появляются эрозии в большом количестве, а затем и язвы разных размеров и глубины. В далеко зашедших случаях можно обнаружить стриктуры на месте зарубцевавшихся язвах пищевода. Метаплазическая трансформация эпителия по Баррету диагностируется не только визуально, но и при морфологическом исследовании биоптата. Определённые диагностические данные можно получить при стационарной манометрии пищевода, во время которой можно установить наличие, ритмичность, глубину перистальтики пищевода и недостаточность нижнего пищеводного сфинктера. Круглосуточный рН-мониторинг помогает оценить кислотность или щелочность желудочно-пищеводного рефлюксата.

При рентгенологической диагностике можно выявить неравномерную инфильтрацию стенки дистальной части пищевода, редкость и вялость перистальтики пищевода из-за чего контрастная масса проваливается в желудок и трудно определить функцию сфинктеров. Иногда отмечается рефлюкс контраста из желудка в пищевод, что очень хорошо видно в положении Тренделенбурга. При R-графии (скопии) пищевода, возможно, диагностировать грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Несомненным признаком халазии пищевода является расширение кардии до 2,5 см при компрессии живота.

ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА

Дивертикул пищевода — это мешковидное выпячивание его стенки.

По патогенному происхождению дивертикулы бывают пульсионные — выпячивающиеся, тракционные — вытянутые и смешанные — пульсионно-тракционные. По локализации они бывают глоточно-пищеводные (3–5 %), бифуркационные (70–80 %) и эпифренальные (10–15 %). Размеры дивертикула колеблются в больших проделах, вплоть до огромного мешка.

Пульсионные дивертикулы образуются в результате воздействия повышенного внутрипросветного давления, чаще при прохождении пищевого комка, на потенциально слабый участок из-за врождённой слабости соединительной ткани, связанной с нарушением синтеза коллагена. Поэтому они представляют собой как бы «грыжу» слизистой оболочки пищевода, вышедшей через истонченный расслаивающийся мышечный слой.

Тракционные дивертикулы образуются в связи с вовлечением стенки пищевода в воспалительные и спаечные процессы, развивающиеся в клетчатке средостения чаще всего на фоне реконвалесценции туберкулезного или неспецифического лимфаденита.

К первичной тракции, когда вытягивается вся стенка пищевода в виде зубца, нередко присоединяется пульсионный механизм за счет задерживающейся здесь пищи. При этом слизистая оболочка начинает проникать через истонченные мышечные пучки, а дивертикул приобретает смешанный тракционно-пульсионный характер, что чаще и встречается в практике.

Глоточно-пищеводный (пограничный) дивертикул Ценкера выходит в области перехода глотки в пищевод над пищеводным сфинктером на уровне перстневидного хряща по задней стенке пищевода между косой и пращевидной частями перстнеглоточной мышцы, так называемом безмышечном треугольнике Киллиана.

Поэтому стенка этого дивертикула со- стоит из слизистой оболочки, выстланной многослойным плоским эпителием, а снаружи — из фиброзной ткани. Практически всегда отмечаются явления дивертикулита и перидивертикулита.

При маленьких дивертикулах клинические симптомы стерты: в течение ряда лет больные ощущают некоторое неудобство в горле, легкие царапающие боли, кашель, заметная саливация, мокрота, чувство давления на шее. Через несколько лет появляется характерная клиническая картина. Дивертикул сразу же заполняется пищей и вызывает дисфагию, возможна регургитация пищи. Чтобы проглотить пищу, больные руками сжимают эластическую опухоль на шее чаще слева, освобождая тем самым дивертикул от пищи, после чего больной ощущает облегчение. Со временем пища в дивертикуле задерживается, начинает разлагаться и изо рта появляется неприятный запах. Больные вынуждены голодать, что ведет к похудению и общей слабости.

Клинический диагноз подтверждается, прежде всего, рентгенологически

В косых положениях дивертикул проецируется, что очень важно, вне тени контрастированного пищевода. При эзофагоскопии видно только устье дивертикула в виде поперечной щели, подобно розетке или воронке. Слизистая вокруг устья часто гиперемирована из-за присутствующего воспаления. Если дивертикул Ценкера, как правило, пульсионный, то бифуркационный и наддиафрагмальный дивертикулы являются смешанными. Их форма разнообразна, нередко конусообразно заострена. Верхушка дивертикула нередко плотна, приращена к трахее, главным бронхам или лимфоузлам средостения.

Клиника дивертикула грудного отдела пищевода разнообразна и не всегда типична. Бифуркационные дивертикулы сопровождаются, прежде всего, различными медиастинальными явлениями: чувство тяжести в груди, загрудинные боли, усиливающиеся при прохождении пищевого комка по пищеводу; может возникать упорный кашель, боли в груди при глубоком вдохе, могут быть приступы по типу бронхиальной астмы и различные сердечные расстройства. Таким образом, при бифуркационных дивертикулах симптомы со стороны самого пищевода отходят на второй план.

При наддиафрагмальных дивертикулах в клинической картине в основном отмечаются пищеводные симптомы в виде дисфагии за счет сдавления пищевода дивертикулярным мешком и за счет сопутствующего спазма пищевода. Длительное и постоянное сдавление, спазм и воспаление иногда способствуют развитию рубцового стеноза пищевода. Отмечается срыгивание и рвота старой пищей со зловонным запахом. Во время сна возможна регургитация содержимым дивертикулярного мешка (симптом «мокрой подушки»). Нередко отмечаются сердечные симптомы из-за механического воздействия переполненным дивертикулом на сердце.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕН ВЕН ПИЩЕВОДА

Варикозное расширение вен пищевода, как самостоятельное заболевание, встречается крайне редко и является врожденной патологией. Так-же редко варикоз вен пищевода бывает как следствие застоя крови в верхней полой вене. В основном это заболевание является вторичной патологией как следствие любой портальной гипертензии. Гастроэзофагеальный венозный анастомоз при портальной гипертензии — одна из коллатералей, по которой оттекает кровь из портальной системы, снижая в ней гипертензию. В патогенезе варикоза вен пищевода определенную роль играют: магистральный тип строения, отсутствие клапанов, рыхлость окружающей ткани, большое количество анастомозов вен пищевода и желудка, образующие густые венозные сплетения в области кардии. Расширенные вены с повышением в них давления вызывают трофические изменения в слоях пищевода, слизистая оболочка пищевода истончается, кардия не может плотно сомкнуться, поэтому в пищевод забрасывается агрессивный желудочный сок, вызывающий эрозии слизистой. В свою очередь высокое давление в венах вызывает трофические изменения и истончение стенок вен. Поэтому в случаях резкого повышения давления в венах при прохождении пищевого комка, кашле, поднятии тяжести и других воздействиях возникает разрыв вен и кровотечение. Высокое давление в венах и пониженная свертываемость крови являются причиной массивных кровотечений. Клиника таких пищеводных кровотечений проявляется рвотой венозной кровью со свежими кровяными сгустками. Диагноз подтверждается экстренной эзофагоэндоскопией.