Общий патогенез шоков

При гиповолемическом и кардиогенном механизмах развития шока катехоламины не только суживают периферические сосуды. Они также усиливают сократимость (УО) и ЧСС. Эти компенсаторные реакции направлены на поддержание гемодинамики, в первую очередь, МОС и АД. Однако если продолжает действовать этиологический фактор, мощности этих механизмов оказывается недостаточно, и СВ и АД начинают прогрессивно падать. В сочетании со спазмом артериол это неизбежно ведет к ухудшению перфузии тканей.

При вазогенном механизме развития шока адренергические механизмы компенсации не выражены, так как нет снижения СВ. Тем не менее, перфузия тканей также страдает из-за сброса крови по шунтам.

Наконец, при любом патогенетическом варианте шока перфузия тканей страдает из-за экстравазации жидкости.

Ухудшение перфузии тканей ведет к развитию гипоксии и, как следствие, метаболического ацидоза. В условиях метаболического ацидоза развивается специфический шоковый феномен – шоковая специфическая вазомоция. Происходит расслабление прекапиллярных сфинктеров и расширение прекапилляров, опережающее по времени расслабление посткапиллярных сфинктеров и расширение посткапилляров. Последние раскрываются при более низких значениях рН, то есть позднее. В результате нарушается отток крови из микроциркуляторного русла, в микрососудах растет гидростатическое давление крови.

Кроме того, ацидоз (а также ряд других факторов, разных при разных видах шока) повышают проницаемость сосудистой стенки, что в сочетании с увеличением гидростатического давления крови ведет к экстравазации жидкости. Выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла ведет к снижению ОЦК (и развитию или усугублению гиповолемии), а также к нарушению реологических свойств крови, что в сочетании с активацией свертывающей системы (под влиянием ацидоза и других факторов, разных при разных видах шока) создает все предпосылки для микротромбообразования (в рамках синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови).

В этих условиях происходит нарушение собственно кровообращения - обмена между кровью и клеткой, вследствие чего страдают все виды обмена в клетках, их неспецифические и специфические функции и, наконец, структура. Функциональные и структурные нарушения вследствие кризиса микроциркуляции затрагивают практически все органы и ткани и составляют основу синдрома полиорганной недостаточности (ПОН) при шоке. Наиболее уязвимыми являются почки, легкие, печень. Их функции зачастую не восстанавливаются даже после нормализации центральной гемодинамики и микроциркуляции. В этом случае говорят о «шоковых органах»: «шоковые легкие», «шоковые почки», «шоковая печень» и др.