Последней стадией коагуляционного гемостаза является фибринолиз-это растворение образовавшегося тромба, когда исчезает необходимость в этом тромбе

Нарушения кровообращения и микроциркуляции

v Вопрос 1: Стаз

Стаз - это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла.

Стазу крови могут предшествовать:

ü венозное полнокровие (застойный стаз- в результате замедления или прекращения венозного оттока)

ü ишемия (ишемический стаз-в связи со снижением притока артериальной крови).

Происходит формирование условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов.

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики - это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Стаз необходимо дифференцировать со "сладж-феноменом".

Сладж - это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях.

Стаз - явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается, так как нарушается перфузия тканей из-за перекрытия капилляров склеившимися эритроцитами. Необратимый стаз ведет к ишемии и некрозу.

Патогенез стаза

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести.

Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные.

• Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов (молекул, обеспечивающих объединение клеток в группы и сворачивание крови)

На следующем этапе форменные элементы агрегируют (объединяются в маленькие группы), агглютинируют(слипаются между собой) и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

• Вторичный стаз (ишемический и застойный)

Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

При стазепроисходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

• уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе

• увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза

• большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках

• микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

Последствия стаза

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений.

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа, из-за развившейся ишемии (инфаркт).

 

v Вопрос 2: Гемостаз

Вся сущность гемостаза в физиологии заключается в том, что при повреждении сосуда или разрушении тканей необходимо остановить кровотечение.

Если выпущенную из кровеносного сосуда кровь оставить на некоторое время, то из жидкости она вначале превращается в желе, а затем в крови организуется более или менее плотный сгусток, который, сокращаясь, выжимает из себя жидкость, называемую кровяной сывороткой. Это - плазма, лишенная фибрина.

 Описанный процесс называется свертыванием крови (гемокоагуляцией).

Его сущность заключается в том, что растворенный в плазме белок фибриноген в определенных условиях переходит в нерастворимое состояние и выпадает в осадок в виде длинных нитей фибрина. В ячейках этих нитей, как в сетке, застревают клетки и коллоидное состояние крови в целом меняется.

Значение этого процесса заключается в том, что свернувшаяся кровь не вытекает из раненного сосуда, предотвращая смерть организма от кровопотери.

Давайте сначала разберемся, зачем это всё нужно, а потом разберем более подробно каждую стадию.

Весь процесс гемостаза можно разделить на две стадии: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз получил свое название благодаря тому, что в этом процессе происходит непосредственно взаимодействие тромбоцита и сосудистой стенки. Цель этой стадии-образовать плотную пробку из тромбоцитов, которая перекроет в будущем просвет сосуда. Для этого при соприкосновении с поверхностью, отличающейся по своим свойствам от нормального эндотелия, тромбоцит активируется, распласты­вается и у него появляется до 10 зазубрин и отростков, которые могут в 5—10 раз превышать диаметр тромбоцита. Этими зазубринами он надежнее ухватывается за те структуры, которые оказываются обнаженными при повреждении сосуда-например за коллаген, который в норме находится под неповрежденными эндотелиоцитами.

Коагуляционный гемостаз-это процесс формирования «упаковки» для пробки из тромбоцитов. В результате взаимодействия множества плазменных белков, которые называются факторами свертывания, происходит активация самого главного фактора-фибриногена и превращения его в фибрин. Фибрин в последствии стабилизируется, превращаясь в сеточку. В этой сетке застревают клетки крови, что способствует формированию более плотного и трудноразрушимого тромба. Ретракция сгустка-это его уплотнение.

Последней стадией коагуляционного гемостаза является фибринолиз-это растворение образовавшегося тромба, когда исчезает необходимость в этом тромбе.

Теперь о каждой стадии отдельно.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба.

 Условно его разделяют на три стадии:

 1) временный (первичный) спазм сосудов;

2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикреп­ления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов;

3) ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.

Сразу после травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов, благодаря чему кровотечение в первые секунды может не возникнуть или носит ограниченный характер. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длится не более 10—15 с.

В даль­нейшем наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов — серотонина, ТхА2, адреналина и др.

Повреждение сосудов-это в первую очередь повреждение эндотелия. Когда повреждается эндотелиальная выстилка сосуда, обнажаются коллагеновые воловна субэндотелиального соединительнотканного слоя. Эти коллагеновые волокна начинают торчать из-под эндотелия, как пружины из старого матраса, что сопровождается немедленной активацией тромбоцитов.
Это обусловлено появлением высоких концентраций АДФ (из разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов), а также с обнажением субэндотелия, коллагеновых и фибриллярных структур.

В результате «раскрываются» вторичные рецепторы и создаются оптимальные условия для адгезии(прилипания клеток к стенке сосуда), агрегации(группировке клеток) и образования тромбоцитарной пробки.

Адгезия обусловлена наличием в плазме и тромбоцитах особого белка — фактора Виллебранда (FW), имеющего три активных центра, два из которых связываются с новообразованными рецепторами тромбоцитов, а один — с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон. Таким образом, тромбоцит с помощью FW оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосуда.

Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов, осу­ществляемая с помощью фибриногена — белка, содержащегося в плазме и тромбоцитах и образующего между ними связующие мо­стики, что и приводит к появлению тромбоцитарной пробки. Сначала (в течение 1-2 минут) кровь еще проходит через эту рыхлую пробку, но затем происходит перерождение тромба, он уплотняется и кровотечение останавливается. Понятно что такой конец событий возможен только при ранении мелких сосудов, там, где артериальное давление не в состоянии выдавить этот "гвоздь".

Важную роль в адгезии и агрегации играет комплекс белков и полипептидов, получивших наименование «интегрины». Последние служат связующими агентами между отдельными тромбоцитами (при склеивании друг с другом) и структурами поврежденного сосуда.

Агрегация тромбоцитов может носить обратимый характер (вслед за агрегацией наступает дезагрегация, т. е. распад агрегатов), что зависит от недостаточной дозы агрегирующего (активирующего) агента.

Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются гранулы и содержащиеся в них биологически активные соединения — АДФ, адреналин, норадреналин и др. (этот процесс получил название реакции высвобождения), что приводит к вторичной, необратимой агрегации. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образованием тромбина, усиливающего агрегацию и приводящего к появлению сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты.

Благодаря белку-тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, т. е. наступает ее ретракция.

В норме остановка кровотечения из мелких сосудов занимает 2—4 мин.

Важную роль для сосудисто-тромбоцитарного гемостаза играют производные арахидоновой кислоты — простагландин I₂ (PgI₂), или простациклин, и ТхА₂. При сохранении целости эндотелиального покрова действие Pgl преобладает над ТхА₂, благодаря чему в сосудистом русле не наблюдается адгезии и агрегации тромбоцитов. При повреждении эндотелия в месте травмы синтез Pgl не происходит, и тогда проявляется влияние ТхА₂, приводящее к образованию тромбоцитарной пробки.