2020-10-10
97
В ПРОФИЛАКТИЕ АШ первостепенное значение отводится своевременно и подробно собранному анамнезу. Следует отметить важность правильной формулировки вопросов при сборе анамнеза. Надо спрашивать, бывали ли у пациента потери сознания, резкое падение артериального давления, зуд и (или) кожная сыпь, случаи приема антигистаминных препаратов и т. д. после введения лекарств, употребления пищевых продуктов, контакта с бытовой химией, растениями или резкими запахами.
Пациентам, склонным к аллергическим реакциям, необходимо иметь в постоянном доступе антигистаминные препараты (Н1-гистаминоблокаторы и глюкокортикостероиды).
Человеку, перенесшему АШ, показано освобождение от прививок, не показано лечение антибиотиками пенициллинового ряда, использование новокаина. Профилактика АШ с помощью фармакологических средств основывается на введении комбинации антагонистов Н1-рецепторов в дозе 0,1–0,3 мг/кг и Н2-рецепторов в дозе 3–5 мг/кг до назначения препаратов или диагностических процедур с применением рентгеноконтрастных веществ. С этой целью возможно использование глюкокортикостероидов.
Наиболее частые причины АШ:
• парэнтеральное введение лекарственных средств (антибиотиков — пе- нициллинов и др., сульфаниламидов, анальгетиков и анестетиков, нестероидных противовоспалительных и белковых препаратов, вакцин и др.) и рентгеноконтрастных веществ;
• укусы (яд) насекомых (пчел, шершней и др.);
• использование некоторых пищевых продуктов (орехи, яйца, рыба, морепродукты, молоко, грибы, земляника и др.);
• интенсивная физическая нагрузка;
• латекс, содержащийся в резиновых изделиях (перчатках, катетерах, игрушках, презервативах и др.); аллергены при неправильном проведении специфической иммунотерапии.
С точки зрения патогенеза (механизмов развития), АШ в преобладающем большинстве случаев является IgE-зависимой (реагиновой) аллергической реакцией, развивающейся в сенсибилизированном — с повышенной чувствительностью к определенному антигену — организме. Повторное поступление антигенов лекарственного, пищевого и др. происхождения и их связывание с антителами (IgE) сопровождается высвобождением из тучных клеток и базофилов биологически активных веществ — медиаторов (гистамин, триптаза, химаза, лейкотриены и др.).
• Последние вызывают падение тонуса и повышение проницаемости сосудов, спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника и матки, нарушение микроциркуляции (тромбоз мелких сосудов) с последующим отеком и повреждением тканей и органов. Наиболее значимыми в клиническом плане являются поражения сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, анафилактический шок или анафилаксия — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.
Скорость возникновения анафилактического шока — от нескольких секунд или минут до 5 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.
Анафилактический шок обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или часов. Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд), резкое падение артериального давления. При приёме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота, диарея, отёк полости рта и гортани. При введении препарата внутримышечно наблюдается появление загрудинной боли (сильное сжатие под ребрами) через 10—60 минут после ввода препарата.
Следом быстро развивается выраженный отёк гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет; губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок.
Доврачебная помощь заключается в: устранении причины — прекратить поступление аллергена, спровоцировавшего реакцию. Если анафилаксия вызвана внутривенным введением лексредства, то категорически не рекомендуется удалять иглу из вены (это может затруднить оказание медпомощи при выраженной гипотензии); незамедлительно позвать на помощь, уложить пациента на твердую горизонтальную поверхность в положение с приподнятыми ногами, что поможет увеличить венозный возврат и затормозит падение АД на некоторое время; обеспечить доступ свежего воздуха, оксигенотерапию; при необходимости незамедлительно провести СЛР — непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Анафилаксия // Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия, 1982—1984 гг..Физическая реабилитация: Учебник для академий и институтов физической культуры / Под общей ред. проф. С.Н. Попова. – Ростов н / Д: изд-во «Феникс», 1999. – 608 с.
2. Анафилаксия. Анафилактический шок. Клиническая картина, диагностика, лечение: пособие / Д.К. Новиков, Л.Р. Выхристенко, П.Д. Новиков, Н.Д. Титова, О.В. Ищенко, И.В. Семенова, В.В. Янченко. – Витебск: ВГМУ, 2018. – 103 с.
